美揭示光解酶修复受损DNA过程
研究人员早已注意到，人体中缺乏一种多数动物甚至植物带有的能够修复严重太阳灼伤的酶。美国俄亥俄州立大学的科学家在《自然》杂志网站上撰文表示，他们首次观察到了这种酶是如何修复受损DNA的。该发现有望帮助人们开发新的晒伤疗法和皮肤癌预防方法。 俄亥俄州立大学物理学家和化学家仲东平与同事介绍说，他们观察到光解酶（photolyase）向受损的DNA链注射一个电子和一个质子、在10亿分之数秒内修复损伤的情况。仲东平表示，这听起来简单，但实际上电子和质子注入后产生了一系列非常复杂的化学反应。这一切虽然发生在瞬间，时机却十分恰当。 在实验中，仲东平他们将自己合成的DNA放在紫外线下照射，让DNA出现类似于晒伤的损伤，然后加入光解酶，并用超快光脉冲成像技术获得了揭示光解酶修复受损DNA过程的系列图片。 紫外线导致人类患上皮肤癌的原因是它使得细胞中沿着DNA分子不正确的地方出现了化学键。仲东平的研究显示，光解......阅读全文
美揭示光解酶修复受损DNA过程
研究人员早已注意到，人体中缺乏一种多数动物甚至植物带有的能够修复严重太阳灼伤的酶。美国俄亥俄州立大学的科学家在《自然》杂志网站上撰文表示，他们首次观察到了这种酶是如何修复受损DNA的。该发现有望帮助人们开发新的晒伤疗法和皮肤癌预防方法。 俄亥俄州立大学物理学家和化学家仲东平
关于DNA修复的光修复的介绍
这是最早发现的DNA修复方式,是指细胞在酶的作用下,直接将损伤的DNA进行修复。 [1] 修复是由细菌中的DNA光解酶（photolyase）完成,此酶能特异性识别紫外线造成的核酸链上相邻嘧啶共价结合的二聚体,并与其结合,这步反应不需要光；结合后如受300-600nm波长的光照射,则此酶就被激活
光修复的概念和应用
这是最早发现的DNA修复方式，是指细胞在酶的作用下，直接将损伤的DNA进行修复。 修复是由细菌中的DNA光解酶（photolyase）完成，此酶能特异性识别紫外线造成的核酸链上相邻嘧啶共价结合的二聚体，并与其结合，这步反应不需要光；结合后如受300-600nm波长的光照射，则此酶就被激活，将二聚体分
嘧啶二聚体的结构和作用
通过紫外线照射，DNA或RNA上相邻的嘧啶以共价键相互结合形成的结构，为紫外线的生物学作用为主要原因。通过光解酶的催化作用，吸收光后再恢复为单体。
细胞化学词汇嘧啶二聚体
嘧啶二聚体 pyrimidine dimer，通常是指环丁烷型嘧啶二聚体。通过紫外线照射，DNA或RNA上相邻的嘧啶以共价键相互结合形成的结构，为紫外线的生物学作用为主要原因。通过光解酶的催化作用，吸收光后再恢复为单体。
以开发出皮肤癌探测装置－有效率为92％
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2010/10/239134.shtm 以色列皮肤癌扫描公司开发出一种皮肤癌探测装置，可及时发现皮肤上出现的恶性癌变，对皮肤癌早期防治很有帮助。 这种名为“皮肤扫描650”的装置利用光纤扫描进行诊断，使用时
“超级热点区域”－暴露于紫外线中加大皮肤癌风险
最近，一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究报告中，来自耶鲁大学的科学家们通过研究在人类基因中发现了“超级热点区域”（hyperhotspots），相比基因组平均水平而言，这些位点对来自太阳光紫外线辐射的敏感程度是
紫外线引起的DNA损伤
DNA分子损伤最早就是从研究紫外线的效应开始的。当DNA受到最易被其吸收波长（～260nm）的紫外线照射时，主要是使同一条DNA链上相邻的嘧啶以共价键连成二聚体，相邻的两个T、或两个C、或C与T间都可以环丁基环（cyclobutane ring）连成二聚体，其中最容易形成的是TT二聚体.。人皮肤因受
紫外线对DNA的作用
答：紫外红照射DNA的损伤 紫外线(ULTRAVIOLET LIGHT,UV )是一种有效的杀菌剂。用紫外线照 射细菌并把细菌接角可见光，大部分细菌就能活下来这是光能修复辐射引起的损伤的证据。紫外线主要作用在DNA上,因为用波长期260NM,紫外线照射细菌时,杀菌率和诱变率都有最强,而这个波长正是D
紫外线引起的DNA损伤介绍
DNA分子损伤最早就是从研究紫外线的效应开始的。当DNA受到最易被其吸收波长（～260nm）的紫外线照射时,主要是使同一条DNA链上相邻的嘧啶以共价键连成二聚体,相邻的两个T、或两个C、或C与T间都可以环丁基环（cyclobutane ring）连成二聚体,其中最容易形成的是TT二聚体.。
华裔女学者发现抗癌的“防晒”基因
最近，美国南加州大学（USC）带领的一项新研究，发现了一个“防晒”基因，可能有助于对抗皮肤癌。 研究人员发现，“紫外线辐射抵抗相关基因”是皮肤癌的一个肿瘤抑制基因，在美国，这种形式的癌症比较常见。黑色素瘤是最致命的皮肤癌。根据美国疾病控制和预防中心资料显示，在过去的三十年里，黑色素瘤的发病率已
预测皮肤癌风险新方法！依赖于紫外线敏感的“超热点”
耶鲁大学科学家的一项新研究报告说，在人类基因组中发现了“超热点”，该位点对太阳光中的紫外线辐射（UV）的敏感度与平均水平相比高达170倍。 紫外线辐射是造成皮肤癌的主要原因，筛选超热点将使测量一个人过去的紫外线暴露更加容易，可能会提供一种预测人的皮肤癌风险的新方法。该研究发表在《PNAS》上。
PNAS：“超级热点区域”研究－或成皮肤癌风险预测新途径
最近，一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究报告中，来自耶鲁大学的科学家们通过研究在人类基因中发现了“超级热点区域”（hyperhotspots），相比基因组平均水平而言，这些位点对来自太阳光紫外线辐射的敏感程度是
使用紫外线消除DNA交叉污染的问题
那么下面上海嘉鹏科技有限公司为大家简单介绍一下关于使用紫外线消除DNA交叉污染的问题:放置在机柜内的高强度紫外线灯会产生254 nm的短波紫外线，以破坏暴露的表面DNA，从而在进行其他法医测试，分析或程序之前，确保没有污染的迹象。特征紫外线灯被**佳地放置在整个紫外线箱中，以消除盲点并确保被污染设备
紫外线的生物效应
太阳辐射是来自太阳的电磁波辐射。太阳辐射通过大气层时，约有一半被云层所反射，其余的以直射日光和散射日光形式到达地面。太阳辐射包括可见光、红外线、紫外线、无线电波、X射线、γ射线等。到达地球表面的主要为前三种，波长在760毫微米以上为红外线， 760～390毫微米为可视线，小于390毫微米为紫外线。到
紫外线的生物效应介绍
太阳辐射是来自太阳的电磁波辐射。太阳辐射通过大气层时，约有一半被云层所反射，其余的以直射日光和散射日光形式到达地面。太阳辐射包括可见光、红外线、紫外线、无线电波、X射线、γ射线等。到达地球表面的主要为前三种，波长在760毫微米以上为红外线， 760～390毫微米为可视线，小于390毫微米为紫外线。
紫外线的生物效应
太阳辐射是来自太阳的电磁波辐射。太阳辐射通过大气层时，约有一半被云层所反射，其余的以直射日光和散射日光形式到达地面。太阳辐射包括可见光、红外线、紫外线、无线电波、X射线、γ射线等。到达地球表面的主要为前三种，波长在760毫微米以上为红外线， 760～390毫微米为可视线，小于390毫微米为紫外线。
紫外线的生物效应
太阳辐射是来自太阳的电磁波辐射。太阳辐射通过大气层时，约有一半被云层所反射，其余的以直射日光和散射日光形式到达地面。太阳辐射包括可见光、红外线、紫外线、无线电波、X射线、γ射线等。到达地球表面的主要为前三种，波长在760毫微米以上为红外线， 760～390毫微米为可视线，小于390毫微米为紫外线。到
紫外线的生物效应介绍
太阳辐射是来自太阳的电磁波辐射。太阳辐射通过大气层时，约有一半被云层所反射，其余的以直射日光和散射日光形式到达地面。太阳辐射包括可见光、红外线、紫外线、无线电波、X射线、γ射线等。到达地球表面的主要为前三种，波长在760毫微米以上为红外线， 760～390毫微米为可视线，小于390毫微米为紫外线。到
着色性干皮病的致病机制
着色性干皮病（XP）是第一个与DNA损伤修复缺陷有关的人类疾病，可累及各种族人群。患者细胞存在UV照射后DNA损伤修复功能缺陷，患者的皮肤部位缺乏核酸内切酶，不能修复被紫外线损伤的皮肤的DNA，因此在日光照射后皮肤容易被紫外线损伤，先是出现皮肤炎症，继而可发生皮肤癌。患者发生皮肤癌的可能性几乎是10
着色性干皮病的病因分析
着色性干皮病（XP）是第一个与DNA损伤修复缺陷有关的人类疾病，可累及各种族人群。患者细胞存在UV照射后DNA损伤修复功能缺陷，患者的皮肤部位缺乏核酸内切酶，不能修复被紫外线损伤的皮肤的DNA，因此在日光照射后皮肤容易被紫外线损伤，先是出现皮肤炎症，继而可发生皮肤癌。患者发生皮肤癌的可能性几乎是
想要小麦色皮肤又怕得皮肤癌－《Nature》子刊教你如何日光浴
在这个人人都注重防晒的时代，皮肤晒黑、晒伤成为人们日益关心的话题，而皮肤癌的发生与二者之间的关联性也慢慢被发现，在以欧洲人为实验对象的一组大型全基因组的研究中发现皮肤易晒黑程度与皮肤癌的发生的相关性。 皮肤晒黑过程 皮肤癌的高危因素更倾向于皮肤是否易晒黑，而不在于皮肤是否晒黑。 研究员报导
PNAS：花椰菜有助降低患皮肤癌风险
花椰菜是时下流行的蔬菜，多吃有益。可是你知道吗，花椰菜其实还有更重要的作用。美国科学家近日研究发现，花椰菜的一种提取物能够帮助人体预防太阳紫外线伤害，从而降低患皮肤癌的风险。相关论文10月23日在线发表于美国《国家科学院院刊》（PNAS）上。 图片说明：花椰菜中含有的异硫氰酸盐能帮助人体免受紫外
【Nature重磅】HPV主动免疫助力预防皮肤癌！
提起人乳头瘤病毒(HPV)想必大家都不陌生，宫颈癌疫苗的问世再次把HPV带到舞台中心，大家只知道它是导致宫颈癌的幕后真凶，殊不知，HPV与皮肤癌同样有着密不可分的联系。 来自来自美国哈佛大学和麻省总医院的Shadmehr Demehri研究组的最新研究表明：对于健康人群，针对HPV的T细胞免疫
ERCC5基因的结构特点及作用
该基因编码一个单链特异性DNA内切酶，使紫外线损伤后DNA切除修复中的3'切口。该蛋白也可在其他细胞过程中发挥作用，包括RNA聚合酶Ⅱ转录和转录偶联DNA修复。该基因的突变导致着色性干皮病互补组G（xp-g），也被称为着色性干皮病VII（xp7），这是一种皮肤疾病，其特征是对紫外线过敏，并且
DDB2基因的结构特点和生理作用
这个基因编码一种蛋白质，这是修复紫外线损伤的DNA所必需的。该蛋白是参与核苷酸切除修复的异二聚体蛋白复合物的较小亚单位，该复合物介导组蛋白h3和h4的泛素化，从而促进细胞对dna损伤的反应。这个亚单位似乎是DNA结合所必需的。该基因突变导致E组着色性干皮病，这是一种隐性疾病，其特征是对紫外线的敏感性
皮肤癌可能潜伏在正常皮肤中
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/5/500384.shtm 中新网悉尼5月11日电 据澳大利亚第9新闻11日报道，昆士兰大学的一项新研究发现，肉眼并不总是可以看到阳光损伤，皮肤癌可能潜伏在正常皮肤中。 该研究检查了37名澳大利亚皮肤癌
Cell：揭示烟酰胺核苷酸转氢酶调节皮肤色素沉着新机制
在一项新的研究中，来自美国麻省总医院的研究人员发现了一种皮肤色素沉着机制，这种皮肤色素沉着机制可以使人类的皮肤颜色变深，从而抵御与紫外线有关的癌症。调节这一生物过程的是一种称为烟酰胺核苷酸转氢酶（nicotinamide nucleotide transhydrogenase, NNT）的酶，它
研究皮肤癌是如何开始的？
克里夫兰-路易斯·奥尔蒂斯·罗德里格斯(LuisOrtiz-Rodríguez)在波多黎各的海滩上长大-在炎热的沙滩上冲浪，游泳和跑步-并发誓他一生中从未戴过防晒霜。然后一天，他穿过凯斯西储大学艺术与科学学院的超快激光光谱仪，观察并记录了暴露于紫外线后三皮秒内DNA上癌变前形成的病变。那是皮秒，大约
夏天到了，如何防止自己被晒伤？
当你在海滩、游泳池或后院聚会上庆祝时，请记住，太阳的破坏性射线在上午10点到下午3点之间最强。--保护自己是必须的。 北卡罗来纳州温斯顿-塞勒姆的维克森林浸信会健康中心（Wake Forest Baptist Health）的皮肤科医生William Huang博士说："说到防晒霜，人们通常涂