血管阻断剂纳米药物治疗可选择性增加肿瘤部位缺氧程度
肿瘤缺氧是人以及动物实体瘤的共同特征之一，可作为一个有效的治疗靶点。乏氧敏感前体药物具有选择性杀伤缺氧细胞的潜能，从而将肿瘤缺氧由一个劣势转化为选择性治疗的优势。然而，肿瘤内缺氧程度不足会导致药物失效。因此，如果能够选择性地提高肿瘤缺氧程度，将为基于乏氧敏感前体药物的策略提供有效性支持。 近年来，中国科学院长春应用化学研究所研究员陈学思和汤朝晖研究团队致力于研究血管阻断剂纳米药物，特别是聚（L-谷氨酸）接枝聚(乙二醇)单甲醚/康普瑞汀（PLG-g-mPEG/CA4, CA4-NPs）。CA4是一种代表性的血管阻断剂，该研究团队之前研究证实了CA4-NPs静脉给药后主要分布在实体瘤的肿瘤血管周围，能够选择性破坏肿瘤血管（Acta Biomater, 2017, 53, 179）。近日报道了利用CA4-NPs选择性增加肿瘤区域缺氧，增效乏氧敏感前体药物TPZ（替拉扎明），用于转移性乳腺癌（4T1肿瘤模型）的治疗（Adv Mat......阅读全文
血管阻断剂纳米药物治疗可选择性增加肿瘤部位缺氧程度
肿瘤缺氧是人以及动物实体瘤的共同特征之一，可作为一个有效的治疗靶点。乏氧敏感前体药物具有选择性杀伤缺氧细胞的潜能，从而将肿瘤缺氧由一个劣势转化为选择性治疗的优势。然而，肿瘤内缺氧程度不足会导致药物失效。因此，如果能够选择性地提高肿瘤缺氧程度，将为基于乏氧敏感前体药物的策略提供有效性支持。 近年
血管阻断剂为癌症治疗提供新策略
5月10日，《中国科学报》从中国科学院长春应用化学研究所获悉，该所生物高分子课题组系统总结了血管阻断剂在癌症治疗中的独特机制和进展，并全面描述了血管阻断剂递送系统和所取得的进展，为减少纳米药物对EPR效应（增强渗透滞留效应）的依赖提供了新策略。相关研究成果发表于Advanced Drug Del
β受体阻断剂在其他心血管疾病中的应用
1、扩张型心肌病 早期阶段仅有心脏扩大而无心力衰竭临床表现的患者, 即可应用β 受体阻滞剂, 以减少心肌损伤和延缓病变进展, 尤其适用于心率快、伴室性心律失常, 以及β 受体抗体阳性患者。中晚期已出现心力衰竭症状和体征者, 按慢性心力衰竭治疗, 亦须应用β 受体阻滞剂。 2、肥厚型心肌病
无血管软骨组织缺氧耐受新机制揭示
军事科学院军事医学研究院孙强研究员团队与空军军医大学张丰副教授团队联合攻关，发现软骨组织细胞能够产生大量血红蛋白，并通过液—液相分离方式在细胞内形成聚集小体，为软骨细胞持续提供氧气供应。这一发现揭示了无血管软骨组织缺氧耐受的新机制。《自然》杂志日前在线发表了这一原创成果的研究论文。 红细胞中的
非编码small－RNA参与缺氧下的血管生成（一）
非编码RNA是近年来转录组学研究的热点，其中，long non-coding RNA（lncRNA），microRNA，circularRNA是大家研究的非常多的非编码。其实，在small non-coding RNAs世界，除了我们熟知的microRNA之外，还包括piwi-interac
非编码small－RNA参与缺氧下的血管生成（二）
接下来，Northern blot实验也验证了其中上调的tRNAVal(CAC)和tRNAGly(GCC)来源片段。此外，qPCR分析也表明，这些small RNAs在缺血后24hr，48hr和72hr时都显著提高。为了进一步探究胁迫诱导的tRNAs剪切过程，研究人员在缺血条件下对不同时间
研究成功抑制肿瘤血管、阻止肿瘤生长
美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)和其他机构的科学家设计了一种新策略，以阻止肿瘤生长所需的新血管。曾经被认为是极有希望的癌症治疗手段--阻断刺激新的血管生长(血管生成)的分子已被证明无效，因为肿瘤细胞的反应会产生更多的刺激分子。新的策略包括使关键的酶
肿瘤血管生成的过程
肿瘤细胞持续分裂和增殖，消耗大量的氧气和营养物质。当实体瘤的体积小于2mm3时，可以通过扩散获得氧气和营养物质。随着肿瘤组织的逐渐生长，肿瘤需要形成新的血管来获取营养和氧气，以确保肿瘤呈指数增长（如图2）。经典的血管生成开关肿瘤的血管生成起源于肿瘤中已存在的毛细血管或毛细血管后小静脉。首先，血管周细
肿瘤微环境对肿瘤血管生成的调控
缺氧实体肿瘤发生发展过程中，高耗氧量、营养缺乏和细胞中代谢物质的积累可能会产生不适合肿瘤细胞生长的缺氧微环境。在常氧条件下，HIF-1α和HIF-2α被PDH和FIH-1羟基化，并通过蛋白酶体介导的降解来降解。在肿瘤的缺氧环境中，FIH-1和PHDs的失活不能羟基化HIF-1/HIF-2α，降低HI
Cancer－Cell：揭秘缺氧引发肿瘤变得恶性的分子机制
肿瘤之所以难以治疗，其中一个主要的原因就是肿瘤细胞会不断适应其所处的不良环境，缺氧就是其中一种不良环境，其会削弱肿瘤的功能，但相反，恶性肿瘤细胞往往能够进行补偿过程并且驱动后期更加恶性疾病行为的发生。近日，刊登于国际杂志Cancer Cell上的一项研究报告中，来自宾夕法尼亚大学威斯达研究所（W
肿瘤细胞诱导血管生成模型
肿瘤细胞诱导血管生成实验可以用于：把一定数量的肿瘤细胞移植到机体内，诱导宿主局部的血管生成。实验方法原理肿瘤血管生成是指肿瘤微环境诱导的在原有血管基础上生成以毛细血管为主的血管系统，并在肿瘤组织内建立血液循环的过程。肿瘤血管生成与肿瘤微环境密切相关，受多种促血管生成因子和（或）血管生成抑制因子的调节
肿瘤血管生成的临床药物
血管生成是肿瘤进展的重要组成部分，在肿瘤生长和转移中起着关键作用。20世纪70年代，Folkman教授提出肿瘤的生长和转移依赖于血管生成，抑制血管生成可作为肿瘤治疗的一种治疗策略。近年来，靶向促血管生成基因已成为肿瘤治疗和预防肿瘤扩展的研究热点。目前FDA批准的抗血管生成药物根据靶点的数量分为两类:
关于肿瘤血管的生成介绍
肿瘤血管生成是一个极其复杂的过程，一般包括包括血管内皮基质降解、内皮细胞移行、内皮细胞增殖、内皮细胞管道化分支形成血管环和形成新的基底膜等步骤。肿瘤血管生成的发生一方面是由于肿瘤细胞释放血管生成因子激活血管内皮细胞，促进内皮细胞的增殖和迁移，另外一方面也是因为内皮细胞旁分泌某些血管生长因子刺激肿
小鼠肺癌模型的肿瘤在间歇性缺氧实验的应用
间歇性缺氧促进小鼠肺癌模型的肿瘤发展 阻塞性睡眠呼吸暂停（OS A）的特点是睡眠期间上气道反复闭塞导致慢性间歇性缺氧（CIH），阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是一种非常普遍的睡眠障碍，涵盖至少3%至7%的成年人口。OSA与代谢综合征、系统性高血压、肺血管疾病、缺血性心脏病、充血性心力衰竭等疾病有关。
揭示19种癌症类型中肿瘤缺氧的常见标志物
并不像健康组织，肿瘤组织会在低氧环境中不断发展，通常会获得对疗法耐受的能力并扩散到机体其它位点，尽管成为了诱发疗法耐受性和癌症转移的已知原因，但目前研究人员并不清楚缺氧（低氧）如何对肿瘤细胞产生影响的，近日，一项刊登在国际杂志Nature Genetics上的研究报告中，来自多伦多大学的科学家们
肿瘤细胞诱导血管生成模型实验
实验方法原理 无论原发性肿瘤还是继发性肿瘤，一旦生长直径超过1~2 mm，都会有血管生成。这是由于肿瘤细胞自身可分泌多种生长因子，诱导血管生成。 实验材料
肿瘤学必备：血管生成实验介绍
实验原理肿瘤血管生成是一个极其复杂的过程，一般包括包括血管内皮基质降解、内皮细胞移行、内皮细胞增殖、内皮细胞管道化分支形成血管环和形成新的基底膜等步骤。无论原发性肿瘤还是继发性肿瘤，一旦生长直径超过1~2 mm，都会有血管生成。这是由于肿瘤细胞自身可分泌多种生长因子，诱导血管生成。多数恶性肿
肿瘤细胞诱导血管生成模型实验
细胞培养技术 实验方法原理 无论原发性肿瘤还是继发性肿瘤，一旦生长直径超过1~2 mm，都会有血管生成。这是由于肿瘤细胞自身可分泌多种生长因子，诱导血管生成。
β受体阻断剂的相关介绍
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为3 种类型，可激动引起心率和心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等和脂肪分解。这些效应均可被β受体阻
肿瘤治疗新手段－研究用基因靶向抑制肿瘤血管生成
日前，5名罹患肝癌和大肠癌放、化疗效果不佳的患者，在第三军医大学大坪医院肿瘤中心接受基因靶向放、化疗后，经检验肿瘤血管明显得到抑制。这项以基因APE1为靶点的放、化疗治疗手段，首开继手术、放疗、化疗以外的肿瘤治疗先河，或可成为治疗新途径。 分子靶向治疗针对肿瘤发病机制中的关键分子和关键事件
肿瘤免疫疗法新契：如何看缺氧条件下的T细胞免疫衰竭
Nat Immunol | 肿瘤免疫疗法新契机：如何看待缺氧条件下的T细胞免疫衰竭 肿瘤和一些慢性传染病感染会诱发T细胞衰竭 (T cell exhaustion)，然而对于此种免疫衰竭的诱因却知之甚少。尽管以前人们认为抗PD-1的免疫疗法可以阻断末端衰竭T细胞的PD-1信号转导，然后高肿瘤
关于肿瘤血管的形成因素介绍
研究证实有多种活性物质可调节肿瘤血管生成，这些促进新血管生成的血管生成因子主要是一大类生长因子或细胞因子类的多肽物质如成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factors, FGFs）、血管生成营养素、IL-1、IL-8，以及一些小分子的脂类、核苷酸及维生素，其中VEGF在血管
β受体阻断剂的主要分类介绍
肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为 3 种类型， 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌， 可激动引起心率和心肌收缩力增加；β2受体存在于支气管和血管平滑肌， 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；β3受体主要存在于脂肪细胞上，
简述β受体阻断剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。
以肿瘤相关的血管新生为靶点抑制肿瘤的生长
血管新生（angiogenesis）是一个受严格调控的多步骤过程，导致从已存在的脉管系统形成新的血管，对肿瘤的生长及转移，均是必需的。通过抑制新血管生成，中断肿瘤的营养供给，达到治疗目的，它代表了近年来一种治疗肿瘤及其它与病理性血管生成有关的人类疾病的新策略。血管内皮生长因子（VEGF）作为内皮细胞
血缺氧的原因
H/E主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在窒息人足月儿，但也可发生在早产儿。
血缺氧的症状
应与短暂性脑缺血相鉴别。短暂性脑缺血发作(神经内科)是由于供应脑的动脉(主要为颈内-中动脉系统或椎-基底动脉系统两个脑供血系统)一过性供血不足，引起相应动脉分布脑组织暂时性功能障碍。临床表现为反复发作性的脑局限性症状和体征，如：偏瘫、偏身麻木、讲话不清等症状，该病为常见病，55岁以上的老年人发病
血缺氧的检查
1.影像学诊断提高了诊断的准确率。 (1)头颅B型超声(B超)检查：以婴儿前囱为窗，作冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作，无射线影响，还可多次追踪检查，优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。 (2)头颅计算机扫描摄影(CT)检查：作头颅水平位横断面多层次摄片。对硬膜下少量出
胶质瘤微环境相关研究
脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤。采用手术、大剂量化疗和放疗等综合措施治疗能取得较好的治疗效果，但其总体预后仍较差，尤其是恶性程度较高的胶质母细胞瘤。胶质瘤干细胞（GSC）在胶质母细胞瘤对抗常规治疗以及肿瘤复发中可能起关键作用。此外，GSC所处的肿瘤微环境与GSC的发生发展有关，这为
文献点评：肾微血管和淋巴血管肿瘤侵犯与肾癌的预后...
文献点评：肾微血管和淋巴血管肿瘤侵犯与肾癌的预后不良和转移扩散有关点评文献：JensBedke，JohannesHeide，SilviaRibback，etal.Microvascularandlymphovasculartumourinvasionareassociatedwithpoorprog