细菌Argonaute蛋白生成和加载DNA引导链的分子机制被发现
3月2日，《分子细胞》（Molecular Cell）杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所王艳丽课题组及其合作者关于细菌Argonaute（Ago）蛋白独立生成和加载DNA引导链的最新研究成果，题为Autonomous Generation and Loading of DNA Guides by Bacterial Argonaute。 真核生物的Ago蛋白是RNA干扰通路的重要组分，它们利用小的RNA引导链靶向互补配对的RNA分子。RNA引导链的成熟和加载是通过不同的酶来完成的一系列催化反应。Ago蛋白也存在于原核生物中，它们参与抵抗外源入侵的DNA。与真核Ago蛋白利用RNA引导链靶向RNA分子不同，大量研究表明原核Ago蛋白利用DNA引导链靶向DNA分子。但是小干扰DNA（small interfering DNA, siDNA）引导链如何产生并加载到原核Ago蛋白的分子机制依然有待研究。 嗜热菌（Thermu......阅读全文
细菌膜蛋白的分离
实验概要本实验对细菌膜蛋白进行了分离。主要试剂1. Tris-Mg 缓冲液 10mM Tris-Cl 5mM MgCl2 pH 7.3，4℃保存 2. 2%(w/v)十二烷基肌氨酸钠 (SLS)实验步骤1. 于20ml 营养肉汤中过夜培养细菌，37℃，200rpm。 2. 1000
珠蛋白生成障碍性贫血的病因分析
珠蛋白链的分子结构及合成是由基因决定的。γ、δ、ε和β珠蛋白基因组成“β基因族”，ζ和α珠蛋白组成“α基因族”。正常人自父母双方各继承2个α珠蛋白基因（αα/αα）合成足够的α珠蛋白链；自父母双方各继承1个β珠蛋白基因合成足够的β珠蛋白链。由于珠蛋白基因的缺失或点突变，肽链合成障碍导致发病。地中
小儿珠蛋白生成障碍性贫血的简介
珠蛋白生成障碍性贫血(thalassemia)原称地中海贫血(mediterranean anemia)，是由于正常血红蛋白中一种或几种珠蛋白肽链合成障碍或完全抑制为特征的异常血红蛋白病，属较常见的常染色体不完全显性遗传性溶血性贫血。
人造蛋白催化室温下生成稳定量子点
美国普林斯顿大学研究人员在最新一期《美国国家科学院院刊》上发表论文称，他们首次利用实验室合成的蛋白质，在室温下制造出了硫化镉（CdS）量子点，这些纳米材料可广泛应用于从发光二极管显示屏到太阳能电池板等诸多领域，这一成果有助以更可持续的方式制造纳米材料。 研究负责人之一、化学教授迈克尔·赫克特解释
生成式AI设计出非天然蛋白质
加拿大多伦多大学研究人员开发了一种人工智能系统，可以使用生成扩散来创建自然界中不存在的蛋白质。该系统有望使治疗蛋白的设计和测试更加高效和灵活，从而加速人类药物开发。研究发表在最新一期《自然·计算科学》杂志上。 蛋白质由氨基酸链组成，氨基酸链折叠成的三维形状反过来又决定了蛋白质的功能。这些折叠的
珠蛋白生成障碍性贫血的治疗方式
轻型地贫无需特殊治疗。中间型和重型地贫应采取下列一种或数种方法给予治疗。输血和去铁治疗，在目前仍是重要治疗方法之一。 1.一般治疗 注意休息和营养，积极预防感染。适当补充叶酸和维生素B12。 2.红细胞输注 输血是治疗本病的主要措施，最好输入洗涤红细胞，以避免输血反应。少量输注法仅适用于
肾小球性蛋白尿生成的原因
因肾小球的损伤而引起的蛋白尿。多因肾小球受到感染、毒素、免疫、代谢等因素的损害后，引起肾小球毛细血管壁破裂，滤过膜孔径加大，通透性增强或电荷屏障作用受损，使血液中相对分子质量较小的血浆蛋白(以清蛋白为主)滤出原尿中。若损害较重时，球蛋白及其他少量大分子质量蛋白滤出也增多，超过了肾小管重吸收能力而形成
关于珠蛋白生成障碍性贫血的检查
1.β珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血） （1）重型 外周血象呈小细胞低色素性贫血，红细胞大小不等，中央浅染区扩大，出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等；网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃，以中、晚幼红细胞占多数，成熟红细胞改变与
7月6日《Cell》精彩内容
Cell创刊于1976年，现已成为世界自然科学研究领域最著名的期刊之一，并陆续发行了十几种姊妹刊，在各自专业领域里均占据着举足轻重的地位。Cell以发表具有重要意义的原创性科研报告为主，许多生命科学领域最重要的发现都发表在Cell上。最新一期（7月6日）Cell杂志就公布了不少重要的研究成果：
细菌蛋白能当领鞭虫“春药”
美国研究人员在研究单细胞生物如何进化成多细胞生物时，偶然发现了一个奇怪现象：一种叫做领鞭虫的单细胞真核生物，开始进行有性繁殖以响应由细菌产生的蛋白质。领鞭虫是与动物最接近的近亲，但科学家还不清楚为何在自然环境中会发生这种情况，不过他们推测这可能会帮助领鞭虫容易与同类交配。该发现于8月31日刊
细菌胞外蛋白含量测定实验
(一)实验原理这种蛋白质测定法是最ling敏的方法之一.过去此法是应用最广泛的一种方法,由于其试剂乙的配制较为困难(现在已可以订购),近年来逐渐被考马斯亮兰法所取代.此法的显色原理与双缩脲方法是相同的,只是加入了第二种试剂,即Folin—酚试剂,以增加显色量,从而提高了检测蛋白质的灵敏度.这两种显色
小儿珠蛋白生成障碍性贫血的辅助检查
常规做X线、B超、心电图等检查。骨骼X线检查，骨髓腔增宽，皮质变薄和骨质疏松，颅骨的内外板变薄，颅骨骨髓腔增大，板障加宽，骨皮质间髓梁有垂直条纹，呈短发状改变。短骨由于骨小梁变薄而成花边或嵌花样间隔，以指骨及掌骨出现较早，长骨此质变薄而髓腔变宽，以股骨无端较明显。
珠蛋白生成障碍性贫血的临床表现
根据病情轻重的不同，分为以下3型。 1、重型 出生数日即出现贫血、肝脾肿大进行性加重，黄疸，并有发育不良，其特殊表现有：头大、眼距增宽、马鞍鼻、前额突出、两颊突出，其典型的表现是臀状头，长骨可骨折。骨骼改变是骨髓造血功能亢进、骨髓腔变宽、皮质变薄所致。少数患者在肋骨及脊椎之间发生胸腔肿块，亦
变性球蛋白(Heinz)小体生成试验的操作方法
（1）用去纤维蛋白或肝素、EDTA、草酸盐抗凝，取被检血和正常对照血。 （2）取试管（7.5cm×1.2cm）2支，一管加入乙酰苯肼缓冲液2ml，再加入被检抗凝血0.1ml，另一管加乙酰苯肼缓冲液同量，再加入正常血0.1ml，作为对照。 （3）以滴管将上述二管混合液吸吹数次，置37℃温育2h
什么是珠蛋白生成障碍性贫血症？
原名为地中海贫血或海洋性贫血。本病是由于遗传性珠蛋白基因缺失，使血红蛋白中一种或一种以上珠蛋白链合成缺如或不足所致的贫血。①α-珠蛋白生成障碍性贫血：缺失一个α基因（-α/αα或α-/αα）者称为α+珠蛋白生成障碍性贫血静止型，缺失两个α基因（α+/α+即--/αα或-α/-α）称为α0珠蛋白生成障
生化检测项目变性球蛋白(Heinz)小体生成试验介绍
变性球蛋白(Heinz)小体生成试验介绍： 血液中加入氧化还原染料煌焦油蓝，经37℃孵育后，HbH因氧化变性而发生沉淀，呈颗粒状，被染色深蓝色，均匀而弥温地分散在红细胞内。变性球蛋白(Heinz)小体生成试验正常值： 含有5个以上变性珠蛋白小体的红细胞，正常人占0%-28%平均值为11.9%。在
血小板生成素的生成
由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。 成熟的巨核 细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细
Cell子刊封面：基因沉默的关键一步
基因沉默是控制细胞活性的主要方式。现在，Scripps研究所的科学家们揭示了基因沉默中的关键一步，使人们可以根据需要对这一机制进行增强或抑制。该研究作为封面文章发表在本期的Molecular Cell杂志上。 “控制天然的基因沉默过程，将为人们提供治疗人类疾病的全新途径，”TSRI的助理教授I
原核生物和真核生物Argonaute酶的主要区别
Argonaute蛋白（Ago）是一类庞大的蛋白质家族，是组成RISC复合物的主要成员。在进化过程中演变出了各种亚科蛋白。这些亚科蛋白可以识别各种不同类型的小RNA分子，从而在各种小RNA沉默途径中发挥作用。 酶有明确的活性位点，与底物分子复杂地结合。这通常伴随催化反应发生前的酶构象变化。对A
CRISPR先驱发表研究新成果
细菌和古生菌一直在与入侵者做斗争，为此它们演化出了多种防御机制，CRISPR-Cas适应性免疫系统就是其中之一。Cas1-Cas2蛋白复合体会捕获30–40bp的外源DNA，将它们整合到CRISPR的间隔区，形成自己的免疫记忆。如果这种外源DNA再次入侵，细菌就能够及时将其剪切，从而保护自身安全
激素生成
中文名称激素生成英文名称hormonogenesis定 义由生物体特定细胞的基因编码直接合成。或是先合成激素原再经酶促分解成为有活性的激素。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），激素与维生素（二级学科）
最新发现两种肠道微生物的Ago酶，能够常温切割DNA
2019年7月30日，中科院动物研究所王皓毅团队和中科院北京生命科学研究院赵方庆团队合作，在 Cell Discovery 杂志发表了题为：Argonaute proteins from human gastrointestinal bacteria catalyze DNA-guided cl
Cell：小分子RNA的大作用
所有有性繁殖多细胞生物体都依赖于卵子来支持早期的生命。加州大学圣地亚哥医学院及Ludwig癌症研究所的研究人员利用微小线虫作为模型，更好地了解了卵子仅借助于已存在的物质实现胚胎发育的机制。发表在3月24日《细胞》（Cell）杂志上的这项研究，揭示出了小分子RNA(Small RNAs)和辅助蛋白
美研究可高效阻断蛋白生成的量子点技术
15年前，科学家发现一种可以阻止特定基因表达的方法，并因此在2006年赢得诺贝尔奖。该发现就是活细胞内的RNA干扰（RNAi）现象，给医疗科学带来诱人的希望，不过迄今为止该技术仍难以得到应用。现在，美国华盛顿大学与埃默里大学的科学家通过使用一种称为“量子点”的纳米技术成功地解决了这个问题。这项技术
半合成生物体能生成非天然蛋白质
英国《自然》杂志29日发表的一篇论文中，美国斯克里普斯研究所公布了合成生物学最新进展，他们培育了一种既能存储又能检索的人造遗传信息的半合成生物体，其生成非天然改造蛋白质，效率与天然几无差距。该成果将成为人们创造新蛋白质和新功能的平台，但合成生物学目前的快速发展却引发了担忧。 遗传密码由腺嘌呤、
“蛋白质的生成、修饰与质量控制”项目启动
2月14日，“蛋白质的生成、修饰与质量控制”项目启动会在中科院生物物理研究所召开。王恩多、王志珍院士等11位课题骨干，科技部基础司和项目管理中心有关专家，以及项目外专家组成员生物物理所许瑞明研究员、北京大学赵新生教授和清华大学李艳梅教授等参加会议。 项目首席科学家、生物物理所柯莎研究员和四
概述小儿珠蛋白生成障碍性贫血的症状体征
1.α-珠蛋白生成障碍性贫血 感染和(或)氧化性药物可诱发或加重溶血性黄疸，甚至“溶血危象”，类似红细胞G6PD缺陷症临床表现，应注意早知鉴别。α-珠蛋白生成障碍性贫血及其临床特征见表1。 2.β地中海贫血 绝大多数于妊娠期30～40周(平均34周)时，胎儿死于宫内或娩出后短期内死亡。全身重度
药物治疗小儿珠蛋白生成障碍性贫血的介绍
1.一般治疗 适当注意休息和营养。预防感染可防止贫血加剧。轻型病例无明显症状者仅给予一般治疗即可。 2.对症治疗 (1)输血：是重型β-珠蛋白生成障碍性贫血有效疗法。国外采用高量输血，开始每周输1次，可输新鲜或经等渗盐水洗涤过的红细胞或压缩红细胞，反复多次使Hb升至120～140g/L。然后
关于小儿珠蛋白生成障碍性贫血的预后介绍
β-地中海贫血重型并发症常是导致患儿死亡的重要原因，如不治疗，多于5岁前死亡。中间型和轻型地中海贫血正确处理可长期存活。α-地中海贫血，HbBart胎儿水肿综合征，常发生早产、死产或生后不久死亡。静止型、标准型预后好，HbH病正确处理亦预后较好。
概述小儿珠蛋白生成障碍性贫血的发病机制
1.地中海贫血 HbBart胎儿水肿综合征缺失4个α肽链基因，完全没有α肽链生成，在胎儿期合成的γ链可聚合成Hb Bart(γ4)，HbBart的氧亲和力高，造成组织严重缺氧和水肿。HbH病有3个α肽链基因缺失或缺陷，仅有少量α肽链生成，在胎儿期。肽链与γ肽链结合成少量Hb F(α2γ2)，故能