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在发表于1月24日《科学》(Science)杂志上的两篇研究论文中，来自叶史瓦大学阿尔伯特•爱因斯坦医学院的研究人员采用先进的成像技术，为了解大脑生成记忆的机制提供了一扇窗口。这一以往从未在动物体内实现的技术突破使得深入理解记忆的分子基础成为可能：在开发的一种小鼠模型中给一些对生成记忆至关重要的分子加上荧光“标记”，研究人员可以在活体脑细胞中实时观察这些分子的移动。 在努力揭示神经元生成记忆的机制的过程中，研究人员长期面对着的一个主要的障碍是：神经元对于任何一种破坏都极其的敏感，科学家们只能通过探查神经元最内部的运作，来了解导致记忆的分子过程。为了在不损伤神经元的情况下深入窥视它们，爱因斯坦医学院的研究人员开发出了一种小鼠模型，在这一模型中他们给所有编码β-actin蛋白的信使RNA(mRNA)带上了荧光标记。β-actin是一种大量存在于大脑神经元中的重要结构蛋白，是记忆形成的一个关键作用因子。 “值得注意的是......阅读全文
近日，刊登在国际著名杂志Brain上的一篇研究论文中，来自美国西北大学的研究人员通过研究首次在20岁的年轻人大脑中的神经元中发现了淀粉样蛋白的积累，淀粉样蛋白是一种积累在大脑中的异常蛋白，其也是阿尔兹海默氏症发病的主要标志。 研究者认为，这项研究首次揭示了在年轻人的大脑中也会存在淀粉样蛋白的积
本月，NIA-AA提出了新的阿尔茨海默病研究框架，它与数十年来一直使用的方法不同。后者依赖于认知变化，如记忆丧失、空间感错乱、认知障碍等，新的框架则是基于对生物标志物的检测，以实现在症状出现之前判断疾病。图片来源于网络 目前，这种框架还仅用于研究，暂时不会进入临床。但是想象一下，在这种框架之下
亨廷顿病（或称亨廷顿舞蹈症）位列四大神经退行性疾病之一，临床表现为不自主的舞蹈样动作、认知障碍、精神异常等症状。由于引起该病的变异亨廷顿蛋白（mHTT）生化活性未知，无法靶向，传统依靠阻断剂以阻断致病蛋白活性的方法并不适用。 近日，复旦大学生命科学学院鲁伯埙与丁澦课题组（医学神经生物学国家重点
2019年10月31日，《自然》（Nature）主刊发表两篇复旦大学科研团队重磅研究成果！ 复旦大学鲁伯埙、丁澦、费义艳团队合作研发亨廷顿病潜在新药鲁伯埙教授和学生丁澦副教授和学生费义艳副研究员和学生 亨廷顿病（或称亨廷顿舞蹈症）位列四大神经退行性疾病之一，临床表现为不自主的舞蹈样动作、认知
光学显微成像的衍射极限生物医学成像技术是基础生物学研究和临床医学最重要的工具之一。回顾历史，已有多位科学家凭借在成像技术方面的突破获得诺贝尔奖。其中，Ｒoentgen 因发现 X 射线获得 1901 年诺贝尔物理学奖; Zernike 因发明相衬显微镜获得 1953 年诺贝尔物理学奖; Ｒuska
大脑的一些神经细胞内，有一种tau蛋白原本起着维持细胞稳定的作用，当它们错误折叠并异常聚集，可能引起神经原纤维缠结，致使细胞受损和死亡。这种病理特征是阿兹海默病（AD）患者的重要临床标志，也和其他一些tau蛋白相关的失智症、脑外伤等有密切关系。▲AD患者海马区的神经元中出现神经原纤维缠结（图片来
人类的大脑是由神经元的复杂回路组成的，而神经元是一类可以通过电化学信号来传递信息的细胞，类似于电脑的网络一样，神经元回路必须以特殊的方式互相连接才能够正常发挥作用，但在人类大脑中数以亿万计的神经元如何进行连接呢？而且神经元如何同正确的细胞进行连接？长期以来科学家们不断搜寻可以标记细胞形成连接的标
阿尔茨海默症和帕金森症这样的神经退行性疾病，都是由微小的毒性蛋白寡聚体引起的。现在，新兴的单分子技术正在帮助人们研究这些蛋白聚合物，为相关疾病的治疗带来新的希望。 阿尔茨海默症被认为是β淀粉样蛋白发生错误折叠引起的。这些蛋白在神经元中累积形成了大量的淀粉样纤维和蛋白斑块，不仅影响了大脑的记
自噬（autophagy）是继凋亡（apoptosis）之后，生命科学最热门的研究领域之一。近年来，自噬的研究成果层出不穷，成为许多科学家和各种研究基金重点关注的研究方向。2013年，国家自然科学基金批准的与自噬相关的项目接近300个。但是，有关自噬性细胞死亡和存活在疾病中的作用仍然存在争议。生
近日，一项刊登在国际杂志Cell上的研究报告中，来自霍华德-休斯医学研究所等机构的科学家们通过研究开发了一种新方法来重点研究特殊细胞表面覆盖的蛋白质，相关研究结果或能帮助阐明机体发育过程中脑细胞如何形成精细化的网络。这就好比是撒了一张小网，如今研究者就能利用这种新技术将果蝇大脑中神经元表面的所有
在抵御诸如额颞叶痴呆等神经变性疾病的斗争中，tau蛋白或许就是最大的罪魁祸首，tau蛋白在脑细胞中大量存在，其能维持神经元的结构和稳定性，并帮助将营养物质从细胞的一个部分运输到另一个部分。当tau蛋白发生错误折叠时所有都会发生改变，其会变得粘性且不溶，不断聚集并在神经元中形成神经原纤维缠结，破坏
本期为大家带来的是阿尔兹海默症相关领域的研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Nat Neurosci：新研究揭示大脑结构与阿尔兹海默症以及自闭症的关系 DOI: 10.1038/s41593-020-0602-1 近日，来自Wellcome Sanger研究所，Wellcome-MR
阿尔兹海默病是一种越来越流行的神经变性疾病，其常常会侵蚀患者大脑的记忆和其它认知功能，尽管此前研究人员发现了该病的主要生物学特性：β淀粉样斑块和tau缠结（tau tangles），但对这种复杂疾病的治疗研究人员一直难以捉摸。近日，一项刊登在国际杂志Acta Neuropathologica上的
本期为大家带来的是神经生物学领域最近的研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Nature：新研究首次揭示抑制年龄相关的神经活动增加竟可延长寿命 doi:10.1038/s41586-019-1647-8. 在一项针对线虫、小鼠和人类的研究中，来自美国哈佛医学院的研究人员发现在整个动物界
在一项新的研究中，来自加拿大麦吉尔大学、蒙特利尔大学和以色列海法大学等研究机构的研究人员发现在记忆巩固过程中，至少有两个不同的过程发生在两个不同的大脑网络---兴奋性网络和抑制性网络---中。兴奋性神经元参与创建记忆痕迹（memory trace），而抑制性神经元则会屏蔽背景噪音，从而使得长期学
南加州大学结构生物学家在烟碱（nicotine）受体研究中取得划时代突破。 烟碱结合神经元后，神经元是怎样知道发送一个引发烟瘾的信号的？除了与良好感觉有关其它的问题外，答案似乎是糖！南加州大学研究人员发现糖的作用如同铰链，在细胞膜上打开一扇大门，让烟碱抵达的信号进入。详细内容刊登于电子版《Natu
学习过程的实现，需要神经元连接的持续重构。LMU的研究团队在同期Cell Reports杂志上连发两篇文章，为学习过程背后的分子机制提供了新的线索。 在学习和记忆的过程中，大脑的神经连接不断重组。这两个过程都依赖于对突触(神经细胞间的功能性界面)的修饰，改变突触的形态、分子构成及其功能
在一项新的研究中，来自美国国家药物滥用研究所、纽约大学和霍华德休斯医学研究所等研究机构的研究人员发现一种戒烟药---称为uPSEM---具有新的作用：作为一种化学开关，开启或关闭选定的神经元。这种戒烟药结合到称为离子通道的定制蛋白上，其中离子通道控制着神经元是否会发送信息。通过将这些蛋白仅置于某
来自国家自然科学基金委员会的消息，国家自然科学基金委员会公布了2012年度面上项目、重点项目、重大国际(地区)合作研究项目、青年科学基金项目、地区科学基金项目、海外及港澳学者合作研究基金项目、科学仪器基础研究专款项目等方面的评审结果。有关评审结果将通知相关依托单位，其科研管理人员可登录
本期为大家带来的是有关自闭症的最新研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Nature：儿童观看妈妈脸部和眼睛的方式受到严格的遗传控制，有助深入理解自闭症病因 doi:10.1038/nature22999 在一项新的研究中，来自美国华盛顿大学和埃默里大学的研究人员发现遗传因素在儿童如何
科学家们确定了触发阿尔茨海默症的分子机制，他们发现当一种蛋白分子的基本结构发生改变时，会引起连锁反应，最终导致大脑神经元死亡。 剑桥大学教授Christopher Dobson及其同事长期从事阿尔茨海默症研究，主要研究发生异常的β淀粉样蛋白，这种蛋白被认为是阿尔茨海默症等神经退行性疾病
细胞凋亡是生物发育过程中或在正常生理状态下清除衰老及受损细胞的一种普遍现象。细胞凋亡的发生受胞外或胞内的多种刺激源所诱导，其中热休克蛋白（热激蛋白）是细胞凋亡的调控因子之一。细胞是通过调节自身的防御系统来适应环境胁迫，并且根据胁迫程度的强弱，利用自身遗传机制或调控自身状态抵抗胁迫，或
细胞凋亡是生物发育过程中或在正常生理状态下清除衰老及受损细胞的一种普遍现象。细胞凋亡的发生受胞外或胞内的多种刺激源所诱导，其中热休克蛋白（热激蛋白）是细胞凋亡的调控因子之一。细胞是通过调节自身的防御系统来适应环境胁迫，并且根据胁迫程度的强弱，利用自身遗传机制或调控自身状态抵抗胁迫，或主动诱发细胞
神经元细胞拥有不同的转运蛋白，但这些转运蛋白如何工作迄今还是一个谜。据美国物理学家组织网4月24日报道，美国科学家最近终于弄清楚了转运蛋白分子的工作机制，研究发表在24日出版的《自然》杂志上。科学家表示，新研究有望改进对精神疾病治疗的效果，加深理解可卡因等神经药物的作用原理。
由马萨诸塞州综合医院（MGH）和约翰霍普金斯医学院的研究人员领导的一项多机构研究发现，在阿尔茨海默病特征的神经原纤维缠结中累积的异常形式的tau蛋白可以破坏脑细胞的正常功能。在他们发表在“神经元”杂志上的报告中，研究小组描述了tau蛋白如何干扰神经细胞核与细胞质之间的通讯，。 “细胞核与细胞质
初级感觉神经元是一种假单极神经元，从胞体生长出一根轴突在不远处分为外周支和中枢支。尽管两分支来自同一根轴突，但损伤后的再生能力却截然不同：外周分支损伤后容易再生，而中枢分支损伤后很难再生。以前的观点认为，两分支再生能力的迥异是由其所处环境的不同所致，但近来越来越多的证据表明，初级感觉神经元的内在
据美国物理学家组织网2月27日报道，加州大学戴维斯分校科学家的一项最新研究表明，一种免疫系统蛋白分子能调控大脑神经元之间突触连接的数量。这也显示出，在人们的免疫能力、感染疾病和精神状态，如精神分裂、孤独症之间可能存在着某种关联。相关研究发表在2月27日出版的《自然·神经科学》上。
8月19日，国际细胞自噬领域的核心期刊《自噬》在线发表了题为《Mir505-3p通过调控Atg12及自噬通路以影响神经元轴突发育》的研究论文。该研究由东华大学化工生物学院周宇荀团队与中国科学院上海生命科学院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心仇子龙研究组合作完成。该研究利用CRISPR/
来自国家自然科学基金委员会的消息，8月18日国家自然科学基金委员会公布了2015年国家自然科学基金申请项目评审结果，其中面上项目16709项、重点项目624项、创新研究群体项目38项、优秀青年科学基金项目400项、青年科学基金项目16155项、地区科学基金项目2829项、海外及港澳学者合作研究基
大脑特定区域中过度活跃的神经元被认为是阿尔茨海默病的早期扰动。在一项新的研究中，来自德国慕尼黑工业大学的研究人员首次能够解释这一早期重要的神经功能障碍的原因和机制。他们发现，兴奋性神经递质谷氨酸在活跃的神经元附近持续存在过长时间。这导致这些神经元遭受病理性过度刺激，这很可能是阿尔茨海默病患者学习