霍乱样综合征的发病机理
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以及细菌的化学趋化作用等，使弧菌能成功地粘附于肠粘膜上皮细胞，但不侵入细胞，继续繁殖，继而肠毒素起重要作用。 霍乱肠毒素有A、B两个亚单位，具有毒素活性的亚单位A又可分为由二硫化物联结的A1和A2两个多肽，分子量分别为23～24kD和5～6kD.亚单位B有5个部分，每个分子量为11.6kD，可各自与肠粘膜上皮细胞刷缘细胞膜的受体（Gm1神经节苷脂）结合。亚单位B与肠粘膜细胞结合后，亚单位A与毒素整个分子脱离，并移行至细胞膜内侧，其A1部分被释放至胞液内，激活腺苷环酶，后者使三磷酸腺苷变成环磷酸腺苷。大量的环磷酸腺苷积聚在粘膜细胞内，发......阅读全文
霍乱样综合征的发病机理
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以
霍乱样综合征的病原学及发病机理
病原学 1.形态染色 霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.5-2.0μm，宽0.3-0.4μm，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的4～5倍。 该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。 2.培养特性 霍乱弧菌在碱性（pH8.8-9.0）肉汤或蛋白胨水中繁殖
霍乱样综合征的发病机理及临床表现
发病机理 人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解
霍乱样综合征的概述
霍乱样（Janbon）综合征，（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。过去将古典生物型（classical biotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，
霍乱样综合征的疾病诊断
（一）诊断标准 具有下列之一者，可诊断为霍乱样综合征。 1.有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。 2.霍乱样综合征流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无奉承舞厅中查者。如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上
霍乱样综合征的病原学
1.形态染色 霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.5-2.0μm，宽0.3-0.4μm，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的4～5倍。 该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。 2.培养特性 霍乱弧菌在碱性（pH8.8-9.0）肉汤或蛋白胨水中繁殖迅速，表面
霍乱样综合征的临床表现
本征主要有腹泻，多为水样泻，有粘液，严重者每日排便量可达4000ml，部分患者排出特征性伪膜。腹泻与用药剂量及时间长短无关。可有腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，并常有发热、心动过速，甚至脱水、休克、酸中毒、谵妄等毒血症症状 主要根据临床症状和X线造影检查为“鹅征”进行诊断，其他辅助检查有：肛门测
胸廓出口综合征的发病机理
胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。
霍乱样综合征的临床表现及诊断
临床表现 本征主要有腹泻，多为水样泻，有粘液，严重者每日排便量可达4000ml，部分患者排出特征性伪膜。腹泻与用药剂量及时间长短无关。可有腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，并常有发热、心动过速，甚至脱水、休克、酸中毒、谵妄等毒血症症状 主要根据临床症状和X线造影检查为“鹅征”进行诊断，其他辅助检
异位内分泌综合征的发病机理
肿瘤组织产生异源激素或异种激素的确切机制尚不清楚，目前提出的学说主要有以下几种： 基因学说 也叫脱抑制学说，是最早提出的较有说服力的学说,以为正常细胞的脱氧核糖核酸(DNA)是受调节基因抑制的，通过转录形成的信使核糖核酸(mRNA)只能产生正常的多肽激素，但当肿瘤细胞中合成某种肽类激素的蛋白