关于肾血管性高血压的病理生理介绍

RAS时患侧肾由于缺血而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统而致肾血管性高血压。不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。单侧RAS时患侧肾释放肾素致水钠潴留,而对侧肾则出现压力性利尿排钠,最终导致负钠平衡近一步增加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时,因没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性,所以此时高血压主要是因为体液过量。另外血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引发出球小动脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维持,因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状态的失代偿性慢性心力衰竭患者,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或AngⅡ受体阻断剂(ARB)时会引发急性肾功能衰竭,其机制是它们降低了肾小球的流体静压和肾小球的滤过率,但疾病的形成是个漫长的过程,动物模型的研究不能全面反应真实的病理过程,即使是在动物实验当中也发现,当狭窄持续存在,肾素的释放增加也是一过性的,所以肾动脉狭窄导致高血压的过程一定还有其他......阅读全文

关于肾血管性高血压的病理生理介绍

  RAS时患侧肾由于缺血而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统而致肾血管性高血压。不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。单侧RAS时患侧肾释放肾素致水钠潴留,而对侧肾则出现压力性利尿排钠,最终导致负钠平衡近一步增加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时,因没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,细胞外液体

关于小儿肾血管性高血压的病理病因分析

  1.先天性肾动脉纤维肌肉发育不良 是国外报道的小儿和青少年RVH的主要病因,病变多发生于肾动脉的中段或远段。常累及其分支,常见有几种:  (1)内膜纤维增生:主要是肾动脉主干的狭窄和变形,血管造影显示中段有局灶性狭窄。  (2)中层纤维增生:呈间断性破坏和增厚。多蔓延至肾动脉中远段,血管造影呈念

关于肾血管性高血压的检查方式介绍

  肾动脉狭窄的检查手段很多,但检测方法要考虑其敏感性、特异性和预测价值,目前得到充分肯定的检查方法为:  1.彩色多普勒超声  彩色多普勒超声作为简便价廉的肾动脉狭窄的筛选手段,是目前使用最多的无创性检查方法之一。彩色多普勒超声可能有9%的特异度,95%的敏感度,但此项技术的准确性严重依赖于操作者

关于急性肾损伤的病理生理介绍

  肾前性急性肾损伤  由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。  肾性急性肾损伤  按发病原因,病理改变可表现为:  1.肾血管疾病:动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨

关于肾血管性高血压的简介

  肾血管性高血压占高血压人群的1%~5%。主要由于肾动脉狭窄引起肾脏的血流减少,可激活肾素-血管紧张素系统,导致血压升高及心功能不全;而进行性的管腔狭窄可能导致肾脏缺血,引起进行性肾实质破坏和肾功能降低等肾结构和功能的改变,导致肾功能衰竭。无症状的人群发病率为7%。在因其他动脉粥样硬化行血管造影术

关于儿童肾血管性高血压的基本症状介绍

  1.高血压发生于年轻人的高血压、老年人的突发性高血压。常伴有剧烈的头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊等症状,严重时可发生抽搐、甚至昏迷,一般降压药物治疗无效。  2.腹部血管杂音有2/3的病人可在上腹部或背部听到血管收缩期杂音或伴有轻度震颤。  3.可有间歇性跛行、腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的

关于小儿肾血管性高血压的检查方法介绍

  一、检查方法:  1、实验室检查:  血常规、尿常规、尿细菌学检查,血尿素、肌酐、钾、钠、钙、氯化物及血气分析应列为常规检查。大多数患者以上检查结果正常。当严重高血压有继发性肾损害时可出现蛋白尿、血尿素和肌酐升高。  2、其他辅助检查:  心电图多呈左心室高电压或左心室肥大。X线胸片可见左心室增

关于肾血管性高血压的病因分析

  引起肾动脉狭窄的常见原因主要有3种:  ①动脉粥样硬化约占90%,随着生活水平的提高及影像学检查的普及,这一比例还在不断增加。常见于老年男性,病变多位于肾动脉起始部,在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块,偏心性多见,是全身性血管病变的局部表现。  ②纤维肌发育不良,除损害肾动脉外,髂动脉、肠系

关于小儿肾血管性高血压的简介

  儿童高血压中65%~80%为继发性高血压。肾血管性高血压(renovascular hypertension,RVH)即为其中之一。肾血管性高血压,主要指肾动脉狭窄,系指单侧或双侧肾动脉及(或)其分支病变使肾脏缺血引起的高血压。虽然在高血压中的发病率<5%,但是可根治的小儿高血压的病因之一,由于

关于肾血管性和肾性高血压的相关内容介绍

  肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压;肾性高血压是指肾脏疾病,如急、慢性肾小球肾炎,肾盂肾炎,多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处,但均可导致肾功能不全,引起肾源性贫血。  两者产生贫血的机理大致相同:  ①肾脏产生红细胞生成素减少,此物质是人体产生红细

诊断小儿肾血管性高血压的基本介绍

  1.肾素瘤(球旁细胞病) 也有难治而严重的高血压,血浆肾素活性升高,血醛固酮继发性增多,尿醛固酮高及低血钾,这些极似肾血管性高血压。但其分肾静脉肾素活性显示一侧明显升高,肾动脉造影反复正常,虽然在肾内血管分布可能异常,如运行方向不正常,屈曲扩张的小动脉。B超、CT检查可见占位性病变。  2.嗜铬

药物治疗肾血管性高血压的相关介绍

  主要目的是控制高血压,预防肾功能恶化。  (1)钙通道阻滞剂(CCB) 是治疗肾血管性高血压的安全有效药物,其降压作用为扩张血管,对双侧ARS者,不会引起肾功能恶化,为治疗肾血管性高血压的首选药物。  (2)ACEI及ARB 对单侧RAS所致的肾素依赖型高血压,在用其他药物无效时,能有效地控制高

肾脓肿的病理生理

  致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌.如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱,上行感染经输尿管达肾,或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿路梗阻、膀胱

肾血管性高血压临床路径

  一、肾血管性高血压临床路径标准住院流程    (一)适用对象。    第一诊断为肾动脉狭窄伴肾血管性高血压(ICD-10:I70.1伴I15.0)。    行肾动脉成形或支架置入术    (ICD-9-CM-3:(39.9003/00.5501)伴39.5002)。    (二)诊断依据。   

儿童肾血管性高血压的简介

  儿童肾血管性高血压(以下简称“肾性高血压”)的病因和治疗与成人有着极大不同,成人肾性高血压主要与动脉粥样硬化有关。年来儿童肥胖症流行,但在此之前,绝大多数确诊的儿童高血压多继发于其他疾病,最多为肾源性。

肾血管性高血压的病因分析

  肾血管性高血压的病因主要有:    (1)肾动脉本身病变:1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块;2.肾动脉纤维组织增生;3.非特异性大动脉炎;4.先天性肾动脉异常;5.肾动脉瘤,获得性或先天性;6.结节性动脉周围炎;7.肾动脉周围栓塞;8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成;9.梅毒性肾动脉炎;10.血栓性肾动脉

关于良性小动脉肾硬化的病理生理阶段介绍

  第一阶段(早期):血压轻度升高但不稳定;肾血流量(RBF)和肾小球滤过率(GFR)均增加,盐负荷后有钠利尿现象。肾小动脉壁可出现不规则灶状玻璃样物质沉积,肾小球一般正常。  第二阶段(中期):血压持续稳定升高,但舒张压不超过14.7kPa(110mmHg);RBF有一定程度降低,肾小管对缺血敏感

急性肾损伤的病理生理

  肾前性急性肾损伤  由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。  肾性急性肾损伤  按发病原因,病理改变可表现为:  1.肾血管疾病:动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨

急性肾损伤的病理生理

  肾前性急性肾损伤  由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。  肾性急性肾损伤  按发病原因,病理改变可表现为:  1.肾血管疾病:动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨

怎样预防儿童肾血管性高血压?

  肾血管性疾病是儿童高血压的一种罕见但重要的病因。通常在正确诊断之前会有较长时间的延误,这是由于儿童很少测量血压,而且较高的血压值往往被认为是测量错误而不予考虑。许多患有肾血管性疾病的儿童还伴有其他血管(主动脉、脑血管、肠或髂部血管)畸形。  一旦怀疑该病,在使用血管紧张素转换酶抑制剂前后可进一步

血管性痴呆的病理生理

  血管性痴呆的病变分布有以下特点:①病变多发,梗死灶总体积要达到一定程度;②大块单个病灶多见于左侧;③病灶分布多见于额、颞叶及丘脑;④脑室旁白质也常受损。从机能定位看,这些区域的损害与临床出现的智能障碍密切相关。大脑皮质的功能极为复杂,通过密集的细胞突触联系,对各种信息进行分析,综合,随时作出相应

老年高血压的病因及病理生理介绍

  老年高血压发病机制目前尚未完全阐明。普遍认为着年龄的增大,主动脉壁内膜和中层变厚,中层弹力纤维断裂和减少,胶原、脂质和钙盐的沉积,未分化的血管平滑肌细胞(VSMC)移行穿过弹力层进行增殖,结缔组织生成增加,这些结构变化可导致动脉管腔变窄,硬度增加,大动脉弹性减低和自身顺应性降低,弹性扩张能力下降

概述肾性高血压的病理改变

  肾性高血压是继发性高血压的一种,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。  本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突

关于肾血管性疾病的检查介绍

  1.肾动脉彩色多普勒超声检查  观察肾动脉主干及肾内血流变化,提供肾动脉狭窄的间接信息,并可同时准确测量双肾大小。  2.组织病理学检查  可见肾小球缺血性皱缩及缺血性硬化,肾小管萎缩及基膜缺血皱缩,肾间质单个核细胞浸润及纤维化,肾小球毛细血管及小静脉淤血扩张,肾间质高度水肿,肾血管壁纤维组织异

肾脓肿的病因及病理生理

  病因  致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌.如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱,上行感染经输尿管达肾,或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿路梗

血管性血友病的病理生理

  vWF示一种重要的血浆成分。vWF在止血过程中主要由两种作用:①与血小板膜GPⅠb-Ⅸ复合物及内皮下胶原结合,介导血小板在血管损伤部位的黏附;②与因子Ⅷ结合,作为载体具有稳定因子Ⅷ的作用。此外,vWF也能结合GPⅡb-Ⅲa,参与血小板的聚集过程。正常人血浆vWF浓度约为10mg/L。在内皮细胞受

血管性血友病的病理生理

  vWF示一种重要的血浆成分。vWF在止血过程中主要由两种作用:①与血小板膜GPⅠb-Ⅸ复合物及内皮下胶原结合,介导血小板在血管损伤部位的黏附;②与因子Ⅷ结合,作为载体具有稳定因子Ⅷ的作用。此外,vWF也能结合GPⅡb-Ⅲa,参与血小板的聚集过程。正常人血浆vWF浓度约为10mg/L。在内皮细胞受

简述肾血管性高血压的手术治疗目的

  在于降低血压并改善肾功能。外科手术包括动脉内膜剥离术,血管和肝、肾或脾脏的旁路术和自体移植术。由于血管成形术和支架术良好的临床结果,外科血管重建相比过去减少了许多,对动脉粥样硬化患者手术行血管重建比PTRA更有效,高血压治愈或改善率更高。主动脉搭桥是最常用的方法,肝肾和脾肾动脉旁路手术也很常用,

概述肾血管性高血压的临床表现

  肾动脉狭窄发病早期呈隐匿且进行性发展,在相当长的时间内只有血流动力学的变化而并没有临床症状,但随着狭窄进一步发展可出现高血压、肾功能衰竭、心绞痛、反复发作性肺水肿、蛋白尿等。关注临床线索是早期发现的关键。  1.30岁以前或55岁以后发现的高血压,特别是没有家族史的患者;  2.腹部、腰部可闻及

概述小儿肾血管性高血压的症状体征

  1.症状 肾血管性高血压可发生在任何年龄,已有许多婴儿病例报告,最小者仅为7~10天。男女发病率相似,症状轻重不一。小婴儿可有呕吐、发育营养差、充血性心力衰竭及急性肾功能衰竭等表现。可因为头痛特别是枕部头痛、眩晕、急躁、过度兴奋、不安及疲乏而就医。重症病人可有高血压脑病,有一过性视力障碍、抽搐等