关于肾血管性高血压的病理生理介绍

RAS时患侧肾由于缺血而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统而致肾血管性高血压。不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。单侧RAS时患侧肾释放肾素致水钠潴留,而对侧肾则出现压力性利尿排钠,最终导致负钠平衡近一步增加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时,因没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性,所以此时高血压主要是因为体液过量。另外血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引发出球小动脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维持,因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状态的失代偿性慢性心力衰竭患者,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或AngⅡ受体阻断剂(ARB)时会引发急性肾功能衰竭,其机制是它们降低了肾小球的流体静压和肾小球的滤过率,但疾病的形成是个漫长的过程,动物模型的研究不能全面反应真实的病理过程,即使是在动物实验当中也发现,当狭窄持续存在,肾素的释放增加也是一过性的,所以肾动脉狭窄导致高血压的过程一定还有其他......阅读全文

概述小儿肾血管性高血压的发病机制

  在肾血管性高血压中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)起主要作用。可用两种Glodblatt经典模型来阐明。  1.双肾单夹 类似于单侧RVH。系钳夹肾动脉的一侧使钳夹侧肾动脉血流量减少。通过刺激压力和化学感受器致密斑,使肾素分泌增多。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后,通过:  (1)直接使

关于肾血管性疾病的检查介绍

  1.肾动脉彩色多普勒超声检查  观察肾动脉主干及肾内血流变化,提供肾动脉狭窄的间接信息,并可同时准确测量双肾大小。  2.组织病理学检查  可见肾小球缺血性皱缩及缺血性硬化,肾小管萎缩及基膜缺血皱缩,肾间质单个核细胞浸润及纤维化,肾小球毛细血管及小静脉淤血扩张,肾间质高度水肿,肾血管壁纤维组织异

关于溃疡的病理生理介绍

  一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明,幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。  (一)消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素,DU患者的Hp感染率为90%-100%,GU为80%-90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦

关于子痫的病理生理介绍

  基本病理生理变化是全身小动脉痉挛,内皮细胞功能障碍,全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害,出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。  1、心血管系统  小血管广泛痉挛,外周血管阻力增加,平均动脉压升高,左心室舒张末期压力升高,收缩功能下降;加之冠状动脉痉挛导致不同

关于溃疡的病理生理介绍

  一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明,幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。  (一)消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素,DU患者的Hp感染率为90%-100%,GU为80%-90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦

高血压性心脏病的病理生理改变介绍

  1.左室肥厚(LVH)  LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变,心肌收缩力增强以维持足够的心排量,但时间长可引起心肌细胞肥大,肌纤维增粗,退行性变,毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象,即向心性重塑,心肌细胞肥大,但数量并不增加,排列改变,胶原纤维增多,逐步胶原累积超过20%出现纤

血管性帕金森综合症的病理生理

  1、病理  主要名改变是含色素神经元变性丢失,黑质致密部DA能神经元尤著,出现临床症状时此处DA能神经元丢失50%以上,症状明显时丢失更研究,残留神经元胞浆中出现丝酸性包含体路易小体,含α-突触核蛋白和泛素。类似改变也可见于篮斑、中逢核、迷走神经背核等。  DA和乙酰胆碱作为纹状况体中两种重要的

浅谈肾血管性高血压的外科手术治疗

关于肾血管性高血压的外科治疗也是经历一个非常坎坷的过程。在1934年Goldblatt用钳子钳夹动物的肾动脉造成肾动脉狭窄以后,动物的血压会升高,然后把肾动脉狭窄的肾切除以后,则动物的血压会恢复正常。在这个基础上衍生了用切肾来治疗高血压的方法,并且风靡一时。但是随后发现有些患者的血压并不能降低,或者

用药治疗小儿肾血管性高血压的简介

  1.内科治疗 饮食中应低盐少钠,注意休息。药物治疗原则为控制高血压,以防止发生高血压严重并发症的危险,避免肾功能损害,或使已受损的肾功能得到改善,减少心、眼、脑等靶器官的损伤。作为手术前准备或其他原因不能或不愿进行手术者。以下药物常联合应用以达到控制血压的目的:  (1)β受体阻滞药:可通过抑制

关于重复肾的病理改变介绍

  重复肾常结合为一体,较正常肾脏为大,两肾常上下排列,少有左右或前后排列者,亦少有完全分开者。上下两肾,亦常上肾较小仅有一个肾盏,而下肾较大,常具有两个肾盏。如其与这相接连之输尿管为完全型的双重输尿管,则与下段肾相连之输尿管,常在输尿管口之正常位置入于膀胱;而上段肾则在较正常输尿管入膀胱位置之下方

肾脓肿的病理生理及诊断检查

  病理生理  致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌.如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱,上行感染经输尿管达肾,或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿

关于甲状腺的病理生理的介绍

   妊娠第3周,胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织,妊娠第5周甲状舌导管萎缩,甲状腺从咽部向下移行,第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起,胎儿脑垂体可测出TSH,妊娠18~20周脐血中可测到TSH。  胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸,耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T

关于黄斑裂孔的病理生理介绍

  黄斑裂孔的临床病理可表现为  ①黄斑孔大小400~500μm。  ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。  ③ 感光细胞发生萎缩。  ④ 黄斑囊样改变。  ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。  ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。

关于胃穿孔的病理生理介绍

  急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死,穿透浆膜层,致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后,含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔,首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎,产生剧烈的持续性腹痛。数小时后,胃肠内容物流出减少,而腹膜刺激所致渗出液增加,胃肠流出物被稀释,腹痛可暂时减轻。一般

关于骨质软化的病理生理介绍

  维生素D缺乏主要引起骨质软化病,是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病,其特点是骨样组织钙化不良,骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少,使血钙、血磷下降,血钙下降促使甲状旁腺分泌增加,后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用,使旧骨脱钙,骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺

关于脊索瘤的病理生理介绍

  镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成, 细胞胞体大,多边形,因胞质内含有大量空泡,可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞,细胞核小,分裂象少见,胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁,故又称为“印戒细胞”。有些地方细胞的界限消失,形成黏液状合体。大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。

关于泵衰竭的病理生理介绍

  急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%,多发生于前壁,可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生,由于心肌进一步缺血,梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时,左心室充盈压(即舒张期末压)增高,心输出量降低,每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段,虽然左心室充盈压增高和心率增快,但每搏输出量

关于肝结石的病理生理介绍

  左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管;左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部,肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处,胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7~1.0cm,管径1.0cm考虑胆道梗阻

关于肺气肿的病理生理介绍

  在早期,一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常,但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展,气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。

关于尿路结石的病理生理介绍

  肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时,导致肾盏积液或积脓,进一步引起肾实质感染、疤痕形成,甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出,或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时,可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解

关于石棉肺的病理生理介绍

  石棉尘颗粒呈针形,吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶,直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管,部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用,引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶,巨噬细胞吞噬,继之纤维组织增生,导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养

关于眼内炎的病理生理介绍

  玻璃体是细菌、微生物极好的生长基,致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围,并大量聚集于前房和玻璃体内,在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破

血管内支架成形术治疗肾血管性高血压的介绍

  可应用于动脉粥样硬化的开口病变或应用于PTRA失败的补救。关于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的介入治疗适应证还存在争议。原则上对于有血液动力学意义的重度狭窄,血运重建作为首选治疗方法,而对于血压易控,肾功稳定患者的轻中度肾动脉狭窄首选药物治疗和严密随访。目前已有的随机对照大型临床试验因存在各种瑕疵,结

关于肾素瘤的病理分析介绍

  肾素瘤发生于肾皮质部,体积较小,直径约0.2~4.0cm大小,有完整的包膜,切面灰白,质地均匀。多为局限单发的良性肿瘤,内含大量肾素。HE染色瘤细胞和正常球旁细胞相似。瘤细胞胞体和胞核呈圆形或椭圆形,胞界不清。用Harada染色、甲紫染色、PAS染色等可见胞质中有分泌颗粒,用免疫荧光法可证明分泌

关于肾血管性疾病的简介

  肾血管性疾病是一类因血管炎、代谢异常、血栓、栓塞等原因引起的肾脏血管病变。因小血管病多同时累及肾小球毛细血管袢,其临床表现常有尿液改变、高血压及肾功能损害等。

关于帕金森病病理生理介绍

  帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体,即路易小体(Lewy body)。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上,纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外,帕金森

关于中枢性眩晕的病理生理介绍

  前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下,两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动,通过一连串复杂的姿势反射,维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激,特别是病理性因素的影响,都可能使这种信息发送的两侧对

关于鼻窦气压伤的病理生理介绍

  鼻腔正常者,外界气压大幅度急剧升降时,窦内空气可通过窦口与之迅速保持平衡。若窦口附近有松弛或肿胀的软组织堵塞,形成单向活瓣,外界气压下降时,窦内原有空气因压力相对较高,尚可冲开活逸出与外界取得平衡;继此后若气压又迅猛增高,窦内气压相对较低,活瓣样组织被推压向窦口,使之完全堵塞,外界空气不能进入窦

关于老年心绞痛的病理生理介绍

  老年心绞痛的发病机理:心脏仅占体重的0.5%,但供给心脏的血液却占心输出量的5%心肌耗氧量(为9ml/100g﹒mim)占全身总耗氧量的1%,故心脏是体内最大的耗氧器官。心肌耗氧量主要取决于心律、心室壁张力及心肌收缩力。临床常以心律×收缩压的二乘积估计心肌耗氧量,以出现心绞痛时的二乘积值作为“心

关于粘多糖病的病理生理介绍

  粘多糖实名为氨基葡聚糖,是骨基质和结缔组织细胞的主要成分,它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯组成的双糖单位的重复序列大分子,是多阴离子多聚体的糖胺多糖,其中的主要成分有硫酸皮肤素(DS)硫酸类肝素(HS)流散角质素(KS),硫酸软骨素(CS)和透明质酸(HA)等。这些多糖的降必须在溶酶体中进