研究揭示αsyn家族性遗传突变导致帕金森病的机理
5月11日，中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉中心刘聪课题组与何凯雯课题组合作完成的研究成果Wild-type α-synuclein inherits the structure and exacerbated neuropathology of E46K mutant fibril strain by cross-seeding，在线发表在PNAS上。研究发现，α-突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）的家族性突变E46K诱导其形成具有比野生型（wild-type，WT）纤维更强病理毒性的病理性纤维，导致小鼠出现早发性运动缺陷。E46K纤维可通过交叉接种（cross-seeding）的方式，诱导WT α-syn形成类似E46K的纤维结构（hWTcs纤维），且hWTcs纤维可诱发小鼠表现出类似E46K纤维的病理特征和早发运动障碍。该研究为理解α-syn纤维形成的选择性以及家族性帕金森病（familial......阅读全文
糖胺聚糖调控帕金森病致病蛋白αsyn聚集的分子机制
α-突触核蛋白（α-syn）作为帕金森病（PD）、路易体痴呆（DLB）、多系统萎缩（MSA）等神经退行性疾病的关键致病蛋白，具有在不同条件下形成不同结构和病理毒性的淀粉样纤维聚集的能力。近期研究发现，来自MSA，PD及DLB患者脑中的α-syn病理纤维结构均含有不同的化学配体通过与附近氨基酸残基
研究揭示αsyn家族性遗传突变导致帕金森病的机理
5月11日，中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉中心刘聪课题组与何凯雯课题组合作完成的研究成果Wild-type α-synuclein inherits the structure and exacerbated neuropathology of E46K mutant fibril
多肽合成仪在帕金森研究中的应用
Jody Mason博士在美国JBC上发表文章，验证了构建抗α-Syn聚集肽抑制剂的方法，而且为潜在的药物候选分子提供了一种很有前途的肽序列。梅森博士评论道：“使用CEM公司的Liberty Blue做多肽合成实验，它能够快速合成研究所需的多肽，节省了我们大量的成本和时间，我们也愿意尝试更多的研究，
小口香糖里的大奥秘：人工甜味剂甘露醇可治疗帕金森病
当你每天嘴里咀嚼着口香糖时，你可曾想到这小小的口香糖可以帮助你预防和治疗帕金森病。近期以色列特拉维夫大学的研究人员在《生物化学》杂志上发表的一篇文章证明了这个说法。 甘露醇是一种多羟基醇类，可从藻类中提取，广泛应用于无糖口香糖中作为一种人工甜味剂使用。此外，甘露醇也是经美国食品药物管理局(
对付帕金森病的新途径－要从“肠”计议？
帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，在全世界影响了数百万老年人。患者的主要表现有静止时四肢震颤、僵硬、运动功能受损等。但医生们很早就发现，不少PD患者在出现运动障碍之前，常常还有胃肠功能紊乱的表现，比如便秘。 帕金森病或许起源于胃肠道？进一步猜测来自对突触核蛋白病（synucleinopat
疯牛病、糖尿病和帕金森病之间有何关联？
疯牛病在九十年代引起了恐慌，许多人甚至因此不敢吃牛排。这场瘟疫让世界知道了朊病毒（prion），即传染性蛋白粒子。这个术语是由加州大学旧金山分校的Stanley Prusiner创造的，他发现这些粒子引起牛海绵状脑病（疯牛病）、绵羊瘙痒症及人类Creutzfeldt-Jakob病。这一发现使他在
人α突触核蛋白(αSYN)ELISA试剂盒使用说明
我司ELISA试剂盒品质保证，质量优，价格实惠，是您生物实验的首选，如有需要可与我司销售人员联系。本试剂仅供研究使用目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中人α-突触核蛋白(α-SYN)含量。实验原理：本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人α-突触核蛋白(α-SYN)水平。用纯化的人α-突触
SynMRL：一种进行系统发育重建的方法
系统发育重建对研究生物各类群间亲缘关系与进化演变至关重要，也是探索重要性状的起源与演化、提出相应科学猜想的框架基石。虽然当前大量的全基因组数据、转录组数据极大地丰富了可供分析的信息位点，依然有一些分支关系饱受争议，例如被子植物中木兰类植物与单子叶植物、真双子叶植物之间的关系，葡萄目、檀香目、石竹
α突触核蛋白（αSYN）ELISA检测试剂盒使用说明
α突触核蛋白（α-SYN）ELISA检测试剂盒使用说明书本本试剂仅供研究使用 标本：血清或血浆古朵生物供应使用目的：本试剂盒用于测定血清、血浆及相关液体样本α突触核蛋白（α-SYN）含量。试验原理：α-SYN试剂盒是固相夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）.已知α-SYN浓度的标准品、未知
我科研团队研发出帕金森病分子影像学新标志物
7月9日，记者从武汉大学人民医院获悉，该院特聘教授叶克强、神经精神医院教授张振涛和上海交通大学教授李丹创新研发了一种帕金森病的PET分子影像学标志物，首次为帕金森病的早期诊断提供客观的影像学检查方法，也为研发帕金森病的治疗药物找到可靠评估指标。相关研究成果日前在学术期刊《细胞》在线发表。 张振
【帕金森病】疾病治疗
药物治疗 药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 （一）抗胆碱能
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病产生的确切原因仍然是一个谜，但研究人员认为，遗传和环境都可能发挥作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表现出大脑中多巴胺能神经元的丧失，并且在路易体中大量积聚一种被称为α-突触核蛋白（SNCA）的蛋白质。家族性帕金森病中SNCA基因的改变和散发性帕金森病的进展期间SNCA蛋白的病理性积累表
怎样预防帕金森病？
目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
上海有机所发布关于家族性帕金森病的研究进展
10月29日，中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心刘聪课题组在Nature Communications上，发表了题为The hereditary mutation G51D unlocks a distinct fibril strain transmissible to wil
ACS－Syn－Bio：利用光遗传学技术使蛋白变得更加稳定
根据最近一项研究，科学家们开发出一种新技术，可以利用光来控制细胞内蛋白质的寿命。这种方法将使科学家更好地观察特定蛋白质如何促进机体健康，发育以及在疾病发生过程中的作用。 新研究的作者，来自伊利诺伊大学生物化学教授Kai Zhang说，传统意义上控制蛋白质稳定性的方法包括添加降解特定蛋白质的化学
又一进步！基因疗法清除帕金森致病蛋白指日可待
帕金森病是一种慢性进行性运动障碍，影响身体控制运动的能力，目前尚无有效治疗方法。近日，由拉什医学院(Rush Medical College)的研究人员 Jeffrey Kordower博士领导的一个国际小组在帕金森治疗中迈出重要一步：利用基因疗法清除致病蛋白！DOI：https://doi
你了解帕金森病吗
渐冻症、老年痴呆、肌肉萎缩、小脑萎缩……这些原本与帕金森病不同的疾病，却被公众画上等号。在世界帕金森病日（4月11日）前夕，记者将“你了解帕金森病吗”这一问题随机抛给同事、朋友、邻居等人，得到了上述答案。 事实上，2017年某机构发布的帕金森病大众调研结果显示：约90%的社会大众不了解帕金森病
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
Neuron：早期干预帕金森病
帕金森病是继阿尔茨海默病之后第二常见不可治愈的神经退行性疾病，其特征是大脑细胞中错误折叠蛋白质的（α-synuclein，α-突触核蛋白）聚积。越来越多的蛋白质开始聚集在一起时，就会导致神经组织死亡，留下大片的“死脑物质”——路易小体（Lewy Bodies）。随着脑细胞的死亡，它们会损害一个人
帕金森病的鉴别诊断
帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。 帕金森叠加综合征 帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）
【帕金森病】临床表现
本病多发生在50岁以后，约3/4患者起病于50～60岁之间，有家族史者起病年龄较轻，本病起病隐袭，缓慢进行性加重，以震颤、肌强直及运动徐缓为临床主要表现。 一、震颤：震颤多自一侧上肢手部开始，以拇指、食指和中指的掌指关节最为明显，呈节律性搓丸样动作，4～6次/s，乃由协调肌和拮抗肌有节
帕金森病模型的制作
实验方法原理 帕金森病(Parkinson disease, PD)是中老年常见的基底节神经元进行性退行性疾病，主要累及黑质和纹状体多巴胺递质系统。6-胫基多巴胺(6-0HDA)和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)是两种主要的多巴胺能神经毒性物质，可以很好的模拟PD患者
《柳叶刀》子刊：帕金森病诊断重大突破！
目前，帕金森病（PD）的诊断主要依靠病史和典型的运动障碍症状，但这些症状往往出现在疾病中后期，对于存在早期非特异性症状，如睡眠障碍或嗅觉丧失的人群，通常很难得到诊断，这也使得早期PD的误诊率非常高。 能够反映潜在病理特征的生物标志物对于提高早期诊断有效性非常重要，对于PD来说，那就是α-突触核
简述帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
关于帕金森病的护理介绍
帕金森病患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。晚期
脑深部刺激－治疗帕金森病
帕金森病是一种常见的神经功能障碍性疾病，因部分大脑深部核团的神经细胞退行性病变，导致大脑多巴胺生成减少，从而出现静止性震颤、肌肉僵直及运动迟缓等症状。 帕金森病患者在中晚期以后，许多患者会不可避免地出现药物疗效减退、症状波动和异动症等严重并发症，部分患者通过药物调整也无法解决。 在过去的三十
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森