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英国帝国理工学院日前发布新闻公报称，该校研究人员与国外同行合作，最新确认了一种与肥胖相关基因，该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示，这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系，比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义，有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。 这一新确认的肥胖基因名为AMY1，负责编码体内的唾液淀粉酶，后者对于口腔内碳水化合物的分解具有重要作用。AMY1基因存在着副本数变异的情况，即体内AMY1基因副本数并不仅限于通常的两个，而是更多，且人与人之间的基因副本数量有非常明显的差异。 研究人员对来自英、法、瑞典和新加坡等国数千名志愿者的AMY1基因进行研究后发现，携带AMY1基因副本数量越少的人，唾液淀粉酶的水平越低，分解碳水化合物的难度相应更大，使得他们肥胖的风险更高。研究结果显示，AMY1基因副本数低于4个的人，其肥胖风险要比基因副本数超过9个的人高出8倍。研究人员估计，每多出一个AM......阅读全文
英国帝国理工学院日前发布新闻公报称，该校研究人员与国外同行合作，最新确认了一种与肥胖相关基因，该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示，这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系，比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义，有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。 这一新确认的肥胖基
我们在现实中往往会遇到胡吃海喝体重也不会明显增加的人，也会遇到“喝口水”体重都蹭蹭往上涨的人。肥胖已经成为了现代人的一块心病。很多人坚持跑步、控制饮食，但是体重依旧不见得会得到很好的控制。 事实确实如此。因为和肥胖息息相关的，不仅是我们的饮食和运动习惯，还和我们的基因密切相关。 最新发表在《
英国科学家经实验发现，某些人对“垃圾食品”不由自主的爱好可能由于其某一基因发生变异。 尽管如此，研究人员认为，只要建立起健康的生活方式，哪怕发生这种基因变异，也不一定就会成为胖子。 基因变异作怪 其实早在去年，科学家们便发现了一种被命名为FTO的基因与人体肥胖问题有关，但一直无法解释其机理。
格陵兰人口是一个很小的、历史隔离的建立者群体，包括大约57000居民，在过去的25年里，2型糖尿病的患病率显著增加。2014年6月18日《Nature》杂志发表的一项研究，发现了格陵兰人的一个特殊基因变异，这个基因变异在2型糖尿病的发展中起着特别重要的作用。这项研究结果，可用于提高具有遗传风险的
许多肥胖者都会有一种堪称“病态”的饥饿感，他们不仅会过量进食，且对高热量食物“情有独钟”。之所以会这样，被认为是他们体内FTO基因变异所致，但具体机制则一直不明。一国际研究小组在最新一期《临床研究杂志》上发表论文称，他们研究发现，FTO基因变异会导致体内胃饥饿素水平增高，并改变大脑对胃饥饿素的反
英国帝国理工学院日前发布新闻公报称，该校研究人员与国外同行合作，最新确认了一种与肥胖相关基因，该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示，这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系，比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义，有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。 这一新确认的肥胖基
近十年来，基因表达的表观遗传调控被认为是填补复杂疾病研究空白的一种新机制。异常的表观遗传改变可能有助于人类疾病的发展。肥胖是多种慢性疾病的一个公认危险因素，包括脑血管病、心血管疾病和癌症等。虽然全基因组关联研究发现了大量与肥胖相关的基因，但这些基因研究只能解释肥胖变异中有限的一部分，对于肥胖症的
今年，有关“肥胖基因”的研究大有进展。据报道，日本一个研究小组近日在英国《自然•通讯》杂志网络版上报告说，名为“ARIA”的基因与肥胖有关，若抑制该基因表达，即使摄入高脂肪食物，也不容易变胖。 爱美之心人人都有，如何拥有好身材、拥有健康的身体，是人们普遍关注的问题。今年，有关“肥
萨摩亚（Samoas）有着世界领先的的肥胖率，这是一个新的现象，受到全球快速转向高热量加工食品和久坐不动的生活方式的严重影响。 然而，近期在《Nature Genetics》发表的一项新研究表明，近一半萨摩亚人都有一个新发现的和显著的遗传变异，可导致肥胖的风险；这个变异一直未被发现，直到研究人
1950年，Ingalls发现了一种“肥胖基因”（ob），它的突变可以导致肥胖和糖尿病。Kennedy和Hervey分别于1956年和1958年发现了脂肪分泌的一种“饱感因子”，它能通过下丘脑控制动物摄食量，调节体重。历经几十年的研究与发展，科学家通过定位克隆技术得到 ob 基因。ob 基因编码
近日，研究人员找到了肥胖基因FTO导致体重增加的原因：该基因具有不同的基因型(例如AA和TT)，携带FTO其中一种基因型的人在进食后常常没有饱腹感，因此就容易摄入过量的卡路里。这一发现充分揭示了肥胖基因与荷尔蒙分泌之间的联系。 每六个人中就有一人携带这种基因型的基因，它会导致更高水平的胃饥
最近，一篇发表在国际领先期刊《自然》上的论文报道了27种与血压、2型糖尿病和肥胖等疾病相关的新基因变异。这些基因变异的发现将为今后的治疗提供更有效的基础。这项研究是对来自不同种族的近50000人进行的全基因组关联研究（GWAS）的结果。 研究小组发现，一些基因变异存在于多个族群中，而另一些
小鼠去除LGR4基因后能量消耗和新陈代谢增加，体重减轻 未来，肥胖者可能不再需要为减肥烦恼。早报记者昨日从瑞金医院获悉，由宁光教授领衔的内分泌科团队对肥胖有了新发现，通过调节小鼠体内LGR4基因开关，可以影响肥胖的发生。 调查了千余名肥胖者 随着大众对健康的关注度越来越高，肥胖
2018年1月8日，加州大学旧金山研究所（UC San Francisco，UCSF）1、丹麦哥本哈根大学（University of Copenhagen）和南丹麦大学（University of Southern Denmark）2、英国帝国理工学院和里尔大学3等机构同期在《Nature G
破格 四川农业大学破格聘任31岁的80后李明洲为二级教授，而此前他仅是副教授，连升三级 贡献 李明洲原本的目的是让猪肉更营养，却无意间为研究人类肥胖基因的专家们打开了一扇门 日前，四川农业大学31岁的80后李明洲，从副教授连升三级，一跃成为了二级教授，这在省内高校中十分罕
研究人员最近发现，肥胖风险基因可以作用于我们的大脑，影响我们的行为，并最终导致体重增加。Journal of Neuroscience杂志上周发表的一项研究表明，与肥胖有关的基因变异会影响大脑的多巴胺信号传导，让人难以从负面结果中接受教训。 人们早就发现，肥胖父母的后代也很容易发胖。虽然肥胖有
在一项包括加州大学洛杉矶分校(UCLA)研究人员在内的芬兰研究中，研究人员利用近2万人的DNA来识别可能增加患糖尿病、高胆固醇以及其他疾病和疾病风险的基因突变。 这项发表在《Nature》杂志上的研究结果表明，利用基因组测序可以发现可能会增加几种常见健康问题风险的变异，包括心脏病、肥胖和代谢综
夏天对肥胖的人来说是相当痛苦的季节，而且夏天单薄的衣服让赘肉无所遁形。当然，肥胖不仅影响外在美，而且对健康不利。导致肥胖的原因非常复杂，而最近的一项新研究又对肥胖发生原因有了新的解释。 Monell Chemical Senses中心的研究人员已经确定出一种能遗传的代谢缺陷可以导致一些人肥胖。这种
由四川农业大学和深圳华大基因研究院主导，中、美、英、加等四国共12个单位的50多位研究人员合作完成的研究成果《猪脂肪和肌肉组织的基因组甲基化图谱》，22日在国际著名学术杂志《自然-通讯》上发表。 该研究首次构建了猪不同部位脂肪和肌肉组织的DNA甲基化图谱，为预防人类肥胖疾病的
我们都知道，身高是受遗传因素高度影响的一种性状。过去的研究已经发现，近700个常见的遗传变异影响着我们的身高。但是每一个基因突变的影响都很细小，通常仅为1毫米或者更少。即便携带其中一些常见变异，身高最多也只会高或者矮1英寸。 现在，国际人类性状遗传研究协会（GIANT）招募了711,428名成
在实验过程中，研究人员发现，FTO基因变异将诱发与IRX3基因和IRX5基因相关的过多活性，而这两种基因负责形成脂肪组织细胞。细胞本身存在两种形式——白细胞和脂肪细胞，而脂肪细胞以脂肪的形式存储能量，而棕色脂肪细胞用它来生产热量。提升IRX3基因和IRX5基因活性有助于形成白色脂肪细胞，从而导
2019年12月份即将结束了，12月份Cell期刊又有哪些亮点研究值得学习呢？小编对此进行了整理，与各位分享。 1.Cell：经过基因改造的大肠杆菌也可通过摄入空气中的二氧化碳进行生长 doi:10.1016/j.cell.2019.11.009 在一项新的研究中，来自以色列魏茨曼科学研究
在一项新的研究中，来自美国麻省总医院和布罗德研究所的研究人员开发出一种新的工具，它可根据基因组中200多万个位点的基因变异来评估一个人变胖的风险。相关研究结果发表在2019年4月18日的Cell期刊上，论文标题为“Polygenic Prediction of Weight and Obesit
一些时尚杂志总是在说，如果你不能控制好你的体重，那么更加就无法控制住自己的人生，但是肥胖真的是可以完全由人为意志控制的吗，为什么还会有一些人怎么吃也不胖，或者脂肪堆积的地方也不相同呢？近期一组研究人员在迄今为止最大规模的肥胖全基因组研究中追溯了其中的遗传成因，相关成果以两篇论文的形式发表在Nat
全基因组关联研究（GWAS）针对大量人群寻找有助于常见的多基因特征（如身高或肥胖）的基因。这些综合性研究经常发现大量微小的遗传变异，这些变异在高龄，肥胖等人群中更常发生。但这种相关性并不一定意味着因果关系的存在。 虽然有许多计算算法可用于帮助提取GWAS结果，但很难知道选择哪一种。研究人员在《
基因决定论的时代象征 DNA是我们这个时代的象征。它传达出一种强大的理念，那就是人类个体可以科学地还原成一份明确而具有决定性的编码。我们随处都能听到这种理念：宾利汽车公司招聘员工时说：“努力工作的精神就在我们的DNA中。”足球运动员大卫 •贝克汉姆说：“足球就在英国的DNA中。”而旧金
来自伦敦大学国王学院和帝国理工学院的研究人员发现，编码一种碳水化合物消化酶的基因拷贝数越少，人们形成肥胖的风险就越高。这些发表在《自然遗传学》（Nature Genetics）杂志上的研究结果表明，或许有必要根据人们的遗传倾向以及是否具有消化不同食物所必需的酶，来提出更为针对个体消
新研究发现，爱吃甜食与特定基因变异有关。 我们为什么渴望糖带来的爆炸性味觉享受？神经反馈回路、感观愉悦和环境因素（如睡眠不好），都能放大我们对糖的欲望。但一项新的研究表明，基因可能才是导致大部分人喜爱甜食的决定性因素。 一个国际研究小组对参与一项大型心脏病研究的6500多个丹麦人进行了基因检
德国慕尼黑工业大学日前发表新闻公报说，该校和美国麻省理工学院及哈佛医学院研究人员在新一期《新英格兰医学杂志》上发表了这项联合研究成果。 公报说，以前很多研究一直在考察FTO基因内与肥胖相关的调控区段，寻找该区段与控制食欲或体力活动的人脑区域之间的关系。但新研究发现FTO基因的这个调控区段实际
美国科学家近日发现，一种可让小鼠和果蝇保持“苗条”的基因也许可给人类防治肥胖和糖尿病提供新的路径。 这个称为脂肪二磷酸腺苷（adp）的基因，是50多年前由美国耶鲁大学的研究生多安在研究果蝇的不孕性时发现的，当时，多安发现那些缺少adp基因的果蝇在饥饿和极度干燥的恶劣条件下仍能存活。&nbs