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艺术演绎的在阿尔茨海默氏病带来的发生退化神经元和记忆丧失。 研究人员发现了一种在小鼠脑中的叫做PirB的受体，它能与β-淀粉样肽(它与阿尔茨海默氏症有关)结合并引起神经元缺陷。鉴于他们的发现，他们提出，其在人类中的对等物——一种叫做LilrB2的受体——可能是一个良好的治疗目标。Taecho Kim及其同事知道，受损的眼优势可塑性或ODP是在小鼠的阿尔茨海默氏病模型中最早出现的不足之一。他们也知道，PirB——它在传统上以其在免疫系统中的功能而出名——还在ODP的维持中扮演着一个核心的作用。(ODP指的是脑中致力于视觉的资源因应改变的视觉输入而进行的重新分配。)因此，研究人员用β-淀粉样蛋白的一个片段来研究该受体并发现，缺乏PirB的小鼠不会经历记忆缺陷及退化的ODP--而后者折磨着其它的该疾病模型小鼠。他们的观察提示，β-淀粉样蛋白与PirB的结合导致了一种叫做丝切蛋白的蛋白质——丝切蛋白控制着肌动蛋白的装配——表达......阅读全文
近日，刊登在国际著名杂志Brain上的一篇研究论文中，来自美国西北大学的研究人员通过研究首次在20岁的年轻人大脑中的神经元中发现了淀粉样蛋白的积累，淀粉样蛋白是一种积累在大脑中的异常蛋白，其也是阿尔兹海默氏症发病的主要标志。 研究者认为，这项研究首次揭示了在年轻人的大脑中也会存在淀粉样蛋白的积
本月，NIA-AA提出了新的阿尔茨海默病研究框架，它与数十年来一直使用的方法不同。后者依赖于认知变化，如记忆丧失、空间感错乱、认知障碍等，新的框架则是基于对生物标志物的检测，以实现在症状出现之前判断疾病。图片来源于网络 目前，这种框架还仅用于研究，暂时不会进入临床。但是想象一下，在这种框架之下
大脑的一些神经细胞内，有一种tau蛋白原本起着维持细胞稳定的作用，当它们错误折叠并异常聚集，可能引起神经原纤维缠结，致使细胞受损和死亡。这种病理特征是阿兹海默病（AD）患者的重要临床标志，也和其他一些tau蛋白相关的失智症、脑外伤等有密切关系。▲AD患者海马区的神经元中出现神经原纤维缠结（图片来
阿尔兹海默症的致病蛋白——Tau蛋白会在患者大脑中扩散，从一个神经元传播到另一个神经元，从而引发痴呆症状的加重。 科学家们希望，这一最新研究找到的“新证据”有望为通过阻断蛋白传染而减缓疾病发展提供支撑。 这一突破成果得益于脑成像技术的发展——正电子发射计算机断层扫描（PET）技术的发展让科学
阿尔茨海默症在大脑中无情地传播肆掠，沿途只留下死亡的神经元和的空白记忆。瑞典Linköping大学的研究人员首次将毒性蛋白在神经元间的传递展现在世人面前。 在Linköping大学病理学副教授Martin Hallbeck的领导下，研究人员对神经元进行染色，展示了毒性蛋白入侵神经元并随
2、独家内置移液加样模块：高效胜任钙流反应和急性药物毒性反应另外值得一提的是，CV8000独家内置移液加样模块，分别配置细胞板、化合物板、tips板位，机械臂抓取枪头后吸取化合物置于细胞板内，迅速反应后观察短时生物学反应，更好的胜任如钙流反应和急性药物毒性反应。 图3. 钙流反应
阿兹海默病（一般俗称老年痴呆症，但医界不建议使用此名称）是一种致命的神经退行性疾病。 近日，美国斯克利普斯研究所（The Scripps Research Institute）的研究人员揭示了阿兹海默病中的一个主要毒性机制。这项研究将帮助人们更好的理解阿兹海默病进程，并有助于开发新型药物进行治
Scripps研究所（TSRI）的科学家们，揭示了阿尔茨海默症中的一个主要毒性机制，文章于四月十日发表在Neuron杂志上。这项研究将帮助人们更好的理解阿尔茨海默症进程，并有助于开发新型药物进行治疗。 研究人员发现，阿尔茨海默症中的大脑损伤与AMPK酶的过活跃有关。他们在阿尔茨海默症小鼠模型中
自噬（autophagy）是继凋亡（apoptosis）之后，生命科学最热门的研究领域之一。近年来，自噬的研究成果层出不穷，成为许多科学家和各种研究基金重点关注的研究方向。2013年，国家自然科学基金批准的与自噬相关的项目接近300个。但是，有关自噬性细胞死亡和存活在疾病中的作用仍然存在争议。生
本期为大家带来的是阿尔兹海默症相关领域的研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Nat Neurosci：新研究揭示大脑结构与阿尔兹海默症以及自闭症的关系 DOI: 10.1038/s41593-020-0602-1 近日，来自Wellcome Sanger研究所，Wellcome-MR
麻省大学UMass医学院的一项新研究显示，胞外体(exosome)能够在关键的信号传导过程中，将蛋白从神经元运送到肌肉细胞，文章发表在Cell旗下的Neuron杂志上。研究显示，胞外体可以转运膜蛋白，在神经系统的细胞间通讯中具有重要作用。此外，这项激动人心的发现意味着，胞外体可以用来装载治疗药物
在一项新的研究中，来自美国国家药物滥用研究所、纽约大学和霍华德休斯医学研究所等研究机构的研究人员发现一种戒烟药---称为uPSEM---具有新的作用：作为一种化学开关，开启或关闭选定的神经元。这种戒烟药结合到称为离子通道的定制蛋白上，其中离子通道控制着神经元是否会发送信息。通过将这些蛋白仅置于某
在抵御诸如额颞叶痴呆等神经变性疾病的斗争中，tau蛋白或许就是最大的罪魁祸首，tau蛋白在脑细胞中大量存在，其能维持神经元的结构和稳定性，并帮助将营养物质从细胞的一个部分运输到另一个部分。当tau蛋白发生错误折叠时所有都会发生改变，其会变得粘性且不溶，不断聚集并在神经元中形成神经原纤维缠结，破坏
人体堪称十分之复杂。成千上万的组分在人体之中的交互作用，才得以确保人体的每个组织结构都能够运转正常，并且和其他组织结构高度和谐协同工作。那么理所当然，大脑也不例外。而事实上，大脑是上述这些交互作用研究的理想素材。我们对生长发育乃至成年时期大脑的功能性在分子层面的研究和理解是不够完善的。因此，正如我们
免疫细胞化学的发展对许多领域的研究起到很大的推动作用，在神经科学的研究中尤为突出。本章 仅就免疫细胞化学在神经科学的基础研究方面的应用做一简要介绍。 一、确定神经递质的性质、定性和分布 早期的神经科学工作者应用传统的神经解剖学研究方法如甲基蓝染色法、镀银染色法等对中枢及外周神经系统的结构做了大量
鲁汶大学VIB研究所的Bassem Hassan研究小组发现了从前未知的一种机制，这一机制在物种间高度保守，通过精确地时间控制对大脑发育至关重要的一个蛋白质家族：proneural蛋白的活性调控了神经发生。这一机制——一种简单的可逆的化学修饰对于生成充足数量的神经元、它们的分化及中枢神经系统的发
在发表于1月24日《科学》(Science)杂志上的两篇研究论文中，来自叶史瓦大学阿尔伯特•爱因斯坦医学院的研究人员采用先进的成像技术，为了解大脑生成记忆的机制提供了一扇窗口。这一以往从未在动物体内实现的技术突破使得深入理解记忆的分子基础成为可能：在开发的一种小鼠模型中给一些对生成记忆至关重要的
在一项新的研究中，来自加拿大麦吉尔大学、蒙特利尔大学和以色列海法大学等研究机构的研究人员发现在记忆巩固过程中，至少有两个不同的过程发生在两个不同的大脑网络---兴奋性网络和抑制性网络---中。兴奋性神经元参与创建记忆痕迹（memory trace），而抑制性神经元则会屏蔽背景噪音，从而使得长期学
RNA测序和原位杂交揭示了神经元树突和轴突中存在意想不到的大量RNA种类，而且许多研究已经记录了蛋白在这些区室中的局部翻译。在信使RNA（mRNA）的翻译过程中，多个核糖体可以同时占据单个mRNA（一种称为多核糖体的复合物），从而导致编码蛋白的多个拷贝产生。多核糖体通常在电子显微镜图片中被识别为
光遗传学允许人们通过光照控制大脑的神经元活性。这一技术依赖能够抑制或刺激神经元电信号的光敏蛋白，还需要将光源植入大脑，让光到达需要控制的细胞。 日前，MIT副教授Ed Boyden领导研究团队开发了一个新型光敏蛋白，它们可以响应头骨外的光源，实现非侵入性的神经元控制。这种被称为Jaws的蛋白不
虽然传统的光遗传学利用微生物光敏通道蛋白来控制神经元的活动，在神经科学研究中获得了重大进展，但光纤植入大脑增加了一系列后备工作的负担，从而限制了光遗传学的应用。 光探头是必不可少的工具，通常在体内应用时需要侵入性的光纤植入，对临床应用和多个脑区的应用是重大的限制。另一方面，化学遗传学可以使用基
近日，一项刊登在国际杂志Stem Cell Reports上的研究报告中，来自巴黎第四大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了治疗阿尔兹海默病的潜在靶点；帕金森疾病中的α-突触核蛋白和阿尔兹海默病中tau蛋白的聚集常常与神经变性疾病的进展有关，这些蛋白聚集常常会从一个神经元细胞扩散到另一个细胞，并且
美国麻省理工学院（MIT）神经科学家首次通过光基因学技术实现了对动物肌肉运动的控制。他们用蓝光照射清醒小鼠的脊髓，小鼠的两条后腿就都不能动了。研究人员认为，这一成果提供了一种新方法，帮人们研究复杂脊髓线路是如何协调运动与感受过程的。相关论文发表在近日出版的《公共科学图书馆·综合》（PLoS On
麻省总医院(MGH)研究人员的一项研究发现，阿尔兹海默症相关蛋白tau在大脑中传播是由大脑本身老化的因素促成的，而不是由神经元表达该蛋白的时间长短决定的。他们发表在《Science Advances》上的研究为确定这些因素奠定了基础，而这些因素反过来又可能导致新的治疗策略。图片来源：Dr. Su
科学家利用亚微米红外首次直观揭示神经元中淀粉样蛋白聚集机理老年神经退行性疾病，如阿尔茨海默症(AD)、肌萎缩性侧索硬化症、Ⅱ型糖尿病等，目前困扰着全世界大约5亿人，且这个数字仍在不断迅速增长。尤其是阿尔兹海默症（占70%以上），目前仍未有行之有效的诊断方法，因此无法得到有效的治疗或预防。尽管当代病理
阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）是一种最常见的老年痴呆症，通常发生在65岁以上的老人中。由于仍没有有效的治疗药物，阿尔兹海默症成为老龄化社会的一大负担。阿尔兹海默症发生在可见症状20年前，病理特征包括神经元外部的β淀粉样蛋白聚积（plaque）和神经元内的高磷酸化ta
《科学》杂志官网日前报道，英国科学家首次发现，在阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）患者大脑中，τ蛋白能从神经元传播到神经元。这一发现说明这种破坏性疾病如何发生退行性病变的，为遏制脑损伤提供了新思路。 τ蛋白与β淀粉样蛋白都会在阿尔茨海默氏症患者大脑中形成不同寻常的斑块。长期以来，科学家们一直在争论
根据发表在JNeurosci上的一项对小鼠神经元的研究，Tau可以在神经元之间迅速传播，但不会立即造成伤害。在tau蛋白最初积累期间进行干预可能会阻止阿尔茨海默病的发展。 阿尔茨海默病的一个标志是神经元中tau蛋白的积累，这导致了神经元的死亡。病变的tau蛋白自身折叠不正确，从而导致不断堆积。
抗抑郁实验相关-老药新用:氯胺酮的快速抗抑郁作用及其机制研究［摘要］ 氯胺酮是一种非选 择 性 N-甲 基-D-天 门 冬 氨 酸( NMDA) 受体拮抗剂，常作为全身麻醉药用于临床。近年来研究发现，氯胺酮具有快速、有效、持久的抗抑郁作用，该作用可能与抑制性中间神经元、兴奋性神经递激质、AMPA
人类的大脑是由神经元的复杂回路组成的，而神经元是一类可以通过电化学信号来传递信息的细胞，类似于电脑的网络一样，神经元回路必须以特殊的方式互相连接才能够正常发挥作用，但在人类大脑中数以亿万计的神经元如何进行连接呢？而且神经元如何同正确的细胞进行连接？长期以来科学家们不断搜寻可以标记细胞形成连接的标