GLUT1促进胶质瘤糖酵解和恶性进展的机制
葡萄糖是人体细胞主要的供能物质，哺乳动物细胞通过糖酵解代谢通路将1分子葡萄糖转化为2分子丙酮酸并生成2分子ATP供细胞使用，随后丙酮酸被转运至线粒体，在线粒体基质中丙酮酸通过三羧酸循环以及偶联的电子传递链转化为二氧化碳和水，并产生大量ATP分子。此外，在胞浆中丙酮酸在乳酸脱氢酶的催化下转化为乳酸并排除胞外。有假说认为，健康细胞依靠线粒体中的三羧酸循环途径产生ATP为自身供能，而肿瘤细胞即使在氧气充足的条件下仍然只使用产能效率相对较低糖酵解为自身供能，此现象称为Warburg效应。目前大量研究支持Warburg效应是导致肿瘤细胞快速增殖、转移以及获得耐药性的原因之一。葡萄糖依赖膜转运蛋白介导的跨膜扩散进入细胞，葡萄糖膜转运蛋白家族成员数量超过10个，其中GLUT1在人体组织器官中广泛表达，是主要的葡萄糖跨膜转运蛋白。恶性肿瘤的有氧糖酵解异常活跃，消耗大量的葡萄糖，保持葡萄糖的高效跨膜运输是维持恶性肿瘤细胞快速增殖的必要条件。 ......阅读全文
GLUT1促进胶质瘤糖酵解和恶性进展的机制
葡萄糖是人体细胞主要的供能物质，哺乳动物细胞通过糖酵解代谢通路将1分子葡萄糖转化为2分子丙酮酸并生成2分子ATP供细胞使用，随后丙酮酸被转运至线粒体，在线粒体基质中丙酮酸通过三羧酸循环以及偶联的电子传递链转化为二氧化碳和水，并产生大量ATP分子。此外，在胞浆中丙酮酸在乳酸脱氢酶的催化下转化为乳酸
新研究揭示脑胶质瘤恶性进展的初步机制
近日，首都医科大学北京市神经外科研究所附属北京天坛医院教授江涛团队、香港科技大学教授王吉光团队与北京师范大学教授樊小龙团队合作，阐述了在继发胶质母细胞瘤中发现MET的第14号外显子跳跃（METex14），以及PTPRZ1-MET（ZM）融合基因和METex14等MET基因相关变异可促进脑胶质瘤恶
发现！肿瘤相关巨噬细胞促进肿瘤恶性进展的新机制
7月19日，国际学术期刊Molecular Cell在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所杨巍维研究组的最新研究成果：Macrophage-associated PGK1 phosphorylation promotes aerobic glycolysis and tumorigene
巨噬细胞调控PGK1糖酵解促进母细胞瘤的发展
7月19日，国际学术期刊Molecular Cell在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所杨巍维研究组的最新研究成果：Macrophage-associated PGK1 phosphorylation promotes aerobic glycolysis and tumorigene
代谢组学－|－肿瘤治疗之靶向葡萄糖代谢
能量代谢重编程是肿瘤的十大特征之一，其中葡萄糖代谢异常是肿瘤代谢最突出的特征。在氧气充足的情况下，肿瘤细胞依然倾向于进行糖酵解，将葡萄糖代谢为乳酸。肿瘤细胞有氧糖酵解能力是正常细胞的20 ～ 30倍，为肿瘤代谢提供 大量能量和中间产物。因此，靶向糖酵解等异常环节的代谢酶是抗肿瘤治疗的重点。一些研
生化与细胞所揭示LKB1缺失促进肺癌恶性进展的分子机制
10月16日，国际学术期刊Cancer Research在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所季红斌课题组的最新研究成果The CRTC1-NEDD9 signaling axis mediates lung cancer progression caused
circRNA_104075在促进肝癌发生和进展的机制研究
在全球范围内原发性肝癌是造成癌症相关死亡的三大原因之一。肝细胞癌(HCC)是最常见的原发性肝脏癌症。由于缺乏高特异性和敏感性的早期诊断生物标志物，HCC患者往往得不到及时有效的治疗。相比于长链非编码RNA和miRNA，circRNA作为一种新型环状RNA，具有共价闭合环状结构，在组织和血液中具有
恶性脑胶质瘤的分类介绍
1、星形细胞瘤 为胶质瘤中最常见的一种，约占40%左右。病理分型为Ⅰ级（星形细胞瘤），Ⅱ级 （星形母细胞瘤），Ⅲ～Ⅳ级（多形胶母细胞瘤）。Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤为低度恶性，起病缓慢，肿瘤在CT及MR的表现多为实性或囊性，边界不清，肿瘤实性部分或囊性结节均可强化。临床表现与病灶部位不同进行性地出现相
m6A－RNA甲基化在发表多篇10+文章的运用（三）
（5）酶METTL3作用分子机制研究已表明Mettl3是一种甲基化转移酶，可以调控靶分子的甲基化水平，那么是如何调节糖代谢过程呢？现有实验已表明Mettl3敲除或过表达不仅影响HK2和SLC2A1的甲基化水平，还调节HK2和SLC2A1的表达水平，这暗示着靶分子甲基化水平影响其表达，而双荧光素酶实验
研究揭示ATF4依赖果糖代谢促胶质瘤恶性进展
多形性胶质母细胞瘤（Glioblastoma multiforme，GBM）是一种恶性程度极高的脑部肿瘤。在正常生理条件下，GBM利用葡萄糖作为主要能量物质来源支持肿瘤细胞的快速增殖，此外，其他营养物质如果糖、氨基酸和脂肪酸等也可作为GBM的能量来源。流行病学研究表明，果糖的过量摄取与肿瘤恶性进展密
上海生科院等发现Cdc25A促进肿瘤糖酵解的分子机制
8月3日，国际学术期刊《自然-通讯》（Nature Communication）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所杨巍维研究组与美国MD Anderson癌症中心Zhimin Lu研究组的合作论文：PKM2 dephosphorylation by Cdc25A p
circRNA_104075在促进肝癌发生和进展的机制研究（二）
5. circ_104075可以结合miR-582-3p作者首先想到circRNA通过海绵作用吸附miRNA，直接调控靶蛋白的表达，作者利用miRanda数据库预测了circ_104075最有可能结合的5个miRNA，接着通过RNA pull down技术（云序生物提供此项实验）捕获复合物后RT-q
circRNA_104075在促进肝癌发生和进展的机制研究（一）
文章导读：在全球范围内原发性肝癌是造成癌症相关死亡的三大原因之一。肝细胞癌(HCC)是最常见的原发性肝脏癌症。由于缺乏高特异性和敏感性的早期诊断生物标志物，HCC患者往往得不到及时有效的治疗。相比于长链非编码RNA和miRNA，circRNA作为一种新型环状RNA，具有共价闭合环状结构，在组织和血液
关于恶性脑胶质瘤的分级介绍
世界卫生组织将胶质瘤分为4级，恶性度从低度到高度。 1级为良性，2级为低度恶性，3级4级为高度恶性。 WHO一级胶质瘤 （毛细胞性星形细胞瘤）：手术是可以治愈性的。如果在术后影像上有残余肿瘤，则可行第二次手术切除整个肿瘤。放疗和化疗对此类肿瘤极其有限。 WHO二级胶质瘤 （低度恶性胶质
诊断恶性脑胶质瘤的标准介绍
胶质瘤的诊断，根据其生物学特征、年龄、性别、好发部位及临床过程进行分析，在病史及体征基础上，采用电生理、超声波、放射性核素、放射学及核磁共振等辅助检查，定位正确率几乎是100%，定性诊断正确率可在90%以上。 脑胶质瘤由于肿瘤呈浸润性生长，与脑组织无明确分界，难以彻底切除，手术治疗的原则是在保
关于恶性脑胶质瘤的基本介绍
脑胶质瘤系发生于脑最常见的一类肿瘤。依其细胞构成不同又可分为星形母细胞瘤、星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤、神经母细胞瘤、室管膜母细胞瘤、室管膜细胞瘤等。此类肿瘤生长部位、恶性程度不同。恶性脑胶质瘤是临床上常见的一类颅脑肿瘤，其发病率在颅脑肿瘤中高达60%。
关于恶性脑胶质瘤的检查介绍
根据现如今的WHO分型标准，胶质瘤被分为四种组织学等级。 胶质瘤Ⅰ级，例如毛细胞型星形细胞瘤是生长非常缓慢的肿瘤，若此型肿瘤得到完全切除，患者则有治愈的可能。 胶质瘤Ⅱ级(常见的有少突星形细胞瘤、星形细胞瘤等)。 侵袭性的Ⅲ级胶质瘤(间变性星形细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤等)处于中间临床病
简述恶性脑胶质瘤的治疗原则
手术切除为本，有些易复发。脑胶质瘤主要以浸润性方式生长，扩散速度快，因此加重临床治疗困难，手术治疗的关键是切除肿瘤的同时延长患者生存期，但手术难以将其全部切除，复发性极高，因此，恶性脑质瘤术后联合化疗是极为重要的。
关于恶性脑胶质瘤的定义介绍
颅内良性胶质瘤是指生长在颅内某一部位（多在脑神经组织外），细胞分化良好，生长缓慢，多能根治的肿瘤。而颅内恶性胶质瘤则相反（大都生长在脑神经组织内），细胞分化不良，生长迅速，难以根治。有些颅内良性肿瘤，由于位置深在，其周围有许多重要结构，发现时体积已很大，手术不能全部切除，预后不良。而有些部分的所
合肥研究院恶性脑胶质瘤分子病因研究取得进展
近期，中国科学院合肥物质科学研究院医学物理与技术中心研究员方志友课题组在恶性脑胶质瘤分子病因研究方面取得重要进展，相关结果以 EZH2 palmitoylation mediated by ZDHHC5 in p53 mutant glioma drives malignant developm
合肥研究院恶性脑胶质瘤分子病因研究取得进展
近期，中国科学院合肥物质科学研究院医学物理与技术中心研究员方志友课题组在恶性脑胶质瘤分子病因研究方面取得重要进展，相关结果以EZH2 palmitoylation mediated by ZDHHC5 in p53 mutant glioma drives malignant developme
简述糖酵解的调节机制
正常生理条件下，人体内的各种代谢过程受到严格而精细的调节，以保持内环境稳定，适应机体生理活动的需要。这种调节控制主要是通过改变酶的活性来实现的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶，它们的活性大小，直接影响着整个代谢途径的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最为重要。1
m6A－RNA甲基化在发表多篇10+文章的运用
最近小编检索了关于m6A修饰的文章发表情况，发现目前2020年发表的关于m6A修饰的文章已经达到309篇，已经追平2019年整年度发表篇数，可以预见m6A RNA修饰下半年年发表文章会呈现出爆炸式增长。 图1. 近6年m6A RNA修饰相关文章发表情况（ data from PubMe
Neuro－Oncol：治疗恶性胶质瘤的新靶标
靶向治疗是癌症治疗日益和突破性手段，其中药物或其他物质被设计成能干扰那些控制癌细胞生长和存活的基因或分子。现在，弗吉尼亚联邦大学梅西癌症中心和分子医学研究所VCU（VIMM）科学家们已经确定了microRNA和一种基因之间的相互作用，有助开发出治疗恶性胶质瘤的新药物。 相关研究最近发表在Neu
关于恶性脑胶质瘤的鉴别诊断介绍
临床表现：主要为颅内压增高症状及相应部位的压迫症状，如头痛、呕吐、视力障碍、感觉障碍、偏瘫、语言障碍、共济失调等。诊断：CT、磁共振摄像有重要诊断意义，病理诊断方可确定其类型与性质。
Int J Radiat Oncol：恶性胶质瘤治疗获得鼓舞人心的新进展
确诊患有恶性脑瘤对于病人及其亲友而言是一个毁灭性的打击，因为尽管部分癌症对治疗反应良好，但是像胶质瘤这类最常见、最恶性的脑瘤会在确诊后很短时间里复发并进展。诊断出胶质瘤的病人采用目前的标准疗法治疗的中位生存期仅为16个月。 基于最近关于化疗机理的研究，来自麦吉尔大学健康中心（MUHC）的研究小
恶性胸腔积液的炎症级联反应机制新进展
恶性胸腔积液多是由细胞转移到胸腔引发的，目前尚无有效的治疗方法，反映出我们对导致恶性胸腔积液发生发展的基本机制了解不足。近日，来自美国、德国、中国、瑞典、希腊等多个国家的研究人员在《Science Advances》杂志共同发表一项研究成果，系统阐述了恶性胸腔积液的炎症级联反应机制。 研究发现
JCS：来自癌细胞内部的信号分子如何促进癌症恶性进展？
癌细胞的外部常常会被信号所“攻击”，这些信号来自免疫系统，其能支持组织和其它结构发挥正常功能，那么这些信号如何影响癌症进展呢？近日，一项刊登在国际杂志Journal of Cell Science上的研究报告中，来自密歇根大学的科学家们通过研究提供了一种特殊的过程模型来阐明这些信号是如何进入并且
生物分子模拟应用研究取得新进展
近日，中国科学院大连化学物理研究所研究员李国辉团队与中科院上海生物化学与细胞生物学研究所研究员杨巍维团队合作，通过分子动力学模拟的手段，解释了胶质瘤细胞中关键氨基酸的磷酸化过程对肿瘤细胞生长的影响，相关结果以共同通讯作者的形式发表于《分子细胞》（Molecular Cell）杂志。 杨巍维团队
简述细胞能量代谢分析技术在肿瘤研究中的应
MTR4是与核外泌体相关的RNA解旋酶，在RNA加工和监视中起关键作用。本研究发现MTR4在肝癌细胞中表达升高，并可做为预测肝癌患者预后不良的独立诊断标记。MTR4通过调节糖酵解关键基因（如GLUT1和PKM2）mRNA的可变剪接来驱动癌症的代谢。 RNA测序结果发现，敲除MTR4可导致肝癌细