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6月9日，国家蛋白质科学研究（上海）设施五线六站用户北京生命科学研究所研究员邵峰及其合作者中国科学院生物物理研究所王大成组在《自然》（Nature）杂志在线发表题为Pore-forming activity and structural autoinhibition of the gasdermin family 的长文（article），揭示了GSDMD蛋白以及其它gasdermin家族蛋白介导细胞焦亡和在天然免疫中发挥功能的分子机理。 细胞焦亡或炎性坏死是一种程序性细胞坏死，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。细胞焦亡是机体重要天然免疫反应，在拮抗感染和内源危险信号中发挥重要作用。过度的细胞焦亡会诱发包括败血症在内的多种炎症和免疫性疾病。传统研究认为，细胞焦亡由包括caspase-1和caspase-4/5/11在内的炎性caspase活化而诱发。Caspase-1在病原信号诱......阅读全文
对癌症患者施用的化学疗法会产生各种不良副作用，例如组织损伤、免疫力下降和体重减轻。降低这些副作用可以改善患者的生活质量，并且可能提高治疗成功率。 随着对化疗毒性深入了解，科学家最新聚焦 gasdermin，它是一种通常见于上皮细胞、造血细胞和许多其他具有免疫防御功能的组织中的蛋白质家族。已
尽管用经过基因改造后表达嵌合抗原受体（CAR）的T细胞（CAR-T细胞）治疗B细胞恶性肿瘤的临床应用取得了成功，但是细胞因子释放综合征（CRS）却阻碍了这种疗法在患者中的有效性。众所周知，CRS是由急性炎症反应触发的，其特征是发烧、低血压和与血清细胞因子升高有关的呼吸功能不全。尽管人们已报道在经
细胞焦亡（pyroptosis）是一种最近发现的细胞程序性死亡方式。相比于细胞凋亡（apoptosis），细胞焦亡发生的更快，并会伴随大量促炎症因子的释放。 来自北京生命科学研究所（NIBS）、同时也是药明康德生命化学研究奖得主的邵峰院士首次揭示和阐明了细胞焦亡的机制。他的团队发现，半胱天冬酶
嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法通过对肿瘤杀伤性T细胞进行基因工程化改造，使其能够特异性靶向结合肿瘤细胞表面抗原，提升肿瘤细胞清除效果。CAR-T疗法的发展日新月异，在抗B细胞恶性肿瘤的临床应用方面取得了成功。尽管如此，细胞因子释放综合征（CRS）作为CAR-T疗法的一个常见急性副作用，大大
细胞炎性坏死（细胞焦亡，pyroptosis）是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式，是机体在感知病原微生物浸染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染以及内源危险信号中发挥重要作用。过度的细胞焦亡会诱发多种自身炎症性和自身免疫性疾病，最新研究显示艾滋病的发生和细胞焦亡有关。细胞焦亡被
如何特异高效地杀死肿瘤细胞而不影响正常细胞的功能一直以来是人类医学领域的研究热点。而嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法作为通过改造病人自身免疫系统而实现特异性杀死癌症细胞的一种免疫疗法，为人类战胜癌症带来胜利曙光。2017年，美国食品药品监督管理局（FDA）已经批准了用于治疗白血病和淋巴瘤的C
实现多自由度量子隐形传态 量子隐形传态在概念上非常类似于科幻小说中的“星际旅行”，可以利用量子纠缠把量子态传输到遥远地点，而无需传输载体本身。中国科学技术大学潘建伟、陆朝阳等组成的研究小组在国际上首次成功实现多自由度量子体系的隐形传态，成果以封面标题的形式发表于《自然》杂志。这是自1997年
9月中国学者参与的多项研究在Nature杂志及其重要子刊上发表，其中包括NIBS邵锋研究组解析细胞炎性坏死的关键分子机制，还有北京大学在Nature Methods上发表的5-醛基胞嘧啶测序新技术等。 NIBS邵锋研究员近年来发表了多项重要成果，最新这一项利用最新的CRISPR/Cas9基因组
3年前，当FDA（美国食品药品监督管理局）批准CAR-T细胞疗法应用于治疗B淋巴细胞白血病时，这种以活的细胞作为药物治疗疾病的时代帷幕被徐徐拉开。黄波（右一）正在指导学生实验。（刘玉京供图） 炎症风暴的困惑 所谓的CAR-T细胞治疗是指，采用基因工程的手段，人为地改造T细胞，使其表面表达一种
2月27日，中国科学院生物物理研究所王大成/丁璟珒研究组和北京生命科学研究所邵峰研究组合作，在国际学术期刊《细胞》在线发表题为Structural Mechanism for GSDMD Targeting by Autoprocessed Caspases in Pyroptosis 的研究论
为了保护健康的组织正常运转，细胞利用不同的细胞死亡机制来处理不需要的细胞（比如受到感染的或衰老的细胞）。细胞凋亡（apoptosis）是一种“细胞自杀程序”，并不引起组织损伤，而且是由caspase-8诱导的。坏死性凋亡（necroptosis）是调节细胞死亡的另一种方式，它引起细胞损伤，并且通
细胞凋亡是多细胞生物中发生的程序性细胞死亡的一种形式。 生化事件导致特征性的细胞变化和死亡。这些变化包括起泡，细胞收缩，核碎裂，染色质浓缩，染色体DNA碎裂等。坏死性凋亡是程序性形式的坏死或炎性细胞死亡，坏死性凋亡被很好地定义为一种病毒防御机制，允许细胞在病毒caspase抑制剂的存在下以cas
炎性caspase家族蛋白——包括caspase1,4,5，11（其中4,5存在于人中），对于免疫反应的信号传递起到了关键的作用。它们是组成"炎症小体"（inflammasome）的重要元件，后者介导了多种促炎性分子（pro-IL-1beta，pro-IL-18）的表达与分泌。 炎性caspa
2020年8月24日讯/生物谷BIOON/---2001年，Cookson等人首次使用pyroptosis来形容在巨噬细胞中发现的caspase-1依赖性细胞死亡方式。细胞焦亡（pyroptosis）经证实是一种新的程序性细胞死亡方式，其特征为依赖于半胱天冬酶-1(caspase-1)，并伴有大
程序性细胞死亡（Programmed Cell Death, PCD）是有机体在漫长的进化过程中发展起来的细胞自杀机制，在清除无用的、多余的或癌变的细胞，维持机体内环境稳态方面发挥重要作用。程序性细胞死亡调控机制的失调与多种疾病的发生发展相关，如神经变性性疾病、自身免疫病、恶性肿瘤、衰老、病原微
近期天气骤变，不少家庭都准备好了感冒药和退烧药物，但是流感是个奇怪的事情：相同的细菌和病毒并不会以相同的强度击中每个人，有些人会真的生病了，有些人却根本不会生病。这是为什么呢？当病毒和细菌进入我们体内，准备开一个“派对”时，身体里到底发生了什么？ 可怕的黑死病 挪威科技大学（NTNU）分子炎
物通报道：近期天气骤变，不少家庭都准备好了感冒药和退烧药物，但是流感是个奇怪的事情：相同的细菌和病毒并不会以相同的强度击中每个人，有些人会真的生病了，有些人却根本不会生病。这是为什么呢？当病毒和细菌进入我们体内，准备开一个“派对”时，身体里到底发生了什么？ 可怕的黑死病 挪威科技大学（NTN
多发性硬化症多发于20-40岁的中青年群体。西方国家患者以脊髓病变为主，而我国患者多出现视神经炎症状。16日，记者从南京医科大学获悉，该校杨硕教授课题组发现了多发性硬化症的一种新的致病机制。在小鼠实验中，研究者发现一种名为GSDMD的蛋白加剧了疾病的发展，对它进行抑制，则能够有效缓解临床症状。该
多发性硬化症多发于20-40岁的中青年群体。西方国家患者以脊髓病变为主，而我国患者多出现视神经炎症状。16日，记者从南京医科大学获悉，该校杨硕教授课题组发现了多发性硬化症的一种新的致病机制。在小鼠实验中，研究者发现一种名为GSDMD的蛋白加剧了疾病的发展，对它进行抑制，则能够有效缓解临床症状。该
炎性细胞死亡失调是许多炎症疾病的主要致病原因，细胞焦亡是一种高度炎性的细胞死亡过程，会使用胞内产生的孔洞扰乱细胞的电解质平衡，从而导致细胞死亡。Gasdermin D是细胞焦亡过程中形成孔洞的效应蛋白，可以控制细胞膜裂解以及高度炎性分子的释放（如白介素-1β），这会加剧固有免疫反应的过度活化。但
败血症是一种很少有病人听说过，但大多数医生都害怕的疾病。人体对细菌攻击的反应可能引发一连串的细胞自我毁灭，无意间导致血块、多器官衰竭和死亡。 免疫系统的功能类似于细胞吃豆人，利用白细胞来追捕"坏人"，发起攻击和反击。然而，在极端的情况下，白细胞会进行某种切腹自杀，触发自己的
3月11日，北大化院应用化学系刘志博研究团队和北京生命科学研究所邵峰研究团队共同于《自然》杂志在线刊文，揭示少部分的肿瘤细胞发生焦亡，就足以有效调节肿瘤免疫微环境，进而激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应。 该发现为肿瘤免疫治疗药物研发提供了新的思路，Gasdermin家族蛋白也成为潜在的肿瘤免疫治
截止2020月7月27日，中国学者在Cell，Nature 及Science 发表了共计102项生命科学的研究成果，其中新冠肺炎领域占了近一半（共43篇）。iNature系统总结了这些研究成果： 按杂志来划分：Cell 发表了30篇，Nature 发表了45篇，
分析测试百科网讯 2018年9月22日，由中国生物化学与分子生物学会糖复合物专业委员会主办，复旦大学承办的2018年全国糖生物学会议在上海举行。本次会议邀请了国内糖化学及糖生物学研究领域知名的专家和学者，介绍糖化学生物学合成、糖生物学、糖药物、糖组学、糖链结构分析、糖生物工程与技术等糖相关领域的
多发性硬化症是一种罕见病，患者身体逐渐硬化，被称为“木偶人”。记者29日从南京医科大学了解到，该校科研人员新近发现一种与多发性硬化症相关的蛋白，有望为患者提供新的治疗思路。 该蛋白名为GSDMD，南医大杨硕教授课题组在小鼠实验中发现，它能够加剧疾病发展，将其抑制则能够有效缓解临床症状。图片来源
人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染人体主要的靶细胞是CD4+ T细胞，由于病毒不断复制和破坏作用，感染者体内CD4+ T细胞的绝对计数逐渐下降，患者免疫力严重耗竭，发生各种机会性感染的风险增高，但是关于CD4+ T细胞减少的机制尚不完全清楚。
在一项新的研究中，来自美国圣犹达儿童研究医院等研究机构的研究人员鉴定出一种称为DDX3X的分子，它在决定遭受应激的细胞的命运方面起着关键作用。这一发现提出了一种治疗自身炎症和其他疾病的潜在新方法。相关研究结果于2019年9月11日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“DDX3X acts a
复旦大学生命科学学院李继喜课题组在炎性坏死（细胞焦亡）作用机理研究方面取得重要进展。相关成果日前发表于美国《国家科学院院刊》。 细胞焦亡是机体在感知病原微生物侵染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染危险信号中起着重要作用。细胞焦亡本质上是由GSDMD（gasdermin D）蛋白介导的细
复旦大学生命科学学院李继喜课题组在炎性坏死（细胞焦亡）作用机理研究方面取得重要进展。相关成果日前发表于美国《国家科学院院刊》。 细胞焦亡是机体在感知病原微生物侵染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染危险信号中起着重要作用。细胞焦亡本质上是由GSDMD（gasdermin D）蛋白介导
来自复旦大学生命科学学院的研究人员发表了题为“Structure insight of GSDMD reveals the basis of GSDMD autoinhibition in cell pyroptosis”的文章，通过X-光晶体衍射方法解析了GSDMD-C的三维精细结构，揭示了细