中国科大在天然免疫研究中取得重要突破
近日，中国科学技术大学教授周荣斌研究组、田志刚研究组与北京蛋白质组研究中心丁琛研究组合作，在NLRP3炎症小体调控机制研究方面取得重要突破，发现神经递质多巴胺可以通过抑制NLRP3炎症小体缓解神经炎症和系统炎症。该项研究成果发表在1月15日出版的Cell上。 炎症小体是一种由细胞浆内天然免疫识别受体参与组装的多蛋白复合物，能够介导 IL-1 等多种炎症介质的产生，对炎症反应的发生至关重要，并参与肿瘤、神经退行性疾病、代谢性疾病等多种人类炎症相关重大疾病的发生发展。由于炎症小体在炎症性疾病发生中的关键作用，其活化必然受到机体严格的调控，但是炎症小体活化的调控机制还很不清楚。该项工作中研究人员发现神经递质多巴胺可以很好地抑制巨噬细胞中NLRP3炎症小体的活化，从而抑制IL-1等炎症因子的分泌。进一步的研究发现多巴胺可以通过其受体DRD1诱导NLRP3的泛素化和降解。多巴胺诱导的NLRP3泛素化和降解依赖一种E3连接酶MARCH......阅读全文
研究揭示调节炎症的新靶标
炎症是人体自愈过程不可分割的组成部分，但是，当它变成慢性炎症时就会导致癌症、阿尔兹海默症和心血管疾病等。炎性体（inflammasomes）是遇到各种细胞应激信号时触发炎症反应的蛋白质分子机器。 都柏林圣三一学院的科学家们发现了一个调节炎症的潜在新靶点，炎症会引发一系列疾病，包括糖尿病、癌症和
甲型肝炎症疫苗的研究发展
对HAV免疫生物学和分子生物学的深入研究，为研制甲肝疫苗提供了新的途径。目前正在研究的甲肝疫苗包括亚单位疫苗、重组或合成肽疫苗、微囊抗原和空核壳疫苗、抗特异型抗体疫苗以及基因免疫接种等。
Sci－Sig：炎症机制研究新突破
炎症反应是机体应对损伤或者感染时发生的免疫反应，然而这一过程如果失控之后将导致疾病的发生。最近，来自莫纳什生物医学研发研究所的研究者们发现了炎症反应过程中的关键生物学事件。该发现或许能够促进新的治疗炎症疾病的疗法的开发，例如动脉粥样硬化、中风以及II型糖尿病等等。 这一结果发表在最近一期的《S
研究发现贝类抗炎症新机制
近日，大连海洋大学教授宋林生团队在贝类中发现了一种新型Caspase-1，其具有抑制细胞焦亡和炎症的作用，相关研究成果发表在Communication biology上。Caspase-1是炎性Caspase（半胱氨酸蛋白水解酶）家族的主要成员，含有CARD和CASc结构域。其独特的结构特点决定了其
研究发现褐藻寡糖可缓解肠道炎症
近日，中国农业科学院北京畜牧兽医研究所家畜营养与调控科技创新团队研究揭示了褐藻寡糖（Alginate Oligosaccharides）具有缓解小肠粘膜炎症，促进肠道健康的作用机制。该成果可为靶向性调控畜禽肠道健康，促进绿色健康养殖提供重要的理论依据，也是该团队面向产业饲料禁抗重大需求，科企合作
研究在炎症相关mRNA成像研究中取得重要进展
近日，国家纳米科学中心李乐乐课题组在炎症相关mRNA成像研究中取得重要进展。相关研究成果以Spatially resolved in vivo imaging of inflammation-associated mRNA via enzymatic fluorescence amplificati
研究揭示非经典炎症小体通路活化炎症因子IL18的分子机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/513004.shtm
研究发现肠道细菌变化引发年龄相关炎症
炎症会随着年龄的增大而增加，这也是老年人死亡的一个重要风险因素。近日，刊登于《细胞—宿主和微生物》期刊上的实验显示，某些肠道细菌是小鼠年龄相关炎症和早产的幕后黑手。年老小鼠肠道菌群失衡导致了其肠道存在漏洞，并容易释放引发炎症和修复免疫功能的分子。 “迄今为止，你能减缓年龄相关炎症的方法是健康饮
《自然—医学》：天然免疫细胞炎症反应研究
在中国科学院、科技部和国家自然科学基金委的支持下，中科院生物物理所感染免疫中心的研究人员在T细胞抑制天然免疫细胞炎症反应方面取得突破性进展，研究成果在线发表于9月23日的《自然—医学》。 天然免疫系统是人体抵御病毒入侵的第一道防线，在病毒感染的数小时内，天然免疫系统首先识别病毒并产生抗病毒的干扰素，
德国研究发现“好胆固醇”能抗炎症
胆固醇有两种，低密度脂蛋白(LDL)是导致动脉粥样硬化的罪魁祸首，而高密度脂蛋白(HDL)则被称为“好胆固醇”，它可以保护动脉血管，抗击慢性炎症。德国波恩大学日前发表研究公报称，他们发现了“好胆固醇”控制炎症反应的机理。 波恩大学的一个研究团队经过3年的研究，在人类细胞和小鼠细胞
研究发现与肥胖相关的炎症“刹车”蛋白
南京医科大学课题组近日研究发现，巨噬细胞中有一种蛋白，能像“刹车”一样减轻慢性炎症对机体的损伤，该发现对治疗与肥胖相关的代谢性疾病有启发意义。相关成果发表在《自然·通讯》上。 据该校基础医学院陈琪教授介绍，代谢性疾病包括糖尿病、脂肪肝、心血管病等，高糖高脂食物摄入过多容易引起肥胖，肥胖会诱发慢
研究发现炎症疾病的新治疗性靶标
来自美国拉霍亚过敏和免疫学研究所（La Jolla Institute for Allergy & Immunology, La Jolla, CA），中科院上海生化与细胞研究所的研究人员利用一种体内敲除技术，分析了蛋白Neddylation在调控T细胞功能上的作用，为炎症疾病治疗提供了一
炎症反应相关研究进展一览
1. Sci Sig：炎症机制研究新突破 炎症反应是机体应对损伤或者感染时发生的免疫反应，然而这一过程如果失控之后将导致疾病的发生。最近，来自莫纳什生物医学研发研究所的研究者们发现了炎症反应过程中的关键生物学事件。该发现或许能够促进新的治疗炎症疾病的疗法的开发，例如动脉粥样硬化、中风以及II型
研究发现肠道细菌变化引发年龄相关炎症
炎症会随着年龄的增大而增加，这也是老年人死亡的一个重要风险因素。近日，刊登于《细胞宿主和微生物》期刊上的实验显示，某些肠道细菌是小鼠年龄相关炎症和早产的幕后黑手。年老小鼠肠道菌群失衡导致了其肠道存在漏洞，并容易释放引发炎症和修复免疫功能的分子。 迄今为止，你能减缓年龄相关炎症的方法是健康饮
研究证实炎症是致冠心病高危因素
加拿大渥太华大学心脏研究所参加了有史以来最大的冠状动脉疾病(coronary artery disease, CAD)遗传研究。来自CARDIoGRAMplusC4D协会的研究人员鉴定出15个新的基因区域与这种疾病相关联，从而将与患上这种疾病的风险相关联的基因区域数量增加到46个。相关研究结
新研究揭示炎症决定细胞命运的机制
最新研究显示，人体炎症可以通过一种独特的、高度组织化的受体来控制，这种受体可以在细胞表面"跳舞"。 这一发现发表在《Science Signaling》杂志上，解释了这个过程如何决定细胞是死亡、繁殖还是在体内迁移。 来自雷丁大学和位于维尔茨堡的德国研究机构的研究小组记录了一种名为TNFR1的
研究揭示非经典炎症小体通路识别和活化炎症因子IL18的分子机制
天然免疫是机体抵御病原微生物的第一道防线，在清除病原感染和内源危险过程中发挥着重要作用。经典的炎症小体（inflammasome）通路通过活化下游的蛋白酶caspase-1，切割底物蛋白GSDMD释放其N端结构域的膜打孔活性，激活细胞焦亡的免疫应答。活化的caspase-1可以切割另外两个重要的
《自然通讯》:炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
周兆才研究组发现免疫炎症“刹车分子”
中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所/国家蛋白质科学中心·上海周兆才研究组在一项最新研究中，发现了生发中心激酶MST4直接靶向TRAF6，从而调控免疫炎症信号通路的分子机制，为免疫炎症相关疾病的诊疗提供了新的思路。相关研究成果2月2日在线发表于《自然—免疫学》。 在天然免疫应答过程中，T
炎症性疾病已成国内外研究热点
9月17日，《自然》炎症性疾病国际学术研讨会在北京举行。会议由中国医学科学院北京协和医学院、中国免疫学会、自然科研集团携旗下期刊《自然综述·免疫学》《自然·免疫学》《自然》和《自然·通讯》共同主办。共吸引国内外相关领域的学者、学生和企业界代表等近600人参会，此次会议也是庆祝北京协和医学院建校1
最新研究：皮肤炎症与诱发机体衰老深度关联
科学家已经有力证明了阿尔茨海默症和痴呆症与皮肤损伤有关。皮肤是人体最大的器官，也是最早出现衰老迹象的器官之一。皮肤是人体的屏障，也与机体进行着深层互动与交流。作为人体最大的器官，皮肤对人体健康的作用可能超出人们的传统认知。新的研究观点认为，最早显示人体衰老痕迹的皮肤，其本身状态的变化很可能就是衰老的
神经所在神经炎症研究领域取得重要进展
12月16日，《自然》杂志在线发表了来自中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室周嘉伟研究员课题组的题为《星形胶质细胞表达的多巴胺 D2受体通过调控aB-晶状体蛋白抑制神经炎症反应》的论文，展示了他们在神经炎症研究领域取得的重要进展。 大脑正常生理功能和
最新研究：皮肤炎症与诱发机体衰老深度关联
科学家已经有力证明了阿尔茨海默症和痴呆症与皮肤损伤有关。皮肤是人体最大的器官，也是最早出现衰老迹象的器官之一。皮肤是人体的屏障，也与机体进行着深层互动与交流。 作为人体最大的器官，皮肤对人体健康的作用可能超出人们的传统认知。新的研究观点认为，最早显示人体衰老痕迹的皮肤，其本身状态的变化很可能就是衰
研究揭示压力应激加剧肠道炎症的分子机制
炎症性肠病 (IBD) 是一种与消化系统相关的慢性自身免疫性疾病，主要分为两种主要疾病类型：克罗恩病和溃疡性结肠炎。由于病因不清，目前IBD只能以缓解症状作为长期治疗手段。前期流行病学研究发现心理压力可诱发加重IBD病程，但是压力应激加重IBD的分子机制尚不清楚。 来自宾夕法尼亚大学的研究团队
英研究揭示炎症性肠病关键分子
最近英国一研究小组发现，一种名为T—bet的蛋白在维持肠道免疫系统与肠内菌群微妙平衡时起到重要的作用，实验表明，该蛋白缺失会导致小鼠出现类似人类炎症性肠病(IBD)的症状。据此研究人员认为，该蛋白影响肠道免疫系统的方式可作为一个研究方向，最终为研发炎症性肠病治疗新法铺平道路。相关研究成果发表在最
炎症表现
炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。 炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常
炎症分类
炎症（inflammation）对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。 一：根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等
炎症原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。可归纳为以下几类： （一）生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染（infection）。细菌产生的外毒素和内毒素可以直
炎症反应
早在公元一世纪，罗马著述家Cornelius celsus就已提出，炎症主要表现为患病部位发红（rubor）、肿胀（tumor）、发热（calor）和疼痛（clolor）等四大症候。直到十九世纪德国著名病理学家Virchow才把局部功能障碍列为炎症的第五个症候。 局部表现 以体表炎症时最为显
日研究揭示机体调节炎症反应强度的分子机理
炎症是机体针对感染的重要防御反应，但过度的炎症反应会导致脏器损伤，这也是自体免疫疾病和过敏性疾病发病的原因之一。日本一项新研究揭示了机体调节炎症反应强度的分子机理，不仅将有益于研究炎症性疾病的机理，还将有助于开发治疗此类疾病的药物。 日本科学技术振兴机构和大阪大学11月12日联合发表新闻公