周兆才研究组发现免疫炎症“刹车分子”
中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所/国家蛋白质科学中心·上海周兆才研究组在一项最新研究中，发现了生发中心激酶MST4直接靶向TRAF6，从而调控免疫炎症信号通路的分子机制，为免疫炎症相关疾病的诊疗提供了新的思路。相关研究成果2月2日在线发表于《自然—免疫学》。 在天然免疫应答过程中，Toll样受体首先识别病原特有的相关分子模式，然后通过中转信号分子TRAF6，迅速激活免疫炎症反应，以达到清除病原的目的。然而，过度的免疫反应却会导致感染性休克，给机体造成严重损伤。因此，在健康机体中，免疫炎症反应必须受到极为精确的分子调控，以确保在清除病原的同时不给自身机体带来伤害，即达成免疫稳态。 周兆才等人通过对感染性疾病临床样本的分析，发现MST4的表达显著异常，暗示其可以作为该类疾病的生物学标识物。进一步在细胞水平和小鼠体内的研究发现，MST4能动态响应细菌等感染性刺激，其表达水平呈现剧烈波动。通过剖析分子机制，研究人员发现......阅读全文
周兆才研究组发现免疫炎症“刹车分子”
中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所/国家蛋白质科学中心·上海周兆才研究组在一项最新研究中，发现了生发中心激酶MST4直接靶向TRAF6，从而调控免疫炎症信号通路的分子机制，为免疫炎症相关疾病的诊疗提供了新的思路。相关研究成果2月2日在线发表于《自然—免疫学》。 在天然免疫应答过程中，T
新型分子开关或可控制免疫系统炎症和组织损伤
近日，来自美国伊利诺伊大学芝加哥分校（UIC）的研究人员发现了一种分子开关，它可以使被称为巨噬细胞的免疫细胞清除由感染引起的细胞碎片，而不会导致炎症和组织损伤。该研究近日已发表在美国国家科学院院刊（PNAS）上。 众所周知，巨噬细胞是一种遍布全身的免疫细胞，它们可以产生炎症。适度的炎症是有益的
著名院士Cell揭示炎症的分子刹车
炎症是一种两难的状况：机体需要它来清除入侵生物及外源刺激物，但过度的炎症会损伤健康细胞，促进衰老，有时候甚至导致器官衰竭和死亡。来自加州大学圣地亚哥医学院的研究人员发现，一种叫做p62的蛋白充当分子刹车抑制了炎症，避免了附带损伤。这项小鼠研究发布在2月25日的《细胞》（Cell）杂志上。 领导
Nature免疫学：揭示炎症的推手
来自匹兹堡大学医学院的科学家们发现了一条促进炎症的先天免疫新生物信号通路，并随后鉴别出了一些可以阻断这一信号通路的药剂，提高了肺炎动物模型的生存率，改善了肺功能。研究结果在线报告在3月31日的《自然免疫学》(Nature Immunology)杂志上。 论文的资深作者、匹兹堡大学急性肺
实验小鼠肺部炎症的局部免疫疗法
实验概要局部肺部疾病，如哮喘，慢性阻塞性肺病或肺癌的免疫疗法的创新要求肺部目标细胞有一个完善的交付途径。一个重要途径是通过直接滴入到呼吸道而不是通过消化道。本试验详细的介绍了抗体获得，重组细胞因子，抑制小分子和其他分子疗法，以有效诱导和保护呼吸道的免疫反应。动物在可吸入麻醉下提供治疗，将溶液滴入小鼠
实验小鼠肺部炎症的局部免疫疗法
实验概要局部肺部疾病，如哮喘，慢性阻塞性肺病或肺癌的免疫疗法的创新要求肺部目标细胞有一个完善的交付途径。一个重要途径是通过直接滴入到呼吸道而不是通过消化道。本试验详细的介绍了抗体获得，重组细胞因子，抑制小分子和其他分子疗法，以有效诱导和保护呼吸道的免疫反应。动物在可吸入麻醉下提供治疗，将溶液滴入小鼠
Cell子刊：miRNA分子充当炎症的开关
最近，美国犹他大学的科学家们确定了两个microRNA分子，可控制慢性炎症，这一发现有一天可能会帮助研究人员，在某些致命的或使人衰弱的疾病开始之前，预防它们。相关研究结果于2014年10月16日发表在Cell旗下的免疫学顶级杂志《Immunity》。 病理学助理教授Ryan O'Connell
研究揭示非经典炎症小体通路活化炎症因子IL18的分子机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/513004.shtm
英研究揭示炎症性肠病关键分子
最近英国一研究小组发现，一种名为T—bet的蛋白在维持肠道免疫系统与肠内菌群微妙平衡时起到重要的作用，实验表明，该蛋白缺失会导致小鼠出现类似人类炎症性肠病(IBD)的症状。据此研究人员认为，该蛋白影响肠道免疫系统的方式可作为一个研究方向，最终为研发炎症性肠病治疗新法铺平道路。相关研究成果发表在最
研究揭示压力应激加剧肠道炎症的分子机制
炎症性肠病 (IBD) 是一种与消化系统相关的慢性自身免疫性疾病，主要分为两种主要疾病类型：克罗恩病和溃疡性结肠炎。由于病因不清，目前IBD只能以缓解症状作为长期治疗手段。前期流行病学研究发现心理压力可诱发加重IBD病程，但是压力应激加重IBD的分子机制尚不清楚。 来自宾夕法尼亚大学的研究团队
发现影响炎症治疗的两个关键分子
科学家已经确定了可以作为慢性炎性疾病的潜在治疗方法的两种小分子靶点。根据PLOS计算生物学杂志发表的论文，研究人员使用他们开发的新的药物筛选方法分析了这两个分子。 称为T23和T8的两种分子抑制被叫作肿瘤坏死因子（TNF）的蛋白质的功能，其参与诸如类风湿性关节炎，克罗恩病，牛皮癣，多发性硬化等
科学家看好促炎症消退分子应用前景
人们开始意识到这类化合物的潜力，而且我想说这种潜力是巨大的。 医生们从未找到Charles Serhan在1990年亚洲之旅期间，到底是什么东西在他的肠道上刺出一个洞。它可能是未煮熟米饭中的一粒米，抑或海鲜菜里的一个贝壳碎片。无论原因是什么，当Serhan被飞机送回美国波士顿时，他已痛不欲生。
Nature免疫期刊：炎症反应的“度量衡”
伦敦大学玛丽皇后学院的研究人员发现了关键分子对机体炎症反应的控制机制。这一关键分子是p110delta，它能够对炎症反应进行微调，以避免过度反应对机体产生的危害。这一发现将于九月三十日发表在Nature Immunology杂志上，将有望帮助人们开发新疫苗和癌症治疗药物。 健康的免疫系统会
《自然—医学》：天然免疫细胞炎症反应研究
在中国科学院、科技部和国家自然科学基金委的支持下，中科院生物物理所感染免疫中心的研究人员在T细胞抑制天然免疫细胞炎症反应方面取得突破性进展，研究成果在线发表于9月23日的《自然—医学》。 天然免疫系统是人体抵御病毒入侵的第一道防线，在病毒感染的数小时内，天然免疫系统首先识别病毒并产生抗病毒的干扰素，
补体在炎症及免疫反应中的作用
补体在炎症及免疫反应中起着重要作用，常见的补体缺陷有①C3缺乏或C3抑制物缺乏，后者使C3过度消耗同样使血清中C3水平下降，导致反复细菌感染。②C1抑制物缺陷，C1抑制物是血清中的一种糖蛋白，除对Cis有抑制作用外，尚可抑制纤溶酶原、激肽等炎症介质的激活，因此C1抑制物的缺陷，可导致血管通透性增加、
影响组织炎症癌症转变及免疫治疗响应的免疫细胞
2月12日，国际学术期刊Cell Reports（《细胞通讯》）在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所隶属的计算生物学研究所（中国科学院-马普学会计算生物学伙伴研究所）韩敬东研究组的论文“Immune cell types and secreted factors contributing t
Sci－Rep：神经活性固醇分子破坏大脑炎症信号的分子机制
有史以来第一次，科学家们发现了大脑和血液中天然存在的神经活性类固醇是如何抑制一种叫做Toll样受体（TLR4）的特定蛋白质的活性，这种蛋白质已被认为在许多器官的炎症中发挥作用，包括大脑。 这篇由UNC医学院 -马里兰大学合作，发表在Nature Scientific Reports上的文章，
研究揭示非经典炎症小体通路识别和活化炎症因子IL18的分子机制
天然免疫是机体抵御病原微生物的第一道防线，在清除病原感染和内源危险过程中发挥着重要作用。经典的炎症小体（inflammasome）通路通过活化下游的蛋白酶caspase-1，切割底物蛋白GSDMD释放其N端结构域的膜打孔活性，激活细胞焦亡的免疫应答。活化的caspase-1可以切割另外两个重要的
Cell，Nature发布免疫学成果：先天免疫系统独特炎症机制
来自慕尼黑大学Ludwig-Maximilians基因中心的研究人员揭示了人类细胞中先天免疫系统识别这种“错位”DNA，并引发炎症反应的分子机制。而且他们发现在细胞质DNA识别方面，人体细胞与小鼠细胞存在根本上的差异。 索取Thermofisher高分辨质谱的组学分析方法技术手册 生物通报道
日研究揭示机体调节炎症反应强度的分子机理
炎症是机体针对感染的重要防御反应，但过度的炎症反应会导致脏器损伤，这也是自体免疫疾病和过敏性疾病发病的原因之一。日本一项新研究揭示了机体调节炎症反应强度的分子机理，不仅将有益于研究炎症性疾病的机理，还将有助于开发治疗此类疾病的药物。 日本科学技术振兴机构和大阪大学11月12日联合发表新闻公
Nature－Medicine：－找到致死性高炎症疾病的分子机制
中山大学肿瘤防治中心，大连理工大学等处的研究人员发表了题为“Recurrent ECSIT mutation encoding V140A triggers hyperinflammation and promotes hemophagocytic syndrome in extranodal
英发现可引发炎症性疼痛的分子
在阳光明媚的夏天，不少日光浴爱好者都难免出现晒伤状况，那种刺痛的感觉一般都会持续好几天的时间。据英国《新科学家》杂志网站近日报道，英国科学家发现一种分子可能与此相关，通过对这种分子的研究或许有助于弄清关节炎等慢性疼痛的根源，开发出能迅速起效的新型止痛药。相关论文发表在《科学·转化医
Cell－Reports:揭示调控炎症的免疫系统机制
当身体的防卫细胞探测到有害病原体时，它们会将其杀死并对免疫系统的其它部分发出警告。有时候这种杀戮会过火，我们的防卫系统开始袭击健康细胞，导致一种叫做自身免疫疾病的情况出现。 在一项发表在近期的Cell Reports期刊的研究中，研究者们使用基因筛查方法和小鼠模型鉴定了一个我们免疫系统中的"反
《自然－免疫学》－耿建国小组－炎症治疗
7月16日，国际著名学术期刊《自然－免疫学》网络版在线发表了我国科学家关于炎症治疗的最新研究成果。中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所耿建国研究组经长期研究后发现：在机体炎症反应中，PSGL-1蛋白和Naf1蛋白的相互结合在白细胞的活化中起重要作用，特异性阻断二者的结合能抑制白
禁食可以减少炎症，且不会降低免疫力！
西奈山研究人员领导的一项新研究指出，短期和间歇性禁食可以减少慢性炎症，改善慢性炎症性疾病，而且不会影响免疫系统对急性感染的反应。 这一研究发现公布在8月22日的Cell杂志上，由西奈山伊坎医学院精密免疫学研究所所长Miriam Merad博士领导完成。 急性炎症是一种有助于抵抗感染的正常免疫
《免疫》：中美学者发现炎症发生新机制
国际知名期刊《免疫》(Immunity)近期发表了华东师大生命科学研究院生命医学研究所教授王平与美国耶鲁大学教授Dan Wu合作的最新研究成果“整合素诱导的PIP5K1C激酶的极化调控中性粒细胞极性、方向选择及渗出”。 中性粒细胞(又称多形核嗜中性粒细胞)，约占白细胞总数的50%～70
免疫球蛋白分子介绍
抗体分子（antibody,Ab)是由浆细胞合成和分泌的，而每一种浆细胞克隆可以产生一种特异的抗体分子，所以血清中的抗体是多种抗体分子的混合物，它们的化学结构是不均一的，而且含量很少，不易纯化，是抗体分子结构分析的困难。多发性骨髓瘤是由浆细胞无限增殖形成的细胞克隆，由于所有瘤细胞的遗传特性相同，因此
专家：小分子药物助力炎症性肠炎患者治疗达标
中新网上海5月19日电 (记者 陈静)中国炎症性肠病(IBD)患者人数不断增加，给患者、家庭和社会带来负担，其诊疗过程如同一场马拉松，一旦确诊患者将面临终身治疗。中华医学会消化分会炎症性肠病学组委员和胃肠动力协作组副组长王化虹19日对记者指出：“目前，中国炎症性肠病患者以青壮年居多，发病高峰年龄为1
专家：小分子药物助力炎症性肠炎患者治疗达标
中国炎症性肠病(IBD)患者人数不断增加，给患者、家庭和社会带来负担，其诊疗过程如同一场马拉松，一旦确诊患者将面临终身治疗。中华医学会消化分会炎症性肠病学组委员和胃肠动力协作组副组长王化虹19日对记者指出：“目前，中国炎症性肠病患者以青壮年居多，发病高峰年龄为15岁—35岁。在炎症性肠病活动期，患者
研究揭示新冠病毒诱发炎症风暴的分子机制
2023年12月20日，中国科学院生物物理研究所薛愿超课题组、中国医学科学院北京协和医学院王健伟课题组及中国科学院武汉病毒研究所周溪课题组合作在《Molecular Cell》杂志在线发表了题为 "SARS-CoV-2 RNA stabilizes host mRNAs to elicit im