北京师范大学舒友生教授Cell子刊揭示独特神经元
来自北京师范大学、中科院等机构的研究人员报告称，他们在人类和猴的大脑新皮质（Neocortex）中发现了一种具有持续活性的抑制性中间神经元亚型。这一重要的研究发现发布在3月5日的《Cell Reports》杂志上。 论文的通讯作者是北京师范大学脑与认知科学研究院认知神经科学与学习国家重点实验室的舒友生（Yousheng Shu）教授。其主要研究兴趣是利用电生理、离子成像、计算机模拟和免疫组化等技术方法对大脑皮层神经元和神经网络电活动的形成机理和编码机制进行研究，致力于从细胞和网络水平阐明正常的脑功能机制和神经系统疾病的病理基础。 新皮质是哺乳动物大脑的一部分，在脑半球顶层，大约2-4毫米厚，分为六层，为大脑皮质的一部分。其与一些高阶认知功能如知觉，运动指令的产生，空间推理，意识及人类语言有关系。神经学专家保罗.麦克里恩将新皮质称作是“发明创造之母，抽象思维之父”。因此，认识新皮质中的神经元类型是深入了解人类认知功能神经基......阅读全文
补肾中药抑制多巴胺能神经元的凋亡
倒置显微镜下见对数生长期的MES23.5细胞数量较多，饱满透亮。 帕金森病是以选择性多巴胺能神经元变性丢失为病理特征的中老年常见的神经退行性疾病，以中药治疗帕金森病，是否能够抑制多巴胺能神经元的丢失?《中国神经再生研究(英文版)》杂志于2013年10月30期出版的一项研究发现，肉苁蓉、黄精、淫
肾上腺糖皮质激素的免疫抑制简介
对免疫过程的许多环节均有抑制作用。首先抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。其次，对敏感动物由于淋巴细胞的破坏和解体，使血中淋巴细胞迅速减少；糖皮质激素对人也引起暂时性淋巴细胞减少，其原因可能与淋巴细胞移行至血液以外的组织有关，而不是淋巴细胞溶解所致。动物实验指出，小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量则能抑
皮层深层锥体神经元同步活动驱动爆发抑制获揭示
全身麻醉是怎么让人失去知觉的？这个问题一直困扰着麻醉学家。近日，南方医科大学珠江医院麻醉科主任医师张鸿飞与南方医科大学生物医学工程学院教授梁妃学团队合作，研究揭示了皮层深层锥体神经元同步活动驱动爆发抑制。相关成果发表于《英国麻醉学杂志》（British Journal of Anaesthesia）
糖皮质激素的免疫抑制和抗休克作用
1、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。 2、抗休克作用： 1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤 2) 稳定溶酶体膜，减
Inscopix应用观察奖励编码的神经元对恐惧的抑制（二）
当老鼠接受恐惧灭绝训练时，科学家使用Inscopix超微显微钙成像系统观察了BLA中不同神经群的活动。他们发现，在经历恐惧消退的小鼠中，Ppp1r1b细胞更活跃，而Rspo2细胞则更不活跃。他们还发现，虽然Rspo2细胞主要被电击激活，并在恐惧消退时受到抑制，但Ppp1r1b细胞在灭绝记忆训练和恢复
Inscopix应用观察奖励编码的神经元对恐惧的抑制（一）
本篇，小编将分享给大家的是 发表在 Neuron 上 题为 “Amygdala Reward Neurons Form and Store Fear Extinction Memory”的文章，这项研究通过使用Inscopix自由活动超微显微钙成像指出： 负责编码奖励的神经元会形成新的记忆，并抑制
关于糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症的简介
糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症（GRA）属于原发性醛固酮增多症的一种，仅占1%。多见于青少年男性，可为家族性或散发性，家族性者为常染色体显性遗传。
治疗糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症的简介
1.糖皮质激素 可用强的松或地塞米松，选用最小有效剂量长期使用，可使血压下降、血钾上升及生化改变恢复正常。须注意医源性皮质醇增多症及初治阶段的盐皮质激素缺乏等副作用，地塞米松由于对ACTH抑制作用强而首选，用量每日1~2mg，用药10～15日后即可见效。少数患者可能由于血管器质性病变而导致血压
Recordati公司皮质醇合成抑制剂Isturia(osilodrostat)获欧盟批准
意大利制药公司Recordati近日宣布，欧盟委员会（EC）已批准孤儿药产品Isturia®（osilodrostat）的上市许可，该产品用于治疗成人内源性库欣综合征（Cushing’s syndrome，CS）。Isturia®的活性药物成分是osilodrostat，这是一种皮质醇合成抑制剂
新的分子机制能够抑制与痴呆相关的神经元毒性效应
韩国脑科学研究所的Hyung-Jun Kim博士和Shinrye Lee以及韩国淳春大学的Kiyoung Kim教授组成的韩国研究小组发现了一种新的分子机制，能够抑制与痴呆和Lou Gehrig病相关的神经元毒性效应。 这些发现发表在《autophagy》杂志上。（图片来源：Www.pixab
糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症的诊断标准介绍
1.高血压。 2.低血钾。 3.卧位血浆醛固酮水平升高，立位4小时后不升高反而随皮质醇生理下降而降低。 4.肾素活性受抑制。 5.血浆醛固酮与肾素活性之比升高。 6.治疗性地塞米松抑制试验：每日口服地塞米松2mg,数日后醛固酮降至正常，10天后血压和低血钾得以控制。其后即可转为0.5m
关于肾上腺糖皮质激素的免疫抑制作用介绍
对免疫过程的许多环节均有抑制作用。首先抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。其次，对敏感动物由于淋巴细胞的破坏和解体，使血中淋巴细胞迅速减少；糖皮质激素对人也引起暂时性淋巴细胞减少，其原因可能与淋巴细胞移行至血液以外的组织有关，而不是淋巴细胞溶解所致。动物实验指出，小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量则能抑
糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症的临床表现
有明显的家族集聚性，表现为早发原醛症（发病年龄小于20岁）、影像学常为正常、血压难以控制但部分病例血压可正常。有或无低血钾症，基础卧位血浆醛固酮水平升高，立位4小时后不升高反而随皮质醇生理下降而降低，血浆肾素活性受抑制，随即血浆醛固酮与肾素活性之比升高。血、尿18-羟皮质醇和18-氧皮质醇水平升
关于糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症的检查介绍
1.血、尿醛固酮水平多数升高，少数正常，且血醛固酮水平呈现与皮质醇一样的昼夜节律，立位4小时后，血醛固酮不升高，反而下降。 2.ACTH兴奋试验。正常人给ACTH后仅出现一过性的醛固酮升高，继而下降。而GRA患者输注ACTH时出现持续性醛固酮增高，直至撤除ACTH后方恢复原来水平。 3.地塞
关于糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症的病因分析
由于患者的第8号染色体11β-羟化酶基因与醛固酮合成酶基因形成一融合基因，融合基因的5'为部分11β-羟化酶基因，3'为部分醛固酮合成酶基因，故编码蛋白质具有醛固酮合成酶活性。此融合基因在束状带表达，受ACTH调控，从而导致ACTH调节球状带分泌醛固酮，给予糖皮质激素可抑制醛固酮
在人类诱导多能干细胞衍生皮质神经元(hiPSCNC)诱导长时..
在人类诱导多能干细胞衍生皮质神经元(hiPSC-NC)诱导长时程增强和抑制现象Induction of long-term potentiation and depression phenomena in human induced pluripotent stem cell-derived cor
特定蛋白与抑制剂作用能让基因“沉默”－可控制神经元发育
美国文安德研究所（VARI）的科学家们近日揭示出植物蛋白TOPLESS与负责关闭基因的分子的相互作用机制。该发现为研究人类和动物体内的同类基因沉默机制提供了通用模型，因为人体中也存在与TOPLESS类似的蛋白，这些蛋白与某些肿瘤形成有关，并能控制早期胚胎发育和神经元发育。相关研究论文发表在《科学
北京师范大学舒友生教授Cell子刊揭示独特神经元
来自北京师范大学、中科院等机构的研究人员报告称，他们在人类和猴的大脑新皮质（Neocortex）中发现了一种具有持续活性的抑制性中间神经元亚型。这一重要的研究发现发布在3月5日的《Cell Reports》杂志上。 论文的通讯作者是北京师范大学脑与认知科学研究院认知神经科学与学习国家重点实验室
皮质酮
皮质酮（英语：Corticosterone，11β,21-二羟基孕烯-3,20-二酮）是一种有机化合物，分子式为C21H30O4。属于皮质激素类二十一碳甾体激素，由肾上腺的皮质产生出来。采用RIA法检测人体中中正常含量为3.75~66.4 nmol/L，当其含量增高时，说明可能有醛固酮瘤、库欣综合征
关于多巴胺通路的基本内容介绍
多巴胺神经元位于中脑与间脑交接处，有3条通路。第一条是黑质-纹状体通路，第二条是中脑-边缘通路，第三条是中脑-皮质通路。 （1）黑质-纹状体通路 黑质-纹状体通路起自黑质致密带，投射至尾核-壳核，该通路激活能增加运动，动物黑质损害能引起运动迟缓和反应时间延长。抗精神病药阻断多巴胺D2受体，表
下丘脑中肽类对促性腺激素释放激素神经元的抑制
最近10年，对下丘脑-垂体-性腺轴的深入研究使人们对此有了进一步的认识，发现了2种新的下丘脑精氨酸-苯丙氨酸酰胺相关肽kisspeptin 和促性腺激素抑制激素，这些物质有调节生殖轴的作用。Kisspeptins是下丘脑-垂体-性腺轴最有效的激活剂，Kisspeptin及其受体 GPR5
人参皂甙Rd能够抑制脊髓缺血再灌注损伤后的神经元凋亡
人参皂甙Rd对缺血性脑卒中有明确的神经保护作用。来自中国吉林大学中日联谊医院王宝刚等所在团队设想，对于同样属于中枢神经系统的脊髓组织发生缺损再灌注损伤时，人参皂甙Rd可能同样起神经保护作用吗?实验人参皂甙Rd的最佳作用剂量确定为25 mg/kg•d，最佳作用时间确定为缺血再灌注损伤后第5天。
Nature：人脑皮层前体细胞可产生兴奋性和抑制性神经元
人脑皮层前体细胞在神经发育过程中，可产生兴奋性神经元和胶质细胞，但能否产生抑制性神经元仍不清楚。近日，美国加州大学旧金山分校的研究团队在《Nature》发表了题为“Individual human cortical progenitors can produce excitatory and i
复旦学者发现灵长类大脑发育规律
记者近日从复旦大学获悉，该校脑科学研究院、医学神经生物学国家重点实验室教授杨振纲率领课题组，在大脑皮质发育研究方面取得新进展。 研究人员发现，同为灵长类的人类和猕猴的大脑皮质的抑制性神经元，均起源于胚胎时期的基底神经节隆起部位，而不是科学界长期以来所认为的来自大脑皮质本身。该成果可能为治疗
复旦大学杨振纲课题组发现灵长类大脑发育规律
记者近日从复旦大学获悉，该校脑科学研究院、医学神经生物学国家重点实验室教授杨振纲率领课题组，在大脑皮质发育研究方面取得新进展。 研究人员发现，同为灵长类的人类和猕猴的大脑皮质的抑制性神经元，均起源于胚胎时期的基底神经节隆起部位，而不是科学界长期以来所认为的来自大脑皮质本身。该成果可能为治疗
杨振纲小组发现灵长类大脑发育规律
复旦大学脑科学研究院教授杨振纲课题组，在最新的一项研究中发现同为灵长类的人类和猕猴的大脑皮质抑制性神经元，均起源于胚胎时期的基底神经节隆起部位，而不是科学界长期以来所认为的来源于大脑皮质本身。该成果可能为治疗癫痫和自闭症等脑疾病提供新思路和新手段。日前，相关研究在线发表于《自然—神经科学》。 神经
亨廷顿病的发病机制
虽然基因突变点已经明确但亨廷顿病发病机制还是不明确，有关发病机制的主要理论是脂质过氧化导致能量代谢的异常，后者进一步引起细胞的兴奋毒性和凋亡。亨廷素和泛素一起出现在患者纹状体和皮质的神经细胞核内包涵体中，以及营养不良健康搜索的轴突内但亨廷素和这些发病因素存在什么关系，以及通过什么途径导致神经细胞
部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
癫痫的全身强直阵挛发作的发病机制
1.遗传因素：单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑?性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
概述部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。