青岛能源所发现纤维小体“家传配方”的编码与控制机制
木质纤维素的高效降解是纤维素基液体燃料与沼气等清洁能源产业的关键瓶颈之一，也是生物圈碳循环和生态平衡的重要环节。近日，中国科学院青岛生物能源与过程研究所在纤维素生物降解机制研究中取得突破，发现了一种基于RNA选择性剪切与保护的崭新调控方式。该工作于4月24日在线发表于Nature Communications。 “纤维小体”（cellulosome）是自然界中降解纤维素最快的蛋白质分子机器。它是纤维素酶的复合体，由可多达几十个在功能上协同合作的亚基组成。而维持这些蛋白质亚基之间特定的化学计量比例（stoichiometry）对于高效降解纤维素至关重要。但是，细胞是如何编码、识别和控制这一特定的化学计量比例呢？ 青岛能源所单细胞研究中心功能基因组团队副研究员许成钢、博士研究生黄冉冉等以解纤维梭菌（Clostridium celluloyticum）为模式物种，通过差异RNA测序技术（dRNA-Seq），在全基因组水平对......阅读全文
纤维蛋白溶解机制
纤维蛋白溶解机制：PL不仅降解纤维蛋白，而且可以降解纤维蛋白原。PL降解纤维蛋白原产生X片段、Y片段及D、E片段。降解纤维蛋白则产生X＇、Y＇、D-D、E＇片段。上述所有的片段统称为纤维蛋白降解产物（FDP）。
Nature揭示膳食纤维代谢机制
我们都知道“膳食纤维”有益健康。但膳食纤维到底是什么?我们是如何代谢它的呢?来自英国约克大学结构生物学实验室的研究人员，与加拿大、美国和瑞典的研究团队展开协作，揭示出了我们的肠道细菌代谢水果和蔬菜中的复合膳食碳水化合物的机制。研究结果在线发表在1月19日的《自然》(Nature)杂志上。
纤维蛋白溶解系统的纤维蛋白溶解机制
（1）纤溶酶原激活途径：PLG可通过三条途径被激活为PL，分别为内激活途径、外激活途径和外源激活途径。（2）纤维蛋白（原）降解机制：PL不仅降解纤维蛋白，而且可以降解纤维蛋白原。PL降解纤维蛋白原产生X片段、Y片段及D、E片段。降解纤维蛋白则产生x'、Y'、D-D、E'片段。
研究揭示棉纤维伸长分子机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494544.shtm近日，中国农业科学院棉花研究所棉花分子遗传改良创新团队揭示了棉纤维进化的重要靶基因GhPRE1A通过油菜素内酯信号途径调控棉花纤维伸长的分子机制，对棉花纤维品质的遗传改良具有指导意义。
纤维蛋白溶解的溶解机制
（1）纤溶酶原激活途径：PLG可通过三条途径被激活为PL，分别为内激活途径、外激活途径和外源激活途径。 （2）纤维蛋白（原）降解机制：PL不仅降解纤维蛋白，而且可以降解纤维蛋白原。PL降解纤维蛋白原产生X片段、Y片段及D、E片段。降解纤维蛋白则产生x'、Y'、D-D、E'
血纤维蛋白的作用机制
对于前者血纤维蛋白原[α(A)β(B)γ]2在凝血酶作用下，从N末端游离出血纤维蛋白肽A和B，形成血纤维蛋白单体(α, β, γ)，进一步在Ca2+存在下，由于氢键聚合形成的血纤维蛋白多聚体变成凝胶状态；相反，后者更受存在于血浆中具有转谷酞胺酶功能的第Ⅷ因子的（血液凝固因子）作用，血纤维蛋白单体
卵巢纤维瘤症的发病机制
1.纤维瘤 (1)大体检查：肿瘤多为单侧双侧占4%～10%圆形、肾形或分叶结节状。表面光滑，包膜完整，实性质地硬。切面实性，编织状结构明显，灰白或粉白色偶见出血或囊性变 (2)显微镜下检查：瘤细胞长梭形，胞质少无脂滴。细胞排列紧密呈编织状或席纹状。胶原纤维丰富可伴有广泛的玻璃样变。瘤细胞无不
纤维素酶的作用机制
1.1提高营养物质的消化吸收 纤维素酶除可以分解纤维素、半纤维素之外，还可以促进植物细胞壁的溶解，使更多的植物细胞内容物溶解出来，并能将不易消化的大分子多糖、蛋白质和脂类降解成小分子物质，有利于动物胃肠道的消化吸收。 1.2补充内源酶的不足 纤维素酶可以激活内源酶的分泌，补充内源酶的不足，并对
纤维蛋白溶解系统的溶解机制
（1）纤溶酶原激活途径：PLG可通过三条途径被激活为PL，分别为内激活途径、外激活途径和外源激活途径。 （2）纤维蛋白（原）降解机制：PL不仅降解纤维蛋白，而且可以降解纤维蛋白原。PL降解纤维蛋白原产生X片段、Y片段及D、E片段。降解纤维蛋白则产生x'、Y'、D-D、E'
骨纤维异样增殖症的发病机制
病因不明，有以下一些说法：①先天性骨发育异常：认为是发生在胚胎的组织错构，骨小梁发育异常为纤维组织代替。②骨形成障碍：骨小梁停留在编织骨阶段，而不能形成正常的骨小梁。③内分泌异常。 1.大体标本特点 纤维异样增殖症大体标本骨膜没有改变，皮质变薄，有时可用手术刀切开，剖面为苍白致密组织，有一定的
纤维素酶的作用机制
1提高营养物质的消化吸收 纤维素酶除可以分解纤维素、半纤维素之外，还可以促进植物细胞壁的溶解，使更多的植物细胞内容物溶解出来，并能将不易消化的大分子多糖、蛋白质和脂类降解成小分子物质，有利于动物胃肠道的消化吸收。 2补充内源酶的不足 纤维素酶可以激活内源酶的分泌，补充内源酶的不足，并对内源酶进
肝纤维板层癌的发病机制
FLC多发生于无硬变的肝脏，肿瘤大多位于左肝叶，常为单个，瘤界清晰，边缘呈扇形质地硬，剖面见纤维间隔横贯瘤体；镜下可见瘤细胞呈巢团状，部分呈相互吻合的瘤细胞索，周围有致密的纤维组织呈板层样包绕，瘤细胞较大，呈立方或多角形，胞浆丰富，呈强嗜酸性，核仁明显，瘤组织内血窦丰富
腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
胰腺囊性纤维性变的发病机制
1.发病机制 胰腺囊性纤维性变主要是胰腺外分泌功能障碍，引起的电解质紊乱、营养不良，以多个器官的分泌失调、黏液积聚和阻塞为特征的临床综合征， 所波及的器官较多， 表现的症状复杂，难以为简单的机制所能概括。有认为系机体内的钙离子运输出现障碍， 大量的钙离子积聚在细胞浆和线粒体内，并使细胞膜钠泵功能
胰腺囊性纤维性变的发病机制
胰腺囊性纤维性变主要是胰腺外分泌功能障碍，引起的电解质紊乱、营养不良，以多个器官的分泌失调、黏液积聚和阻塞为特征的临床综合征， 所波及的器官较多， 表现的症状复杂，难以为简单的机制所能概括。有认为系机体内的钙离子运输出现障碍， 大量的钙离子积聚在细胞浆和线粒体内，并使细胞膜钠泵功能失控，钙离子回
纤维蛋白溶解系统的溶解机制简介
（1）纤溶酶原激活途径：PLG可通过三条途径被激活为PL，分别为内激活途径、外激活途径和外源激活途径。 （2）纤维蛋白（原）降解机制：PL不仅降解纤维蛋白，而且可以降解纤维蛋白原。PL降解纤维蛋白原产生X片段、Y片段及D、E片段。降解纤维蛋白则产生x'、Y'、D-D、E'
纤维肌痛综合征的发病机制
（1）中枢神经系统功能异常：纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺激阈值降低及痛觉过敏现象，较低痛觉刺激就会导致患者明显疼痛，中枢神经系统异常可能在发病机制中起核心作用。研究发现，纤维肌痛综合征患者血清和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺、内啡肽及前体色氨酸等下调痛觉信号的神经递质浓度降低，P物质和兴奋性氨
慢性纤维性甲状腺炎的发病机制
1.肉眼观甲状腺正常或稍增大，不对称，切面灰白或黄白色，质地木样硬，难以切割，病变所侵犯的范围和程度不一，可累及整个甲状腺，33%～50%为单侧性，也可局限于一叶的部分区域，切面界限不清，小叶结构消失，多数仅有少量含胶质的甲状腺组织，病变常超越被膜，侵犯周围组织器官，包括颈部肌肉，气管，喉返神经
简述腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
PIEZO1肌成纤维细胞轴驱动肺纤维化机制破解
特发性肺纤维化（IPF）是一种致命性间质性肺病，患者确诊后平均生存期不足5年。其核心特征是肺内肌成纤维细胞过度活化并分泌大量细胞外基质，导致肺组织瘢痕化和机械应力异常。全球每年新增IPF患者超50万，中国患病人数约占1/3，且发病率呈上升趋势。目前仅有两款药物可延缓疾病进展，但无法逆转纤维化。肌
骨纤维异样增殖症的病因及发病机制
病因 骨纤维异样增殖症病因不明，可能与骨先天性发育异常、骨形成障碍、内分泌异常有关。 发病机制 病因不明，有以下一些说法：①先天性骨发育异常：认为是发生在胚胎的组织错构，骨小梁发育异常为纤维组织代替。②骨形成障碍：骨小梁停留在编织骨阶段，而不能形成正常的骨小梁。③内分泌异常。 1.大体标
卵巢纤维瘤症的病因及发病机制
病因 卵巢性索间质肿瘤的发病原因尚不清楚研究发现在细胞分子水平上发现了染色体数目和结构的异常；在分子水平上发现了某些癌基因和抑癌基因的作用。 发病机制 1.纤维瘤 (1)大体检查：肿瘤多为单侧双侧占4%～10%圆形、肾形或分叶结节状。表面光滑，包膜完整，实性质地硬。切面实性，编织状结构
原发性纤维蛋白溶解症的发病机制
由于失去了α2AP的抑制作用，体内纤溶酶活性异常增高，止血血栓过早溶解导致出血倾向。一旦出血，往往较重多是外伤或手术后数小时出血自发出血罕见。杂合子患者大多无症状或仅有轻度出血。也有α2AP分子异常的报道即血浆中α2AP的抗原水平正常，但其抑制纤溶酶的活性明显降低。分子生物学研究表明此乃基因突变
简述多骨纤维性结构不良的发病机制
自1994年以来，多骨纤维性结构不良的病因学研究有了突破性的进展。Malchoff和Shenker等人首先通过对MAS病人组织和细胞分子生物学检测，发现患者细胞内广泛存在的鸟核苷酸结合蛋白（guanine nucleotide binding protein、G蛋白）中的刺激G蛋白（Gs）α亚基
日本研究人员发现碳纤维净水的机制
碳纤维能够附着微生物和污泥，净化水质的能力非常强。日本名古屋大学等机构研究人员日前报告说，他们弄清了碳素纤维容易吸附微生物的工学机制。 研究人员发现，碳纤维与丙烯纤维、聚酰胺纤维和聚乙烯纤维等合成纤维相比，对微生物的吸附速度是后者的1.5倍至10倍。研究人员检测了水中微生物和纤维表面的电性
去纤维蛋白综合征的发病机制
DIC的发病机制甚为复杂，且可因基础疾病不同而异。现将其归纳如下： 外源凝血系统激活 在DIC的发病过程中，因子Ⅲ（组织因子）释入血流，通过外源性凝血系统触发凝血反应，导致微血栓形成，具有极其重要的作用。 除组织因子外，人体许多组织、细胞在损伤或破坏时亦可释放组织因子类物质。它们进入血流后
胰腺囊性纤维性变的病因及发病机制
病因 病因尚不十分明确，通常认为系基因缺陷性，即常染色体隐性遗传性疾病，由单基因或多基因异常突变所致。常染色体隐性遗传只有致病基因在纯合状态下（rr）才发病，在杂合状态（Rr）由于有正常的显性基因R存在，所以致病基因r的作用不能表现出来。但这样的个体虽不发病，却能把致病基因r传给后代，成为携带
上海生科院揭示肺纤维化的分子机制
10月28日，国际学术期刊Journal of Molecular Cell Biology 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所葛高翔研究组的最新研究成果“Lysyl oxidase promotes bleomycin-induced lung fibrosis
研究揭示油菜素内酯调控棉纤维伸长的机制
近日，中国农业科学院棉花研究所和西部农业研究中心合作，系统解析了蛋白激酶GhBIN2通过磷酸化级联反应负调控棉花纤维伸长的调控网络和分子机制，为棉花纤维品质改良提供了新靶点。相关研究成果发表在《植物生物技术杂志》（Plant Biotechnology Journal）上。 成熟的棉花。中国农