慢性纤维性甲状腺炎的发病机制
1.肉眼观甲状腺正常或稍增大，不对称，切面灰白或黄白色，质地木样硬，难以切割，病变所侵犯的范围和程度不一，可累及整个甲状腺，33%～50%为单侧性，也可局限于一叶的部分区域，切面界限不清，小叶结构消失，多数仅有少量含胶质的甲状腺组织，病变常超越被膜，侵犯周围组织器官，包括颈部肌肉，气管，喉返神经，颈动脉鞘，颈内静脉等。 2.镜检病变早期，大量淋巴细胞浸润可形成淋巴滤泡，逐渐甲状腺滤泡及上皮细胞萎缩，受累区域的甲状腺组织破坏，小叶结构消失，代之以广泛玻璃样变性的纤维性病变，可有少量到中量淋巴细胞，浆细胞(主要产生IgA)浸润，以血管周围较多，有时可见嗜酸性细胞的聚集，被纤维化包裹的中等静脉管壁炎是该病的主要诊断要点，纤维组织中可见小滤泡数目减少，或见散在萎缩的滤泡，滤泡上皮细胞萎缩，不伴嗜酸性变，不见弥漫性淋巴细胞浸润，无淋巴滤泡形成，亦不见巨细胞和结核性肉芽肿形成，病变中的结缔组织常直接侵犯静止性的被膜和附近肌肉，脂肪，神......阅读全文
慢性纤维性甲状腺炎的发病机制
1.肉眼观甲状腺正常或稍增大，不对称，切面灰白或黄白色，质地木样硬，难以切割，病变所侵犯的范围和程度不一，可累及整个甲状腺，33%～50%为单侧性，也可局限于一叶的部分区域，切面界限不清，小叶结构消失，多数仅有少量含胶质的甲状腺组织，病变常超越被膜，侵犯周围组织器官，包括颈部肌肉，气管，喉返神经
慢性纤维性甲状腺炎的发病原因及发病机制
发病原因 RT的病因不清，有人认为RT是自身免疫反应的结果，另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病，是全身性纤维硬化症的一部分，表明RT是自身免疫反应的证据有：①在RT病人中检测到抗甲状腺抗体的比例可高达67%；②RT有包括淋巴细胞，浆细胞等在内的细胞浸润的病理学特点；③局灶性血管炎是RT另一
慢性纤维性甲状腺炎的发病原因
RT的病因不清，有人认为RT是自身免疫反应的结果，另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病，是全身性纤维硬化症的一部分，表明RT是自身免疫反应的证据有：①在RT病人中检测到抗甲状腺抗体的比例可高达67%；②RT有包括淋巴细胞，浆细胞等在内的细胞浸润的病理学特点；③局灶性血管炎是RT另一个常见的病理
慢性纤维性甲状腺炎的症状
RT起病后可缓慢进展，起病后亦可静止多年，并无临床症状而被偶然发现，RT也可突然起病，体检时，甲状腺的腺体正常或稍大，无痛但相当硬实，可似木或石样坚硬，通常是双侧受累，偶尔可单侧发病。 RT的临床表现常与局部的压迫症状有关，如压迫气管和食管后，出现呼吸困难，吞咽困难，累及喉返神经后可引起声音嘶
慢性纤维性甲状腺炎的检查
甲状腺功能取决于纤维化甲状腺组织的程度，大多数病人的甲状腺功能正常，甲状腺功能的实验室检查在正常范围，但大约有三分之一的病人可能会出现甲减，偶有病人出现甲亢，ESR增高，但白细胞没有增高，抗甲状腺抗体的检出率为67%，甲状腺组织可见嗜酸性粒细胞或嗜酸性颗粒。 1.CT扫描和MRICT扫描可发现
关于慢性甲状腺炎症的发病机制介绍
由于组织学证实的Riedel甲状腺炎有一小部分病人表现为典型的亚急性甲状腺炎，经过故有作者认为亚急性甲状腺炎可能是Riedel甲状腺炎的特殊阶段，但慢性甲状腺炎缺乏肉芽肿性病理改变，迄今为止仍作为截然不同的2种疾病，尽管其间可能存在一定的关系。 全身其他部分如腹膜后纤维化、纤维性纵隔炎、胆管硬
慢性纤维性甲状腺炎的鉴别诊断
中年女性患者，有无痛性的甲状腺肿，触及质地坚硬，无压痛，与周围组织粘连固定，并有明显的压迫症状，甲状腺功能正常或稍低时可考虑本病，甲状腺核素显像显示：病变部位呈冷结节，表明受累腺体组织广泛纤维化。 鉴别诊断 1.甲状腺癌甲状腺癌压迫症状出现较晚，并且和癌肿大小有关，常有颈部淋巴结肿大，但最后
慢性纤维性甲状腺炎的症状及检查
症状 RT起病后可缓慢进展，起病后亦可静止多年，并无临床症状而被偶然发现，RT也可突然起病，体检时，甲状腺的腺体正常或稍大，无痛但相当硬实，可似木或石样坚硬，通常是双侧受累，偶尔可单侧发病。 RT的临床表现常与局部的压迫症状有关，如压迫气管和食管后，出现呼吸困难，吞咽困难，累及喉返神经后可引
慢性纤维性甲状腺炎的检查及鉴别诊断
检查 甲状腺功能取决于纤维化甲状腺组织的程度，大多数病人的甲状腺功能正常，甲状腺功能的实验室检查在正常范围，但大约有三分之一的病人可能会出现甲减，偶有病人出现甲亢，ESR增高，但白细胞没有增高，抗甲状腺抗体的检出率为67%，甲状腺组织可见嗜酸性粒细胞或嗜酸性颗粒。 1.CT扫描和MRICT扫
慢性纤维性甲状腺炎的鉴别诊断及并发症
鉴别诊断 1.甲状腺癌甲状腺癌压迫症状出现较晚，并且和癌肿大小有关，常有颈部淋巴结肿大，但最后仍需病理检查后才能明确诊断。 2.亚急性甲状腺炎病变常为双侧性，甲状腺明显触痛，压痛，腺外组织无粘连，且能自愈，均与本病不同。 3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎只限于甲状腺肿大，不向周围组织侵犯，有甲状
胰腺囊性纤维性变的发病机制
1.发病机制 胰腺囊性纤维性变主要是胰腺外分泌功能障碍，引起的电解质紊乱、营养不良，以多个器官的分泌失调、黏液积聚和阻塞为特征的临床综合征， 所波及的器官较多， 表现的症状复杂，难以为简单的机制所能概括。有认为系机体内的钙离子运输出现障碍， 大量的钙离子积聚在细胞浆和线粒体内，并使细胞膜钠泵功能
胰腺囊性纤维性变的发病机制
胰腺囊性纤维性变主要是胰腺外分泌功能障碍，引起的电解质紊乱、营养不良，以多个器官的分泌失调、黏液积聚和阻塞为特征的临床综合征， 所波及的器官较多， 表现的症状复杂，难以为简单的机制所能概括。有认为系机体内的钙离子运输出现障碍， 大量的钙离子积聚在细胞浆和线粒体内，并使细胞膜钠泵功能失控，钙离子回
概述慢性反流性肾病的发病机制
慢性反流性肾病的确切发病机制目前仍未完全阐明。尿液反流引起的肾损害可能与下面几个因素有关： 1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性肾病(RN)发病机制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危险因素之一；VUR是允许细菌从感染的膀胱进入肾脏的重要机制UTI与RN常密切相关15%～60%的UTI婴
慢性劳损性腰背痛的发病机制
其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。 1.急性腰背部扭伤后遗症 急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定则由于受损的腰背肌仍处于被牵拉状态，或是由于腰背部的频繁活动而影响组织
慢性淋巴性甲状腺炎的简介
慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT）又称自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先（1912年）在德国医学杂志上报道了4例，故又被命名为桥本甲状腺炎，为临床中最常见的甲状腺炎症。多见于中年女性，好发年龄为40～50岁。儿童中也有不少病例。
胰腺囊性纤维性变的病因及发病机制
病因 病因尚不十分明确，通常认为系基因缺陷性，即常染色体隐性遗传性疾病，由单基因或多基因异常突变所致。常染色体隐性遗传只有致病基因在纯合状态下（rr）才发病，在杂合状态（Rr）由于有正常的显性基因R存在，所以致病基因r的作用不能表现出来。但这样的个体虽不发病，却能把致病基因r传给后代，成为携带
简述小儿遗传性慢性进行性肾炎的发病机制
遗传性慢性进行性肾炎是一种以血尿、进行性肾脏损害为主要表现的肾小球基底膜(basement membrane，BM)病，可伴有眼、耳等肾外表现。电镜下，基底膜表现为弥漫性厚薄不均，可有分层现象，此为特征性的病理改变。 然而在发病机制方面，从Ⅳ型胶原编码基因上单个或多个碱基突变，直至BM上的相应
简述多骨纤维性结构不良的发病机制
自1994年以来，多骨纤维性结构不良的病因学研究有了突破性的进展。Malchoff和Shenker等人首先通过对MAS病人组织和细胞分子生物学检测，发现患者细胞内广泛存在的鸟核苷酸结合蛋白（guanine nucleotide binding protein、G蛋白）中的刺激G蛋白（Gs）α亚基
怎样预防慢性淋巴性甲状腺炎？
慢性甲状腺炎患者在摄入大量碘剂后，甲状腺容易变硬，容易误诊甲状腺肿瘤，有些患者容易发生亚临床甲减，亚临床甲减患者摄入大剂量碘剂容易进展到临床甲减，对慢性甲状腺炎患者尽量避免大剂量碘剂摄入。
如何诊断慢性淋巴性甲状腺炎？
目前对CLT的诊断标准尚未统一，1975年Fisher提出5项指标诊断方案： 1.甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节； 2.TGAb、TMAb阳性； 3.血TSH升高； 4.甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏； 5.过氯酸钾排泌试验阳性。 5项中有2项者可拟诊为CLT，具有4项者可
胰腺囊性纤维性变的发病机制及病理改变
发病机制 1. 胰腺囊性纤维性变主要是胰腺外分泌功能障碍，引起的电解质紊乱、营养不良，以多个器官的分泌失调、黏液积聚和阻塞为特征的临床综合征， 所波及的器官较多， 表现的症状复杂，难以为简单的机制所能概括。有认为系机体内的钙离子运输出现障碍， 大量的钙离子积聚在细胞浆和线粒体内，并使细胞膜钠泵
慢性劳损性腰背痛的病因及发病机制
病因： 多为急性腰扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致 发病机制： 其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。 1.急性腰背部扭伤后遗症 急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定
慢性劳损性腰背痛的发病机制及症状
发病机制： 其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。 1.急性腰背部扭伤后遗症 急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定则由于受损的腰背肌仍处于被牵拉状态，或是由于腰背部的频繁
多骨性纤维异常增生症的发病机制
自1994年以来，多骨性纤维异常增生症的病因学研究有了突破性的进展。Malchoff和Shenker等人首先通过对MAS病人组织和细胞分子生物学检测，发现患者细胞内广泛存在的鸟核苷酸结合蛋白（guanine nucleotide binding protein、G蛋白）中的刺激G蛋白（Gs）α亚
慢性自身免疫性甲状腺炎的简介
慢性自身免疫性甲状腺炎(chronicautoimmunethyroiditis)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Hashimoto甲状腺炎(Hashimoto’sthyroiditis)、桥本病等。多见于中年女性，病程长，发病缓慢，甲状腺呈弥漫性、轻至中度肿大，质地坚韧，多无症状，疼痛少见，偶尔也
关于慢性淋巴性甲状腺炎的病因分析
CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。
治疗慢性淋巴性甲状腺炎的方法介绍
1.药物治疗 （1）如甲状腺功能正常，无需特殊治疗，需要随诊。 （2）甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗，选用甲状腺片或左旋甲状腺素，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。 （3）桥本甲亢患者病程和炎性甲亢相同，多数不需治疗，经历甲
简述小儿亚急性甲状腺炎的发病机制
病变的甲状腺明显肿大，大多数为一叶或两叶受累。主要表现为水肿、充血、质地坚硬，与周围正常甲状腺组织分界不明显，病理切片为亚急性和慢性炎症表现。最典型的可在退化的甲状腺滤泡周围见有肉芽样组织形成，内有巨细胞，本病后期变化与慢性甲状腺炎相似，腺体内有较多的纤维组织形成。质地坚硬。
慢性特发性低钾血症的发病机制
慢性特发性低钾血症的发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说： 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。 3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。
慢性B型肝炎的发病机制
b型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其 肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起 细胞免疫和 体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些 免疫反应对b型肝炎的临床表现及转归有重要意义。 一.急性肝炎