Sh2b1敲除小鼠瘦素促进减肥的关键机制
瘦素（leptin）是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，能够刺激交感神经系统（SNS），促进能量消耗和减轻体重，但潜在的分子机制仍不清楚。近日，美国密歇根大学芮良优（Liangyou Rui）教授领导的研究团队揭开了瘦素促进减肥的关键机制。 他们发现，表达瘦素受体（LepR）的神经元中的Sh2b1能够促进交感神经系统的刺激，交感神经系统向棕色脂肪发出信号，使其活化，从而维持体重和新陈代谢。这项成果发表在《Nature Communications》杂志上。 瘦素是体重和代谢的关键调节剂，瘦素/瘦素受体信号的破坏往往会导致病态的肥胖和严重的代谢疾病。这条信号通路受到酪氨酸激酶JAK2的调节。这个研究团队之前发现，JAK2结合蛋白Sh2b1是JAK2的强效调节因子。它通过SH2结构域与JAK2结合，并大大增强JAK2激酶活性。 之前的研究发现，在神经元中恢复Sh2b1表达可逆转Sh2b1-null小鼠的......阅读全文
Sh2b1敲除小鼠瘦素促进减肥的关键机制
瘦素（leptin）是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，能够刺激交感神经系统（SNS），促进能量消耗和减轻体重，但潜在的分子机制仍不清楚。近日，美国密歇根大学芮良优（Liangyou Rui）教授领导的研究团队揭开了瘦素促进减肥的关键机制。 他们发现，表达瘦素受体（LepR）的神经元中的Sh2b1能
Cell子刊：GDF15与瘦素协同作用，进一步加强减肥效果
GDF15是TGF-β超家族成员，在食欲调节和代谢中发挥重要作用。越来越多的研究证据表明，GDF15-GFRAL通路在生理食欲调节和肥胖抵抗中发挥作用。过表达GDF15的转基因小鼠具有瘦表型，并抵抗高脂肪饮食（HFD）诱导的肥胖，GDF15基因敲除小鼠则更容易积累脂肪。此外，通过单克隆抗体抑制G
小鼠瘦素(Leptin)ELISA试剂盒
小鼠瘦素(Leptin)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 Leptin 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Leptin与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠Leptin，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物
瘦素受体新配体及其促进异位骨化形成机制获揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/515378.shtm
瘦素更敏感，才能对大脑“来电”抑制肥胖
和朋友一起吃饭，大家吃相同的食物，有的人几乎不增肥，有的人则易变胖，这是为什么？其实，不变胖的那些人体内很好地“激活”了可抑制食欲的激素——瘦素(leptin)，进食时往往“点到为止”，而易变胖的人却没有“激活”瘦素，因此他们食欲更好，吃得更多。 瘦素通过调节大脑下丘脑神经元AgRP和POMC
Cell：比瘦素还管用！调节脑部细胞可以减肥
美国洛克菲勒大学研究人员的一项研究表明解决肥胖的办法可能就存在于我们的脑部。相关文章于7月27日发表于Cell上。 论文的第一作者Alexander Nectow说：“我们已经确定了两个能有效调节食欲的、新的脑细胞群体。”这两种类型的细胞位于脑干的一部分，称为中缝背核（dorsal raphe
小鼠瘦素受体(Leptin－R)ELISA试剂盒
小鼠瘦素受体(Leptin R)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和尿液生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 Leptin R 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Leptin R与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠Leptin R，形成免疫复合物连接
BP：瘦素的功能特点与作用机制
瘦素一直以来被认为是抑制肥胖的主要物质，它是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质，与机体摄食、能量代谢、脂肪存储等的调控密切相关。云南师范大学生命科学学院高文荣、张浩等人2014年3月在汉斯《生物过程》期刊上发表了一篇文章，详细地阐述了瘦素的研究进展。 瘦素的结构、功能与作用机制
『珍藏版』瘦素的那些事儿
1950年，Ingalls发现了一种“肥胖基因”（ob），它的突变可以导致肥胖和糖尿病。Kennedy和Hervey分别于1956年和1958年发现了脂肪分泌的一种“饱感因子”，它能通过下丘脑控制动物摄食量，调节体重。历经几十年的研究与发展，科学家通过定位克隆技术得到 ob 基因。ob 基因编码
瘦素可促进突触形成或突触发生
瘦素这种激素以调节食欲而闻名，如今证据表面，它似乎会影响神经元的发育——这一发现可能有助于解释诸如自闭症等与功能失调的突触形成有关的疾病。 瘦素是一种由成人体内脂肪细胞释放的激素，研究人员主要关注它是如何控制食欲的。在5月18日发表在《科学信号》(Science Signaling)杂志上的一
上海生科院发现下丘脑AgRP神经元调控肥胖的新机制
12月19日，国际学术期刊Diabetes在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所郭非凡组的研究论文：Deletion of ATF4 in AgRP neurons promotes fat loss mainly via increasing energy expenditure
PNAS－|－南方医科大学发现瘦素受体新配体及其促进异位骨化形成机制
瘦素蛋白被认为是瘦素受体( LepR )所特有，但LepR基因突变小鼠[ db / db (糖尿病) ]和瘦素基因突变小鼠[ ob / ob (肥胖) ]的表型并不完全相同，其原因尚不清楚。 2023年12月26日，南方医科大学白晓春、郭斌、刘安玲共同通讯在PNAS 上在线发表题为“ANGPT
Immunity：表达瘦素的溶瘤病毒促进T细胞清除肿瘤
尽管细胞毒性T细胞使用许多不同的效应途径杀死受感染或者癌变的细胞，但是它们通常不能有效地清除实体瘤。在某些情况下，T细胞根本无法进入致密的肿瘤组织。在其他情况下，T细胞遭受衰竭，无法发挥效应功能。肿瘤通过减少组织的氧合作用和养分，极大地改变它们的局部环境，从而使得T细胞代谢不足并阻止这些细胞发挥
哈佛学者发现瘦素增敏剂，分子靶标未知是多大风险？
这一期的《自然医药》杂志发表了哈佛大学Umut Ozcan 小组的一篇文章，报道他们新发现的一个小鼠减肥药物，天然产物Withaferin。他们通过一个新颖的筛选方法找到这个化合物，然后进行了系统的鉴定。 Withaferin似乎通过调控下丘脑功能而降低内质网应激，从而增加瘦素（leptin）
瘦素的主要功能有哪些？
说到瘦素，应该会有不少女性想到减肥吧，然而瘦素确实可以减肥，在1999年的时候有一位学者披露了他的研究结果，说是用瘦素治疗肥胖症，可以加快体重下降速度，而使用大剂量瘦素则可使身体脂肪减少很多。前面我说若提会有女性想到减肥仅是因为有了瘦这个字眼，瘦素的功能可不只减肥这一条，那么今天告诉大家瘦素的主要功
揭示瘦素调控能量代谢平衡机制
11月17日，美国《国家科学院院刊》（PNAS）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所刘勇研究组和美国德州大学达拉斯西南医学中心的合作研究结果，揭示了瘦素受体介导的不同信号机制在能量平衡与葡萄糖代谢中的生理学调控功能。 全球处于流行之势的肥胖症是引发Ⅱ型糖尿病和心血管疾病的重要高危因
喝水也会胖？原来是肥胖基因在捣鬼！
喝水也会胖？的确，现实中有的人吃得并不多却很容易胖，用各种方法减肥都收效甚微；而有的人却可以饱享口福而不胖，“减肥”不在他们的词典里呢？ 答案就是基因！近日，美国麻省理工学院和哈佛大学的科学家们在《新英格兰医学杂志》上发表了新的研究成果：调控肥胖（主要是脂肪燃烧）的基因是IRX3 和IRX5。
喝水也会胖？原来是肥胖基因在捣鬼！
喝水也会胖？的确，现实中有的人吃得并不多却很容易胖，用各种方法减肥都收效甚微；而有的人却可以饱享口福而不胖，“减肥”不在他们的词典里呢？ 答案就是基因！近日，美国麻省理工学院和哈佛大学的科学家们在《新英格兰医学杂志》上发表了新的研究成果：调控肥胖（主要是脂肪燃烧）的基因是IRX3 和IRX5
Cell：中药的惊人减肥效应
在中医药中有着悠久的使用历史，雷公藤中的一种提取物可以减少肥胖小鼠的食物摄取，使其体重下降45%。这种叫做雷公藤红素 (Celastrol)的化合物是通过增强一种叫做瘦素（leptin）的食欲抑制激素的作用，来发挥其强有力的减肥效应的。发表在5月21日《细胞》（Cell）杂志上的研究结果提供了一
OB/OB瘦素缺陷型小鼠模型的基本信息与应用
当前经济的发展让我们身边的老百姓生活越来越好，然而随着生活水平的提高，一些由肥胖引起的“富贵病”也愈发突出。作为研究肥胖症和II型糖尿病的良好疾病模型动物，OB/OB瘦素缺陷型小鼠在这些疾病的研究领域扮演了不可或缺的角色，今天就给大家带来B-OB/OB小鼠的部分实验数据。1、OB/OB小鼠简介瘦素（
OB/OB瘦素缺陷型小鼠模型的基本信息与应用
当前经济的发展让我们身边的老百姓生活越来越好，然而随着生活水平的提高，一些由肥胖引起的“富贵病”也愈发突出。作为研究肥胖症和II型糖尿病的良好疾病模型动物，OB/OB瘦素缺陷型小鼠在这些疾病的研究领域扮演了不可或缺的角色，今天就给大家带来百奥赛图B-OB/OB小鼠的部分实验数据。 1、OB
OB/OB瘦素缺陷型小鼠模型的基本信息与应用
当前经济的发展让我们身边的老百姓生活越来越好，然而随着生活水平的提高，一些由肥胖引起的“富贵病”也愈发突出。作为研究肥胖症和II型糖尿病的良好疾病模型动物，OB/OB瘦素缺陷型小鼠在这些疾病的研究领域扮演了不可或缺的角色，今天就给大家带来百奥赛图B-OB/OB小鼠的部分实验数据。 1、OB
基因敲除小鼠的原理和方法
1.利用基因同源重组进行基因敲除。基因敲除是80年代后半期应用DNA同源重组原理发展起来的。80年代初，胚胎干细胞(ES细胞)分离和体外培养的顺利奠定了基因敲除的技术基础。1985年，首次证实的哺乳动物细胞中同源重组的存在奠定了基因敲除的理论基础。到1987年，Thompsson首次建立了完整的ES
Fgf21基因敲除小鼠
背景信息FGF家族成员具有广泛的促有丝分裂和细胞存活特性，并参与多种生物过程，包括胚胎发育、细胞生长、形态发生、组织修复、肿瘤生长和侵袭。成纤维细胞生长因子21（FGF21）是一种肝细胞因子——即由肝脏分泌的一种激素，通过下丘脑室旁核中的FGF21受体信号传导调节糖摄入和对甜食的偏好，并与伏隔核内多
中药立功啦－传统中药雷公藤提取物或可帮助有效减肥
雷公藤的一种提取物在传统中药中已经使用了很长一段时间了，其可以有效降低小鼠食物的摄入，并且促进其体重降低45%，这种减轻体重的化合物名为雷公藤红素 (Celastrol)，其可以通过增强抑制食欲的激素—瘦素的活性从而发挥其潜在的效应，相关研究刊登于国际杂志Cell上，该研究或可帮助研究者以雷公藤
一种在能量代谢平衡中发挥重要作用的肝脏分泌因子
2019年Nature新推出的子刊Nature Metabolism正式上线，初看一些刚在线的文章发现文章的质量还是很高的，即便是看网站界面和论文排版风格也能判定这本杂志未来将可能是重要的Nature子刊，今后或许要直接与Cell Metabolism竞争了。 能量代谢的平衡需要机体全方位精细
郭非凡Diabetes发表新成果：神经系统调控肥胖的新机制
国际学术期刊Diabetes在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所郭非凡组的研究论文：”Deletion of ATF4 in AgRP neurons promotes fat loss mainly via increasing energy expenditure”。该研究发
瘦素和胰岛素作用于POMC神经元促进白色脂肪棕色化
近日，来自澳大利亚莫纳什大学的Tony Tiganis在国际顶尖期刊cell发表了他们关于瘦素和胰岛素作用于POMC神经元促进白色脂肪棕色化的相关研究成果。文章首次证明瘦素和胰岛素能够协同作用于POMC神经元驱动白色脂肪棕色化以维持机体能量平衡。 研究人员指出，瘦素是由脂肪细胞分泌的一种重要的
基因敲除小鼠模型－竟然发现了关节炎生长机制？
关节炎是运动系统最常见的疾病，也是导致病患丧失行动能力的重要原因之一。据统计，我国约有骨关节炎患者1.8亿，医疗费用占GDP的0.5%，给家庭和社会造成沉重负担，已成为世界性重大公共卫生问题和临床医学难题。关节内成分复杂，有滑膜、软骨、软骨下骨等多种组织结构，至今关节炎的发病机制尚未完全明确。
Nat－Med：靶向瘦素相关通路能够控制肥胖
最近，洛克菲勒大学的科学家和合作者已经确定了一种遗传机制，表明血液中的瘦素含量以及大脑对它的反应有助于确定一个人将获得多少体重。这一机制可能在所有肥胖病例中至少有10％发挥作用。该研究结果可以帮助识别具有可治疗形式的病症的个体，为脂肪细胞中产生的激素瘦素的生物学提供了新的亮点。相关结果发表在《N