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高产华人Nature开发防治神经退行性疾病的抗体

由来自贝斯以色列女执事医疗中心的研究人员领导的一项新研究,提供了首个直接的证据将外伤性脑损伤(TBI)与阿尔茨海默氏症及慢性创伤性脑病(CTE)联系到一起,并为早期干预阻止这些神经退行性疾病形成带来了可能。反复的接触性运动损伤或是经受枪炮爆炸伤害均可导致TBI,它是阿尔茨海默式症和CTE最重要的风险因素之一。 在发布于《自然》(Nature)杂志上的新研究论文中,研究人员报告称发现了在TBI后12小时内就会形成一种畸形的tau蛋白异构体,由此启动了可导致广泛神经退行性变的一系列破坏性的事件。重要的是,研究人员已成功开发出了一种有效的抗体,可以选择性检测并破坏这种有着极高毒性的蛋白。 哈佛医学院医学教授、BIDMC癌症研究所转化治疗部主任卢坤平(Kun Ping Lu)博士,及助理教授、BIDMC转化治疗部研究员周小珍(Xiao Zhen Zhou)是这篇论文的共同资深作者。卢坤平教授的主要研究方向是细胞周期、端粒酶调控、......阅读全文

阿尔茨海默症

一、什么是阿尔茨海默症的  阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变,患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状,必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。  二、阿尔茨海默症的病因  1.遗传因素  科学研究表明,家族史是该病的重要影响因素,只要家族里有个成员患上此病,

阿尔茨海默症与蛋白修饰

  阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,简称AD)俗称老年痴呆症,是一种中枢神经系统退行性疾病,引发患者的认知障碍和记忆能力损害,导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根,英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。  AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-

【阿尔茨海默病】诊断

    诊断:    美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E.    核心诊断标准:    A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征    1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢

环境毒素可能增加阿尔茨海默病等神经退行性疾病的风险

  在一项最新发表于科学期刊《Proceedings of the Royal Society B》的研究中,来自民族医学研究所(Institute for EthnoMedicine)和迈阿密大学脑捐赠库的科学家们表明,慢性接触一种环境毒素可能增加神经退行性疾病的风险。这项研究为针对阿尔茨海默病、

阿尔茨海默病会传染?

  一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白,在人与人之间进行传播的可能。  当人类感染了引发疯牛病的病毒后,就会患上克雅病,具体症状为大脑逐步萎缩退化,导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看,90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白,一种发生错误折叠的蛋

阿尔茨海默病的谜团

笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史,三种主流的假说,以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话:何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子,于是便召

【阿尔茨海默病】病因分析

    病因    该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关:    1.家族史    绝大部分的流行病学研

什么是阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因

如何“对抗”阿尔茨海默病

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期,我国一例“19岁早发性阿尔茨海默病例”引发社会高度关注,这是目前报道的最年轻病例。为什么年轻人会患上这一“老年专属”疾病?该案例是否预示着阿尔茨海默病呈现“年轻化”发展趋势?

阿尔茨海默病精神症状发生的神经环路

2022年11月1日,国际学术期刊Cell Reports发表了李家立研究员团队的研究论文“Hyper-excitability of corticothalamic PT neurons in mPFC promotes irritability in the mouse model of Alz