没错，肥胖基因能影响你的行为
研究人员最近发现，肥胖风险基因可以作用于我们的大脑，影响我们的行为，并最终导致体重增加。Journal of Neuroscience杂志上周发表的一项研究表明，与肥胖有关的基因变异会影响大脑的多巴胺信号传导，让人难以从负面结果中接受教训。 人们早就发现，肥胖父母的后代也很容易发胖。虽然肥胖有一定的遗传性，但鉴定肥胖相关基因并不是一件容易的事。科学家们普遍认为人类基因组具有上千个调控体重的基因，不过目前只确定了差不多一百个，FTO就是其中之一。已知FTO能够影响小鼠大脑的多巴胺信号，而多巴胺信号与奖赏和激励有关。 人类ANKK1基因也能改变多巴胺信号传导，并且和肥胖有关。为了明确ANKK1和FTO的具体影响，德国马普研究所的Jens Bruning和Marc Tittgemeyer进行了深入研究。 研究人员招募了79名体重指数（BMI）处于平均水平的健康志愿者，在他们做测试的时候通过fMRI扫描其大脑。当志愿者选择正确......阅读全文
对抗肥胖基因的新策略
有肥胖遗传倾向的人，可能很快就会有一种治疗方案，来对抗他们的肥胖问题。由新加坡国立大学（NUS）科学家带领的一个研究小组，已经确定了几个有效的抑制剂，可选择性地靶定FTO——常见的脂肪量和肥胖相关基因。这些FTO特异性抑制剂，为新型抗肥胖药物和疗法的开发，铺平了道路。 这项研究，是由NUS理学
－瑞金医院找到人体肥胖基因
小鼠去除LGR4基因后能量消耗和新陈代谢增加，体重减轻 未来，肥胖者可能不再需要为减肥烦恼。早报记者昨日从瑞金医院获悉，由宁光教授领衔的内分泌科团队对肥胖有了新发现，通过调节小鼠体内LGR4基因开关，可以影响肥胖的发生。 调查了千余名肥胖者 随着大众对健康的关注度越来越高，肥胖
对抗肥胖基因的新策略
有肥胖遗传倾向的人，可能很快就会有一种治疗方案，来对抗他们的肥胖问题。由新加坡国立大学（NUS）科学家带领的一个研究小组，已经确定了几个有效的抑制剂，可选择性地靶定FTO——常见的脂肪量和肥胖相关基因。这些FTO特异性抑制剂，为新型抗肥胖药物和疗法的开发，铺平了道路。 这项研究，是由NUS理学
科学家发现肥胖基因称减慢新陈代谢导致肥胖
据俄罗斯《共青团真理报》网站10月25日报道,节食可以治疗肥胖，但仍然要取决于基因。 剑桥的科学家发现了一种基因，它能够降低细胞分解葡萄糖和脂肪酸的能力，从而减慢新陈代谢。 肥胖的人常抱怨说，他们的代谢系统不好，这是有根据的。该理论认为，肥胖原因在于新陈代谢缓慢，并且代谢慢持续的时间很长
加拿大研究发现肥胖基因－称将其控制可抑制肥胖
据俄罗斯“Eurosmi”新闻网12月16日消息，加拿大科学家发现“肥胖基因”，控制该基因就可以抑制食欲，防止脂肪囤积。 科学家研究发现“肥胖基因”，可对人的食欲、饱腹感以及对食物的满足感产生影响。研究人员称，控制该基因可以达到减缓新陈代谢的目的，从而增加棕色脂肪细胞的代谢积极性。 据了解，
MC4R——肥胖基因，肥胖患者的噩梦之一
近年来，我国成人肥胖率呈迅速增长的态势，肥胖流行趋势日益严峻，而肥胖流行的严重后果也逐步成为我国日益加重的社会负担。肥胖不仅仅与饮食及运动相关，基因在肥胖进程中也发挥了重要作用，肥胖基因谱的问世更襄助于相关基因更为深入的研究。 近日，剑桥大学的研究人员发现核心肥胖基因之一——MC4R 竟然存
盐酸多巴胺
性状本品为白色或类白色有光泽的结晶或结晶性粉末;无臭;露置空气中及遇光色渐变深。本品在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中极微溶解。鉴别(1)取本品约10mg,加水1ml溶解后,加三氯化铁试液1滴,溶液显墨绿色;滴加1%氨溶液,即转变成紫红色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中约含
好消息！研究发现阻断单基因可预防肥胖小鼠的肥胖！
最近《GEN News Highlights》上一篇名为“Blocking Single Gene Prevents Obesity in Fat-Fed Mice”的文章发现了脂肪组织中一种称为烟酰胺磷酸核糖基转移酶（NAMPT）的单一酶，有望从基因上阻止动物变胖。 人类的身体已经进化了数百
研究发现狗狗与人共享“肥胖基因”
不仅人类会遇到肥胖问题，狗狗也会。 据法新社报道，在美国《科学》杂志6日发布的一篇文章中，研究人员通过收集241只拉布拉多犬的口水样本并进行全基因组关联研究，发现一种名为DENND1B的基因与宠物狗肥胖密切相关，也与人类体重增加有关。 据英国广播公司介绍，该基因同样存在于人类中，会干扰大脑中
吃不饱？肥胖基因与荷尔蒙在捣鬼
近日，研究人员找到了肥胖基因FTO导致体重增加的原因：该基因具有不同的基因型(例如AA和TT)，携带FTO其中一种基因型的人在进食后常常没有饱腹感，因此就容易摄入过量的卡路里。这一发现充分揭示了肥胖基因与荷尔蒙分泌之间的联系。 每六个人中就有一人携带这种基因型的基因，它会导致更高水平的胃饥
《自然》揭示肥胖最大风险基因
英国剑桥大学医学研究委员会科学家领导的团队对50多万人的体重指数（BMI）进行了全外显子组测序。结果显示，BSN和APBA1两个基因的变异对肥胖风险的影响最大。其中BSN基因的变异会使肥胖风险增加6倍，还与非酒精性脂肪肝和Ⅱ型糖尿病的风险增加有关。相关研究论文发表于最新一期《自然·遗传学》杂志。图片
Nature子刊揭示新肥胖基因
来自伦敦大学国王学院和帝国理工学院的研究人员发现，编码一种碳水化合物消化酶的基因拷贝数越少，人们形成肥胖的风险就越高。这些发表在《自然遗传学》（Nature Genetics）杂志上的研究结果表明，或许有必要根据人们的遗传倾向以及是否具有消化不同食物所必需的酶，来提出更为针对个体消
《科学》：科学家解码肥胖基因
今年春季，当第一个隐藏在肥胖症背后的关键基因被发现后，科学家们无不感到欢欣鼓舞。然而不久他们便搔起了头皮。没有人——甚至包括发现这种基因的糖尿病专家——知道这种名为FTO的基因到底是如何工作的。如今，一个研究小组向着破译FTO蛋白质让人发胖的原因迈出了关键一步。 研究人员对影响肥胖的FTO基因
心理所揭多巴胺能基因–基因交互作用影响创伤应激障碍
创伤后应激障碍（PTSD）是个体在经历重大创伤性事件后产生的一种心理疾患，由遗传与环境共同作用产生。目前的PTSD遗传学研究存在结果异质性高、缺乏基因之间的交互作用等亟待解决的问题。聚焦同一个生物学通路的基因是研究基因–基因交互作用的有效方法。多巴胺作为一种神经递质，在神经生物过程中起着重要作用
多巴胺能基因–基因交互作用影响创伤后应激障碍被揭示
创伤后应激障碍（PTSD）是个体在经历重大创伤性事件后产生的一种心理疾患，由遗传与环境共同作用产生。目前的PTSD遗传学研究存在结果异质性高、缺乏基因之间的交互作用等亟待解决的问题。聚焦同一个生物学通路的基因是研究基因–基因交互作用的有效方法。多巴胺作为一种神经递质，在神经生物过程中起着重要作用
没错，肥胖基因能影响你的行为
研究人员最近发现，肥胖风险基因可以作用于我们的大脑，影响我们的行为，并最终导致体重增加。Journal of Neuroscience杂志上周发表的一项研究表明，与肥胖有关的基因变异会影响大脑的多巴胺信号传导，让人难以从负面结果中接受教训。 人们早就发现，肥胖父母的后代也很容易发胖。虽然肥胖有
科学家发现新的肥胖基因
今年，有关“肥胖基因”的研究大有进展。据报道，日本一个研究小组近日在英国《自然•通讯》杂志网络版上报告说，名为“ARIA”的基因与肥胖有关，若抑制该基因表达，即使摄入高脂肪食物，也不容易变胖。 爱美之心人人都有，如何拥有好身材、拥有健康的身体，是人们普遍关注的问题。今年，有关“肥
英研究确认一种新肥胖基因－揭示新陈代谢与肥胖关系
英国帝国理工学院日前发布新闻公报称，该校研究人员与国外同行合作，最新确认了一种与肥胖相关基因，该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示，这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系，比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义，有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。 这一新确认的肥胖基
英研究确认一种新肥胖基因－揭示新陈代谢与肥胖关系
英国帝国理工学院日前发布新闻公报称，该校研究人员与国外同行合作，最新确认了一种与肥胖相关基因，该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示，这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系，比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义，有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。 这一新确认的肥胖基
多巴胺受体概述
已分离出五种多巴胺受体(DA2R) , 根据它们的生物化学和药理学性质，可分为D1类和D2类受体。D1类受体包括D1和D5受体（在大鼠也称D1A和D1B受体）。D2 类受体包括D2，D3和D4受体。两类受体的C端含有磷酸化和棕榈酰化位点,涉及激动剂依赖性受体的去敏感化过程和第四胞内环的形成多巴胺
多巴胺的作用
为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休
多巴胺是什么
多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能。多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病，精神分裂症，Tourette综合症，注意力缺陷多动综合症和垂体肿瘤的发生等。多巴胺是一种神经递质，脑内多巴胺缺乏，就会出现震颤、僵直、运动迟缓等帕金森氏症症状。日本一项最新
多巴胺怎么检查
99mTc-TRODAT-1人脑多巴胺转运体显像初步研究中国神经精神疾病杂志 2000年第4期第26卷 论著与学术交流作者：胡平?陈玲 张海琴 黎锦如 李为民 李春亿 吴克宁单位：中山医科大学附属第一医院核医学科510080关键词： 多巴胺转运体；帕金森病；单光子发射型计算机断层；放射性核素Prel
荷兰科学家找出女性“肥胖基因”
据台湾“中央社”援引外电报道，导致女性而非男性肥胖的遗传物质，已经被科学家辨识出来。 据悉，近1/3的女性会出现某种DNA突变，因此会加速脂肪组织发展，进而使增胖6.35公斤以上的机率成为2.5倍。 但是男性也别窃笑，科学家说，男性也有自己的“肥胖基因”，会让他们狂吃高卡路里的垃圾食
史前人类遗留“有害”基因－致肥胖抑郁
据香港《文汇报》报道，美国一项最新研究发现，抑郁、肥胖、吸烟习惯等看似是现代人的问题，实际都是遗传自史前人类尼安德特人的基因所引发。这项研究结果刊登在《科学》期刊上。 范德堡大学研究人员发现，尼安德特人和现代人类繁衍后代时，留下了有害的基因传承。事实上，尼安德特人的脱氧核糖核酸(DNA)似乎
关于多巴胺受体简介
多巴胺受体是结合在膜上的供神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体既存于中枢神经系统（CNS），也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型。微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。酚噻嗪类多巴胺拮抗剂如氟非那嗪作用非常强大，抑制多巴胺D1受体效应只需纳摩水平，而丁酰苯
多巴胺的作用机制
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。（DA：多巴胺） 其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 DA可增
多巴胺的临床应用
(1)用于各种休克(感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克等)； (2)与利尿药合用，应用于急性肾功能衰竭； (3)治疗急性心功能不全。 多巴胺随着剂量的不同，作用于不同受体： (1)小剂量时(每分钟按体重0.5~2μg/kg)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小
美研究称多巴胺基因变异影响青少年学习成绩
凯文·比弗 美国一项最新研究称，多巴胺基因发生变异会影响青少年的学习成绩。 多巴胺是一种神经传递物质，主要负责大脑的情欲、感觉和兴奋等情绪的信息传递，也与上瘾有关。美国佛罗里达州立大学研究人员在新一期美国《智力》（Intelligence）杂志上报告说，如果青少年体内多巴胺基因中
新发现112个基因证实与肥胖有关
由日本理化学研究所等机构组成的联合研究小组通过对17万日本人大规模全基因组关联分析（GWAS）和1.5万日本人重现性验证，以及对32万欧美人进行跨民族分析，发现了人类基因组上193个与体重调节相关的基因变异，其中112个是新发现的。 肥胖是引发各种疾病的危险因素，其原因不仅是由于过食或缺乏运动