DNA修复之父：让癌症放疗病人免受伤害
10月7日，瑞典皇家科学院宣布，将2015年诺贝尔化学奖授予瑞典科学家托马斯·林达尔、美国科学家保罗·莫德里克和拥有美国、土耳其国籍的科学家阿齐兹·桑贾尔，以表彰他们在DNA修复机理研究方面所作的贡献。 日前，记者在斯德哥尔摩瑞典皇家科学院见到了托马斯·林达尔，这位已经78岁的老人，身体看起来仍然不错，在与记者握手时几乎会用尽全力来表达自己的情感。 在接受专访时，林达尔不时会倾着身体仔细听清记者的每一个提问，片刻思考之后再进行回答。 对于中国在DNA修复方面的发展，林达尔表达了自己的期望，认为中国在DNA信息得到方面，即通过基因测序等手段得到信息方面，已经做出了非常突出的工作，但是，对于这些信息的应用，则仍然需要进一步的提高。他特别提到了中科院北京基因组研究所，认为他们不是仅仅进行基因的测序工作，而是多想一想对于基因测序得到的结果我们怎么运用起来。“我希望看到中国所做的工作有更多的应用成果。” 托马斯·林达尔其人 ......阅读全文
DNA损伤及修复机制谜团解开
英国帝国理工学院医学实验室和分子生物学实验室的研究人员合作解开了一个数十年之久的谜团。他们揭示了如何识别DNA损伤并启动其修复的基本机制。这项研究使用尖端的成像技术来可视化DNA修复蛋白是如何在单个DNA分子上移动的，并使用电子显微镜来捕捉它们是如何“锁定”特定DNA结构的，为更有效地治疗癌症开
DNA错配修复的概念和过程
错配修复(mismatch repair,MMR):在含有错配碱基的DNA分子中,使正常核苷酸序列恢复的修复方式;主要用来纠正DNA双螺旋上错配的碱基对错配修复的过程需要区分母链和子链,做到只切除子链上错误的核苷酸,而不会切除母链上本来就正常的核苷酸。
科学家揭示药物西地尼布抑制癌细胞中DNA修复新机制
近日，美国耶鲁大学医学院的研究人员发现一种抗癌药物能够阻止某些癌细胞修复DNA。这种称为西地尼布（cediranib）的药物与其他试剂联合使用可能有潜力对通过特定途径产生DNA修复的癌细胞造成致命打击。相关研究结果发表在Science Translational Medicine，论文标题为“C
研究人员揭示药物西地尼布抑制癌细胞中DNA修复新机制
近日，美国耶鲁大学医学院的研究人员发现一种抗癌药物能够阻止某些癌细胞修复DNA。这种称为西地尼布（cediranib）的药物与其他试剂联合使用可能有潜力对通过特定途径产生DNA修复的癌细胞造成致命打击。相关研究结果发表在Science Translational Medicine上，论文标题为“
科学家发现癌细胞的致命弱点－为开发靶向药物提供希望
近日，刊登在国际杂志Nature Reviews Cancer上的一项研究报告中，来自苏赛克斯大学等处的研究人员通过研究鉴别出了癌细胞的致命弱点，这或许为开发治疗癌症的靶向疗法提供一定的帮助，文章中研究人员利用计算机分析的方法寻找到了一系列靶向作用癌细胞的药物靶点。 研究者Frances Pe
吕志民教授Nature子刊发布癌症重要发现
DNA双链断裂(DSBs)是最严重的一种遗传缺陷形式，可导致癌症及治疗耐药。发表于本周的一项新研究揭示出了更多有关DSBs发生原因以及这种断裂修复机制的细节。 来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心、上海交通大学和四川大学的研究人员报告称，他们发现了一种代谢酶——延胡索酸酶（fumarase）在D
抑制线粒体修复，有望带来癌症创新疗法
线粒体像是细胞中的“发电站”，通过呼吸作用为各种细胞活动提供能源。它们有自己的 DNA，这些 DNA 编码对线粒体功能非常重要的蛋白。在产生能源的过程中，线粒体不可避免地产生大量能够损伤 DNA 的活性氧自由基 (reactive oxygen radicals)。而线粒体 DNA 因为位于线粒
《Science》首次描述利用DNA修复缺陷靶向耐药肿瘤
一种新的胶质瘤药物利用了缺乏DNA修复酶MGMT的肿瘤;研究人员报告说，这些药物会产生细胞毒性DNA，选择性地杀死肿瘤细胞，而不会产生耐药性。这种新方法可能会导致新的胶质瘤治疗方法，并可能代表设计治疗方法的新范式，利用特定的DNA修复缺陷来对抗耐药肿瘤。胶质母细胞瘤(GBM)是最常见的恶性脑肿瘤，生
科学家找到受损－DNA－修复“关键”，抗癌新方法有望问世！
德雷塞尔大学和佐治亚理工学院的研究人员发现，Rad52 蛋白质是 DNA 修复的关键所在。最新的研究发表结果发表于《分子细胞》杂志中，在报道中，研究人员解释了 Rad52 蛋白质同源重组的重要功能，这一发现有助于确定治疗癌症的新目标目标。 放疗和化疗可引起 DNA 双链断裂，其中最大的损害就是
新研究揭示DNA损伤后的组蛋白降解促进DNA修复
几年来，Gasser及其研究团队一直在研究染色质结构如何在应对DNA损伤的过程中发生变化，以便了解这些变化是否以及如何提高修复速度。在早期的一项研究中，Gasser实验室的前博士生Michael Hauer发现，染色质对急性DNA损伤既有局部的反应，也有全基因组范围内的反应，大约30%的组蛋白在全基
新型药物可抑制癌细胞进行自我修复？
日前，一项刊登在国际杂志Journal of Medicinal Chemistry上题为“Targeting DNA Repair in Tumor Cells via Inhibition of ERCC1–XPF”的研究报告中，来自阿尔伯塔大学的科学家们通过研究发现了一类新型药物，其或能通
癌症猎手：血液中的微量DNA
癌症，多细胞复杂生命的魔咒，随着人类医学的不断发展、平均寿命的不断提高，癌症从一种罕见病，逐步发展成为一种常见流行病。伴随着癌症患者人数的飞速增长，曾一度在大众中引发恐慌，当其时也，美苏政府均承诺要在若干年之内攻克癌症。许诺的时间早已过去，但人类的医学离彻底解决癌症，还相当遥远。只不
垃圾DNA是诱发癌症的动力
根据“人类卫星二”，人类基因组认为是“垃圾DNA”的异常高拷贝但未被探索的序列具有令人惊讶的能力，影响我们基因组的主要监管者。放松管制时，这些重复核苷酸序列的大片段将主要调节蛋白结合并分解成癌细胞中的大核体。这可能导致表观遗传学不稳定 -基因调控的变化 -这是许多癌症进展的动力。 神经学教
－“垃圾DNA”中发现潜在癌症病源
人类基因组中仅有1%~2%是负责蛋白质编码的基因，其余非编码区域早先被认为是毫无用处的“垃圾DNA”。但是，美、英等国研究人员最近在这个“垃圾”区域中找到近百个乳腺癌与前列腺癌的潜在“导火索”，提示研究“垃圾DNA”对了解癌症的重要性。 美国耶鲁大学、英国韦尔科姆基金会桑格研究所等机构的研
－循环肿瘤DNA实时跟踪癌症发展
据本周三在《Nature Communications》杂志发表的一项新的研究中，科学家首次发现，流进入血液中的肿瘤DNA，可用于实时跟踪肿瘤的发展以及对治疗的响应。 三年多来，剑桥大学的研究人员，从肿瘤已经扩散到身体其他部位的一名乳腺癌患者身上，采集了外科肿瘤样本（活检）和血液样本。他们仔细
每个癌症患者都应进行DNA测序
英国首席医疗官萨利·戴维斯女士近日发布了一份年度报告，主旨是建议每个癌症患者接受DNA测序，以防止误诊、不必要的反复确诊和无效的化疗。 目前，英国每年有超过35万人被诊断患有癌症，每年约有16.3万人因此死亡。萨利表示，是时候结束“诊断性恶性肿瘤”了，这类患者一般要咨询5位以上医生，在确诊前平
质子疗法诱导生物反应攻击难治性癌症
明尼苏达州罗切斯特 — 妙佑医疗国际(Mayo Clinic) 研究人员开发出一种新型质子疗法，更具体地靶向可抵抗其他形式治疗的癌细胞。该技术被称为LEAP，即"biologically enhanced particle therapy"（生物强化粒子疗法）的缩写形式。这些发现今日发表于美国癌
DNA损伤修复信号通路相关因子FANCM
fanconi贫血互补组（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也称为brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也称为brip1）、fancl、fancm和fancn（也称为palb2）。先前定义的组fanch与fanca相
DNA损伤修复信号通路相关因子ATR
该基因编码的蛋白属于PI3/PI4激酶家族，与ATM（一种在共济失调性毛细血管扩张症中突变的基因编码的蛋白激酶）关系最为密切。这种蛋白和atm与pombe-rad3裂殖酵母菌（schizosaccharomyces pombe rad3）具有相似性，后者是细胞周期停滞和DNA损伤修复反应中所需的细胞
DNA损伤修复对肿瘤的重要意义
各种原因引起的DNA损伤可以通过各种方式修复。如果修复功能有缺陷,DNA损伤就可能造成两种结果：一是细胞死亡；二是发生基因突变,或进而恶性转化为肿瘤细胞。先天性DNA修复缺陷疾病患者容易发生各种恶性肿瘤，例如人类的着色性干皮病患者的皮肤对阳光过度敏感, 照射后出现红斑、水肿,继而出现色素沉着、干
Nature子刊：组蛋白与DNA损伤修复
我们的机体是由亿万个细胞组成的，这些细胞就像是一个个繁忙的工厂，不断有分子在其中生成、去除和修饰，这些过程不可避免的会出现错误。举例来说，UV照射和许多其他因素都可能导致DNA链断裂。 为了确保自己的生存和增殖，细胞采取了一些修复损伤的措施。虽然DNA修复一直是研究的热点，但人们对这一基础机制仍然知
DNA损伤修复信号通路相关因子ATRX
该基因编码的蛋白含有一个atpase/螺旋酶结构域，因此属于染色质重塑蛋白的swi/snf家族。这种蛋白被发现经历了细胞周期依赖性磷酸化，它调节其核基质和染色质的结合，并表明它参与有丝分裂的间期基因调节和染色体分离。该基因突变与X连锁精神发育迟滞（XLMR）综合征有关，通常伴有α-地中海贫血（ATR
DNA损伤修复信号通路相关因子FANCM
fanconi贫血互补组（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也称为brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也称为brip1）、fancl、fancm和fancn（也称为palb2）。先前定义的组fanch与fanca相
DNA损伤修复信号通路相关因子REL
该基因编码一种属于rel同源域/免疫球蛋白样折叠、丛蛋白、转录因子（rhd/ipt）家族的蛋白质。这个家族的成员调节参与细胞凋亡、炎症、免疫反应和致癌过程的基因。这种原癌基因在B淋巴细胞的存活和增殖中起作用。这种基因的突变或扩增与B细胞淋巴瘤，包括霍奇金淋巴瘤有关。该基因的单核苷酸多态性与溃疡性结肠
DNA损伤修复信号通路相关因子FANCI
fanconi贫血互补组（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也称为brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也称为brip1）、fancl、fancm和fancn（也称为palb2）。先前定义的组fanch与fanca相
DNA损伤修复信号通路相关因子ATM
ATM基因编码的蛋白属于PI3/PI4激酶家族，这种蛋白是一种重要的细胞周期检查点激酶，通过磷酸化调控下游一系列重要蛋白，包括抑癌蛋白p53和BRCA1、检查点激酶CHK2、检查点蛋白RAD17和RAD9以及DNA修复蛋白NBS1。ATM和与其密切相关的蛋白ATR被认为是在细胞周期调控以及DNA损伤
DNA损伤修复信号通路相关因子NBN
该基因突变与nijmegen破碎综合征（一种以小头畸形、生长迟缓、免疫缺陷和癌症易感性为特征的常染色体隐性染色体不稳定综合征）有关。编码蛋白是由5种蛋白质组成的MRE11/RAD50双链断裂修复复合物的成员。这种基因产物被认为与DNA双链断裂修复和DNA损伤诱导的检查点激活有关。Mutations
DNA损伤修复信号通路相关因子PTEN
PTEN基因编码的蛋白具有蛋白磷酸酶和脂质磷酸酶活性，是第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因，也是是继p53和Rb基因之后，与肿瘤发生密切相关的一种抑癌基因，其主要机制因为PTEN是PI3K/Akt通路的主要负调控因子。PTEN的功能缺陷在人类多种肿瘤中广泛存在。
DNA损伤修复信号通路相关因子FANCF
fanconi贫血互补组（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也称为brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也称为brip1）、fancl、fancm和fancn（也称为palb2）。先前定义的组fanch与fanca相
DNA损伤修复信号通路相关因子FANCL
这个基因编码泛素连接酶，它是范科尼贫血互补组（FANC）的成员。这一组的成员通过组装成一个共同的核蛋白复合物而不是通过序列相似性来联系。该基因编码互补群L的蛋白，该蛋白介导FANCD2和FANCI的单泛素化。范科尼贫血是一种遗传异质性隐性疾病，其特征是细胞遗传不稳定、对dna交联剂过敏、染色体断裂增