miRNA与癌症：了解它们之间的关联
在肿瘤发生的经典模型中，癌症通过慢慢积累突变、放任细胞增长而发生。许多这样的突变影响关键的调控蛋白，如原癌基因和抑癌基因。不过，非编码RNA基因的突变也同样有害，尤其是microRNA。 microRNA（miRNA）是一类22个核苷酸的调控转录本。它们与mRNA靶点相结合，或抑制其翻译，或诱导其降解。因此，它们也像转录因子一样，影响基因表达。 根据Brigham妇女医院的Sean Lawler在2014年发表的综述，第一个将miRNA与癌症相关联的线索发表于2002年，研究发现慢性淋巴细胞白血病中的miR-15和miR -16缺失，导致它们的靶点BCL2上调。自那时起，人们开始研究miRNA在癌症中的作用。 如今，研究人员已经鉴定出数千个miRNA，并积极研究它们的生物学，以及它们是否能作为疾病、预后或治疗反应的生物标志物。各种各样的工具也应运而生，协助研究人员更好地了解miRNA的作用。 模拟物和抑制剂 大多数......阅读全文
朊蛋白在肿瘤干细胞表面表达并调控癌症转移
肿瘤干细胞是肿瘤中具有极高致瘤能力的一小群细胞，越来越多的证据表明肿瘤干细胞与肿瘤发生、生长有关，然而肿瘤干细胞参与调控肿瘤转移的机制尚不明了。中国科学院动物研究所陈佺课题组的研究发现，细胞型朊蛋白PrPc与CD44共表达，并促进肿瘤转移。 早先的研究发现朊蛋白(Prion Prote
癌细胞的形成因素
癌细胞研究已成为生物医学上探索癌变机理的肿瘤生成规律的一个活跃领域。对癌细胞产生的原因，还没有一致的见解。一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长，论据之二是已知能诱发
肿瘤形成的内部因素原癌基因与抑癌基因
肿瘤形成(oncogenesis)的过程包括始发突变、潜伏、促癌和演进。始发突变是指细胞在致癌物的作用下发生了基因突变，但是突变发生后如果没有适当的环境不会发展为肿瘤，此阶段称为潜伏期；促癌是指在促癌剂(刺激细胞增长的因子，如激素)作用下开始增殖的过程，促癌因子的作用是可逆的，如果去除，引起扩增的克
关于癌细胞的内部成因分析
在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起
癌细胞形成的内部原因分析？
在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞
肿瘤研究领域热门基因之MYC
想调整研究方向，获得学术研究突破口？想获得国自然选题思路，提高国自然基金申报成功率？你需要了解学科发展态势和未来走向！赛业生物专栏《Gene of the Week》每周会根据热点研究领域介绍一个基因，详细为您介绍基因基本信息、研究概况和应用背景等，助您保持学术研究敏锐度，提高科学研究效率，
Cancer－Res：肿瘤细胞与癌症？
肿瘤中的细胞并不都是一样的，这些肿瘤细胞在生长和患者治疗的整个阶段会产生不同的遗传突变，同时也会表现出不同的特性，这些差异就使得肿瘤非常难以对付，从而往往会产生因许多恶性肿瘤细胞而导致的肿瘤耐药性的发生。近日，发表于国际杂志Cancer Research上的研究论文中，来自莫非特癌症研究中心的研
两篇癌研究论文：影响肿瘤转移的原癌基因
停留在原地的癌症并不可怕，癌症造成死亡大多是因为疾病扩散到了重要的器官，这一过程被称为癌转移。近期来自同济大学和厦门大学的两组研究人员分别通过研究，发现了两种原癌基因对肿瘤转移的不同作用：第一项研究发现原癌基因Myc不仅能够抑制肿瘤浸润，还能调控正常发育中的细胞迁移；第二项研究指出原癌基因c-S
两篇癌研究论文：影响肿瘤转移的原癌基因
停留在原地的癌症并不可怕，癌症造成死亡大多是因为疾病扩散到了重要的器官，这一过程被称为癌转移。近期来自同济大学和厦门大学的两组研究人员分别通过研究，发现了两种原癌基因对肿瘤转移的不同作用：第一项研究发现原癌基因Myc不仅能够抑制肿瘤浸润，还能调控正常发育中的细胞迁移；第二项研究指出原癌基因c-S
hCINAP蛋白调控人类细胞18S－rRNA－剪切及肿瘤细胞生长的分...
hCINAP蛋白调控人类细胞18S rRNA 剪切及肿瘤细胞生长的分子机制研究18SrRNA 剪切与肿瘤生长的新发现 核糖体是维持细胞生长和个体生存必不可少的细胞器。核糖体的组装是一个极为复杂且高度有序的生物学过程，其中，核糖体RNA 的修饰及剪切是核糖体合成中的重要事件, 核糖体组装相关因子的
hCINAP蛋白调控人类细胞18S－rRNA－剪切及肿瘤细胞生长的分子
核糖体是维持细胞生长和个体生存必不可少的细胞器。核糖体的组装是一个极为复杂且高度有序的生物学过程，其中，核糖体RNA 的修饰及剪切是核糖体合成中的重要事件, 核糖体组装相关因子的突变将导致严重的血液系统遗传性疾病并增大恶性肿瘤的发病几率。人类细胞中rRNA 剪切机制的研究尚未完善。 2
Nature：肿瘤抑制蛋白竟驱动恶性癌症
近日，来自宾夕法尼亚大学等处的科学家通过研究发现，恶性肿瘤的生长及DNA序列未发生改变的基因活性的变化往往和突变的p53蛋白质直接相关，相关研究结果刊登于国际著名杂志Nature上，该研究或为开发应对难以治疗的癌症的新型策略提供帮助。 TP53是所有人类癌症中频繁突变的基因，其可以编码一种名为
癌症干细胞能加速肿瘤生长
时常，看来在治疗中已治愈的癌症又复发了。有些科学家已将此归结为癌干细胞。这是癌症细胞的一部分，其能够保持休眠,逃避化疗或放疗，结果数月或数年后又形成新癌细胞。这个想法一直存在争议,但今天发表的三篇论文报告证明：在某些脑、皮肤、肠道肿瘤中，癌症干细胞是肿瘤生长的来源。 癌症干细胞癌症干细胞模
惊人成果：用肿瘤细胞治疗癌症！
5年前，纪念斯隆凯特琳癌症中心的科学家们证实，循环肿瘤细胞(CTCs)既能够移居至新转移瘤处，也可回到它们的原发肿瘤处。利用CTC的这种双向移动，新墨西哥大学的研究人员和他们的同事们将经遗传改造表达一种抗癌细胞因子的CTCs注入到了小鼠体内。 在一项小鼠研究中，研究人员发现这些遗传改造CTCs
－如何关闭原癌基因MYC，靶向“超级控制因子”？
参考1月26日发表在神级期刊CA Cancer J Clin的《2015年中国癌症统计数据》一文，2015年中国约有429.2万名新诊断的浸润性肿瘤病例，也就是说平均每天约1万2千名中国人被诊断出患有癌症。 各种内外因，包括环境、饮食、遗传、免疫等多种因素，可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死
肿瘤相关基因
癌基因（英语：Oncogene，亦称为致癌基因）是细胞遗传物质的一部分, 它们参与细胞从正常生长状态到肿瘤的过程。它们通过诱导或突变被激活。 致癌基因原癌基因是参与细胞生长、细胞分裂和细胞分化的正常基因。但当其发生突变后，就会变成致癌基因。它们会在诸如放射性物质，化学物质和病毒的作用影响下过渡成引发
知识分享：肿瘤相关基因
癌基因（英语：Oncogene，亦称为致癌基因）是细胞遗传物质的一部分, 它们参与细胞从正常生长状态到肿瘤的过程。它们通过诱导或突变被激活。 致癌基因 原癌基因是参与细胞生长、细胞分裂和细胞分化的正常基因。但当其发生突变后，就会变成致癌基因。它们会在诸如放射性物质，化学物
肿瘤相关巨噬细胞转化为癌症杀手，里应外合杀灭肿瘤
上皮肿瘤（如肺癌和胰腺癌的肿瘤）利用ανβ3分子获得了针对标准抗癌疗法的耐药性，从而成为高转移性得癌症。在一篇发表在《Cancer Research》上的最新研究中，来自加州大学圣地亚哥分校（University of California San Diego，UCSD）医学院的研究人员发现了一
新药通过支撑抗肿瘤变异蛋白抵制癌症
几乎不可能清楚地看到Rommie Amaro最喜爱的蛋白在起作用。这个蛋白叫作p53，它敲响了杀死破坏DNA细胞的警钟，并防止其癌变，正因如此，它被称为“基因组守卫者”。它大而松软，用标准成像工具很难跟踪这个分子变形者。因此加州大学圣迭戈分校计算生物学家Amaro转而利用超级计算机。她插入p53
新药通过支撑抗肿瘤变异蛋白抵制癌症
癌症生物学领域的一个长期梦想是找到可以恢复p53活性的小分子药物。几乎不可能清楚地看到Rommie Amaro最喜爱的蛋白在起作用。这个蛋白叫作p53，它敲响了杀死破坏DNA细胞的警钟，并防止其癌变，正因如此，它被称为“基因组守卫者”。它大而松软，用标准成像工具很难跟踪这个分子变形者。因此加州大学圣
PCR在临床检验中的应用（三）
我国恶性肿瘤为人口死亡的第一位原因，其中以肺癌、胃癌及食管癌的发病率最高，占恶性肿瘤死亡总数的60％以上。引起肿瘤的原因非常复杂包括外界环境因素及遗传背景。外界因此可分为三大类即化学、物理及生物因素。肿瘤与遗传有关的证据越来越多，除已知的单基因遗传肿瘤如视网膜细胞瘤、肾母细胞瘤等以外，
解开癌症之谜：癌细胞如何形成肿瘤？
癌症是一种神秘的疾病，有很多原因。最大的一个问题是：肿瘤如何形成以及为什么会形成肿瘤？多年来，科学家针对这些问题开展了各种各样的研究，2015年1月，来自伦敦大学国王学院的研究人员揭示出了皮肤损伤引发肿瘤形成的一个新机制，这对于那些罹患慢性皮肤溃疡或水泡皮肤病的患者具有重要的临床意义。这项发表在
－解开癌症之谜：癌细胞如何形成肿瘤？
癌症是一种神秘的疾病，有很多原因。最大的一个问题是：肿瘤如何形成以及为什么会形成肿瘤？多年来，科学家针对这些问题开展了各种各样的研究，2015年1月，来自伦敦大学国王学院的研究人员揭示出了皮肤损伤引发肿瘤形成的一个新机制，这对于那些罹患慢性皮肤溃疡或水泡皮肤病的患者具有重要的临床意义。这项发表在
Stem－Cells：癌症干细胞的新调控机制
肺癌是一种非常普遍的人类恶性肿瘤，也是造成癌症死亡的头号杀手。肺癌主要分为小细胞肺癌（15%）和非小细胞肺癌（85%）两大类，其中非小细胞肺癌与吸烟高度相关，而且生存率很低。近十年来肺癌发病率在中国攀升得很快，这主要是因为吸烟人数快速增加（大多是男性）。 许多科学家认为，完全治愈肺癌需要靶标癌
中科大Nature子刊解析抑癌基因
从1979年发现至今，p53已经历经30多年的岁月，关于p53的文章层出不穷，每当我们觉得离p53的真相接近之时才发现，p53仍是我们最熟悉的陌生人。这个明星抑癌基因至今已被发现与多种作用因子，信号途径有关，近期来自中国科技大学，美国滨州大学医学院等处的研究人员就发现了一种抑癌基因读码框移位蛋白
这种基因突变导致1/4的人罹患癌症，并且还助力癌症生长
癌症的发生与原癌基因的突变有关。研究表明，原癌基因例如Ras基因发生突变，会导致25%的人类癌症的发生。 近日弗兰西斯克里克研究所的Matthew Coelho博士做了相关实验后发现，Ras基因发生突变还可以抑制免疫系统的抗癌反应。相关研究成果以题为《Oncogenic RAS Signali
科学家发现新的皮肤癌抑制基因
有助于制订个性化癌症治疗方案 美国国立卫生研究院(NIH)的研究人员已确定了一种可抑制恶性黑色素瘤生长的基因，恶性黑色素瘤是一种最为致命的皮肤癌类型。发表在3月29日《自然•遗传学》杂志上的此项研究成果，是在对一组与皮肤癌和其他癌症相关的酶进行系统遗传学分析后得出的。 NIH研究发现，
肿瘤抑制蛋白ARF的调控新机制阐明
中国科学技术大学教授吴缅、梅一德合作研究小组，共同揭示出肿瘤重要抑癌蛋白ARF在体内被调控的一种新机制。相关研究成果日前在线发表于《自然—通讯》。 据介绍，ARF是迄今为止被发现的最为重要的肿瘤抑制因子之一，在近50%的肿瘤中发生缺失或突变。在许多生理过程，如细胞增殖、细胞衰老、细胞周期阻
肿瘤抑制基因如何参与细胞周期调控？
肿瘤抑制基因主要通过以下几种方式参与细胞周期的调控：p53 基因：当细胞受到 DNA 损伤等应激时，p53 基因被激活。激活的 p53 可以诱导细胞周期停滞，使细胞有时间修复损伤的 DNA。它通过促进 p21 基因的表达，p21 蛋白能与细胞周期蛋白 - CDK 复合物结合并抑制其活性，从而阻止细胞
RIP－技术——研究肿瘤发生和转移中microRNA失调的有力工具－一
microRNAs（miRNA）是一种内源性非编码小分子RNA，一般具有18到25个核苷酸，其序列在进化上高度保守，通过靶向特定mRNA来调节基因的表达。miRNA是越来越受关注的转录后调控网络（post-transcriptional control）中重要的调控因子。首先，miRNA结合