Science重要发现：不同寻常的基因扩增
瑞典于默奥大学的研究人员首次发现了细菌可以扩增疾病诱导基因，这是迅速引起感染的必要条件。他们的研究结果发布在6月30日的《科学》（Science）杂志上。 22年多前，于默奥大学的研究人员首先发现了人类致病耶尔森菌属（Yersinia）的一种感染策略——在细菌细胞壁中类似于注射器的一种蛋白质结构。这种叫做“III型分泌系统”（T3SS）的结构使得细菌能够将一些蛋白传送到宿主细胞中，破坏宿主细胞的代谢。 在此之后，研究人员在其他几个细菌物种中也发现了T3SS，并证实T3SS是病原体，例如病毒或细菌致病因子，利用来破坏宿主细胞的一个共同的感染机制。现在，于默奥大学的研究人员再次首先发现了感染与快速生成形成这一“有毒注射器”所需的关键蛋白之间的联系。 与德国Helmholtz感染研究中心的研究人员合作，于默奥大学的科学家们调查了假结核耶尔森菌（Yersinia pseudotuberculosis）的毒力策略。这种细菌可引起......阅读全文
细菌会像“粘扣”黏附宿主细胞
一项国际研究发现，细菌性病原体已进化出了高效的生存策略，它们会像衣服上的尼龙“粘扣”那样，牢牢黏附到宿主细胞上。新发现将有助人们更好地应对细菌感染。 德国慕尼黑大学和美国伊利诺伊大学研究人员在新一期美国《科学》杂志上介绍说，表皮葡萄球菌会持久地黏附在宿主细胞上，为分析这种黏附机制，他们采用了“
细菌会像“粘扣”黏附宿主细胞
一项国际研究发现，细菌性病原体已进化出了高效的生存策略，它们会像衣服上的尼龙“粘扣”那样，牢牢黏附到宿主细胞上。新发现将有助人们更好地应对细菌感染。 德国慕尼黑大学和美国伊利诺伊大学研究人员在新一期美国《科学》杂志上介绍说，表皮葡萄球菌会持久地黏附在宿主细胞上，为分析这种黏附机制，他们采用了“
一抗宿主物种的选择
一般说来，在使用偶联二抗结合无偶联物的一抗时，一抗宿主动物的物种选择较为重要，对于免疫组化而言，尽可能选择与样本不同种系物种的一抗，从而避免二抗与样本内源性免疫球蛋白产生交叉反应，例如：检测小鼠样本蛋白，则不应选择小鼠或大鼠源的一抗，最好选兔源的一抗，则二抗则可选择偶联了检测分子（酶、荧光素、生物素
病毒能欺骗宿主细胞实现自我复制
美国宾西法尼亚大学医学院研究人员表示，他们发现Kaposi肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）能够欺骗受其感染的细胞完成病毒遗传物质复制。KSHV的这种复制手段能使其不被人体免疫系统察觉。过去，人们认为KSHV需要病毒蛋白质启动复制，新的研究结果显示病毒能够独立地从宿主细胞中获取蛋白质实现自我复制。
“准超级细菌”感染诱导宿主细胞死亡机理揭示
1月23日,来自中科院昆明动物研究所的消息，该所病原菌感染与宿主免疫机制学科组在耐药鲍曼不动杆菌感染诱导宿主细胞死亡研究方面取得了最新进展，研究成果已发表在权威期刊《细胞死亡与变异》上。 鲍曼不动杆菌是一种广泛存在于环境中的革兰氏阴性细菌。目前，耐药性鲍曼不动杆菌已成为医院内主要流行病原菌，对
“准超级细菌”感染诱导宿主细胞死亡机理揭示
科技日报昆明1月23日电 来自中科院昆明动物研究所的消息，该所病原菌感染与宿主免疫机制学科组在耐药鲍曼不动杆菌感染诱导宿主细胞死亡研究方面取得了最新进展，研究成果已发表在权威期刊《细胞死亡与变异》上。 鲍曼不动杆菌是一种广泛存在于环境中的革兰氏阴性细菌。目前，耐药性鲍曼不动杆菌已成为医院内
“准超级细菌”感染诱导宿主细胞死亡机理揭示
科技日报昆明1月23日电 来自中科院昆明动物研究所的消息，该所病原菌感染与宿主免疫机制学科组在耐药鲍曼不动杆菌感染诱导宿主细胞死亡研究方面取得了最新进展，研究成果已发表在权威期刊《细胞死亡与变异》上。 鲍曼不动杆菌是一种广泛存在于环境中的革兰氏阴性细菌。目前，耐药性鲍曼不动杆菌已成为医院内
肠道细菌篡改宿主基因
保持免疫系统平衡是个精妙的复杂事件，遇到外来入侵者时及时发出警报，同时，聪明地区分我军组织和器官不乱杀无辜。 机体有一些帮助免疫系统维稳的工具。人类白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）和小鼠的主要组织相容性复合物（major histocompatibility
科学家揭秘病毒如何感染宿主细胞
据美国物理学家组织网报道，研究人员发现，在酸度出现变化的环境下，蛋白分子的结构将在原子水平上发生改变，引发病毒入侵并与宿主细胞发生融合。 美国普渡大学和巴斯德研究所的研究小组分别研究了酸性环境和中性环境中的蛋白结构。结合两个小组的研究成果，能够说明病毒在进入宿主细胞并准
冠状病毒是如何入侵宿主细胞的？
以SARS-CoV为例，SARS-CoV表面的Spike蛋白由与受体结合的S1亚基和介导膜融合的S2跨膜结构域组成，S1亚基中的受体结合区（Receptor Binding Domain, RBD) 结构域与粘膜细胞表面的受体血管紧张素转换酶2（Angiotensin-Converting Enzy
Science：宿主细胞利用芳烃受体侦查细菌群体感应信号
细菌感染不会自动导致疾病；许多细菌只有在大量出现时才变得危险。在一项新的研究中，来自德国马克斯普朗克感染生物学研究所等研究机构的研究人员发现宿主细胞具有一种受体，它不能识别细菌本身，但可以侦察细菌之间的通讯。当有大量细菌存在时，宿主就会使用这种受体来记录它们分泌的称为毒力因子的致病性物质。相关研
病毒在宿主细胞的增殖过程分为那几步
过程：吸附、进入、复制、装配、释放子代病毒。病毒由一种核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成或仅由蛋白质构成（如朊病毒）。病毒个体微小，结构简单。病毒没有细胞结构，由于没有实现新陈代谢所必需的基本系统，所以病毒自身不能复制。但是当它接触到宿主细胞时，便脱去蛋白质外套，它的核酸（基因）侵入宿主细胞内，
被病毒感染的宿主细胞裂解具体过程
我们以细菌作为宿主细胞，以噬菌体作为外源感染物来说明这个问题。当噬菌体与细菌结合时，先利用噬菌体本身的蛋白质，吸附在细菌细胞表面，接着噬菌体就把自己的DNA注入到细菌（即宿主细胞）内，然后，利用细菌内的原料、能量、酶、核糖体等，复制噬菌体DNA，合成噬菌体蛋白质。然后，噬菌体组装，将在细菌内合成的D
关于SARS病毒的病毒宿主介绍
2013年11月1日《科技日报》报道，中科院武汉病毒研究所石正丽研究团队分离到一株与SARS病毒高度同源的SARS样冠状病毒（SARS-like CoV），进一步证实中华菊头蝠是SARS病毒的源头。研究成果在线发表于《自然》杂志。 [8] 然而已有的流行病学证据和生物信息学分析显示，野生动物市场
细菌效应蛋白拮抗宿主细胞焦亡通路机理获揭示
细胞焦亡作为机体重要的天然免疫反应，在拮抗和清除病原菌感染中发挥关键作用。当革兰氏阴性菌侵入宿主细胞后，其外膜的重要病原分子模式LPS（脂多糖，也称内毒素）会被宿主细胞内的天然免疫受体caspase-4/5/11识别，LPS激活的caspase-4/5/11会进一步切割活化焦亡蛋白GSDMD释
超级细菌通过修饰多糖逃避宿主免疫细胞并传播感染
谢菲尔德大学领导的一项新研究已经发现了医院里的超级细菌是如何避开免疫系统而导致感染的，这为新的治疗方法铺平了道路。 谢菲尔德大学分子生物学和生物技术系领导的这项研究调查了粪肠球菌(E. faecalis)如何引起危及生命的感染。粪肠球菌常见于人类消化道。虽然粪肠球菌对健康携带者无害，但它也是一
细菌效应蛋白拮抗宿主细胞焦亡通路机理获揭示
细胞焦亡作为机体重要的天然免疫反应，在拮抗和清除病原菌感染中发挥关键作用。当革兰氏阴性菌侵入宿主细胞后，其外膜的重要病原分子模式LPS（脂多糖，也称内毒素）会被宿主细胞内的天然免疫受体caspase-4/5/11识别，LPS激活的caspase-4/5/11会进一步切割活化焦亡蛋白GSDMD释
病毒根据病毒感染的宿主分类
根据病毒感染的宿主分类包括：a．动物病毒；b．植物病毒；c．细菌病毒（噬菌体）。
宿主防御机制保护细胞免受病毒感染
一项新的研究发现为什么病毒颗粒倾向于在前几小时内积累在病毒感染细胞核周围的特定位置上。 该研究表明这种现象是一种新的防御机制，是细胞用来阻止细胞核侵入并限制病毒感染的一种防御机制。这种病毒粒子的影响用于新药的发现和基因传递的治疗，相关文章在人类基因治疗杂志中发表。 细胞核周围保留的病毒颗粒是
宿主细胞对病毒感染的四种反应
无明显反应、细胞死亡、细胞增生后死亡和细胞转化。例如，副粘病毒SV5在细胞培养中产生大量病毒而不引起明显反应。多数病毒感染敏感细胞时，由于抑制了细胞核酸和蛋白质合成而引起细胞死亡。痘病毒感染时，先刺激细胞多次分裂然后死亡，造成痘疱病灶。DNA病毒和RNA肿瘤病毒则引起细胞转化。 有些动物病毒于感染宿
了解病毒如何侵入宿主细胞蛋白质制造机制
传染性病毒具有多种形状和大小，并使用略有不同的攻击机制使人类和动物患病。但是所有病毒都有一个共同点：它们只能通过在另一生物体的细胞内复制来造成损害，这些生物是其宿主。 病毒如何诱骗宿主细胞复制病毒的这一广泛而基本的过程吸引了科罗拉多州立大学的一组科学家数年。生物化学与分子生物学系的Monfort教授
病毒的细胞水平上的感染类型和宿主反应
很早发现噬菌体感染有裂解性和溶源性之分。以大肠杆菌的λ噬菌体为例，裂解性感染于经历上述复制周期后产生大量子代病毒粒而将细菌裂解；而溶源性感染时，噬菌体DNA环化并整合到大肠杆菌 DNA的特异性位点上，随着细菌的分裂而传给子代细菌，细菌不被裂解也不产生子代病毒粒。营养条件、紫外线或化学药
解析冠状病毒如何通过宿主受体打开细胞之门？
最近，新型冠状病毒疫情一直揪着全国人民的心。从各地分离出毒株开始，到完成测序比对之后，普通民众最关心的是我们的药物和疫苗还要多久才能面世？科研界也在全力投入进行病毒感染机制研究，以期早日“知其然知其所以然”，实现精准防治。 冠状病毒刺突糖蛋白（Spike）和受体ACE2是严重急性呼吸道综合症（SAR
揭示植物病毒与宿主细胞间博弈新机制
本报讯 中科院上海植物逆境生物学研究中心Rosa Lozano-Duran研究组发现，调控植物生长发育的受体蛋白BAM1可促进细胞之间RNAi的扩散，揭示了BAM1在植物抗病毒免疫中的关键作用，为利用生物技术编辑该蛋白以提高作物对病毒抗性提供了可能。相关成果近日在线发表于美国《国家科学院院刊》。
武汉病毒所绘制寨卡病毒感染宿主细胞的蛋白应答图谱
近期，中国科学院武汉病毒研究所肖庚富研究团队在寨卡病毒（ZIKV）感染宿主细胞的定量蛋白质组学研究中取得新进展，绘制了ZIKV感染宿主细胞后宿主蛋白的调控图谱，系统展示了ZIKV与宿主蛋白的相互作用情况。相关论文Quantitative proteomic analysis of mosquit
Nature子刊：冠状病毒拦截宿主细胞制造病毒的新机制
近日，一篇发表在国际杂志Nature Structural & Molecular Biology上的研究报告中，来自苏黎世联邦理工学院等机构的科学家们通过研究揭示了冠状病毒操控人类细胞完成病毒自身复制的新型分子机制；相关研究结果或有望帮助开发抵御冠状病毒感染的新型药物和疫苗。图片来源：Davi
什么是宿主细胞？
病毒侵入的细胞就叫宿主细胞。病毒一般没有成型的细胞核，一般被蛋白质所包裹在里面的是它的遗传物质，在病毒获得宿主后，利用宿主的蛋白质和其他物质制造自己的身体，然后将遗传物质注入到细胞内部感染细胞，有的使细胞死亡，有的会使细胞变异，也就是所谓的癌变。
Cell：揭示新冠病毒在受感染的宿主细胞中启动病毒复制机制
人们对 SARS-CoV-2 冠状病毒在感染过程中如何启动它的复制过程尚不完全清楚。在一项新的研究中，来自德国亥姆霍兹研究所等研究机构的研究人员首次发现人类蛋白 SND1 与SARS-CoV-2蛋白 NSP9 共同作用，激发了受感染细胞中的这种病毒基因复制程序。他们吃惊地发现，NSP9 是产生新
单核细胞高是病毒还是细菌
病毒。单核细胞高也叫单核细胞增多症，是由EBV病毒（一种接触传染性病毒，Epstein-Barrvirus）所致的急性自限性传染病。其临床特征为发热，咽喉炎，肝脾淋巴结肿大，外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体。青少年及年轻成年人较易发生(12到4
关于宿主细胞的细胞介绍
受体细胞也叫宿主细胞。受体细胞有原核受体细胞(最主要是大肠杆菌)、真核受体细胞(最主要是酵母菌)、动物细胞和昆虫细胞(其实也是真核受体细胞)。原核受体细胞中,最常用的宿主细胞是大肠杆菌。