CancerCell：揭秘缺氧引发肿瘤变得恶性的分子机制
肿瘤之所以难以治疗，其中一个主要的原因就是肿瘤细胞会不断适应其所处的不良环境，缺氧就是其中一种不良环境，其会削弱肿瘤的功能，但相反，恶性肿瘤细胞往往能够进行补偿过程并且驱动后期更加恶性疾病行为的发生。近日，刊登于国际杂志Cancer Cell上的一项研究报告中，来自宾夕法尼亚大学威斯达研究所（Wistar Institute）的科学家通过研究鉴别出了一种新型机制，该机制可以在缺氧肿瘤组织中选择性地发挥作用，从而帮助肿瘤细胞在缺氧状态下继续生长增殖。 文章中研究者发现，这种通路的激活可以导致神经胶质瘤患者疾病预后较差，因此该通路或可作为研究者开发新型癌症疗法的新靶点。研究者Altieri说道，缺氧是恶性肿瘤生长几乎非常普遍的一个标志，然而截止到目前为止，研究者并未找到引发肿瘤在缺氧状态下出现恶性病变行为的通路。这项研究中研究者就发现了一种新型通路，其不仅可以让肿瘤细胞生存，而且还能够让肿瘤细胞在缺氧状况下继续分裂；从本质上来......阅读全文
Cell－Rep：揭秘肿瘤抑制子p53诱发癌细胞死亡的分子机制
癌细胞和p53之间一直存在一种持续的战斗，p53被称为“基因组的守护者”，近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自意大利特伦托大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了影响其之间斗争结果的多种因子，相关研究或有望改善癌症疗法的治疗效率。图片来源：©Alberto Inga,
Nature揭示贫血分子机制
来自布莱根妇女医院(BWH)的研究人员发现了一种在红细胞形成过程中调控血红蛋白(hemoglobin)合成的新基因。这一研究结果将推动生物医学团体了解和治疗人类贫血及线粒体疾病。相关研究发布在《自然》(Nature)杂志上。 研究人员采用了一种无偏倚的斑马鱼遗传筛选克隆了线粒体ATPase
巨噬细胞的分子机制
巨噬细胞（Macrophages）能够吞没、破坏受损伤组织，有助于启动康复过程。虽然它们在损伤位点发挥关键作用，但一旦任务完成，就需要尽快撤离，结束炎症反应，为再生过程开路。继续存在的巨噬细胞不利于组织恢复。尽管研究人员对于启动巨噬细胞的分子机制研究的比较透彻，但关于其退出损伤位点的过程还了解甚
巨噬细胞的分子机制
巨噬细胞（Macrophages）能够吞没、破坏受损伤组织，有助于启动康复过程。虽然它们在损伤位点发挥关键作用，但一旦任务完成，就需要尽快撤离，结束炎症反应，为再生过程开路。继续存在的巨噬细胞不利于组织恢复。尽管研究人员对于启动巨噬细胞的分子机制研究的比较透彻，但关于其退出损伤位点的过程还了解甚少。
肿瘤抗原的产生机制
机体产生肿瘤抗原的可能机制为：①基因突变；②细胞癌变过程中使原本不表达的基因被激活；③抗原合成过程的某些环节发生异常（如糖基化异常导致蛋白质特殊降解产物的产生）；④胚胎时期抗原或分化抗原的异常、异位表达；⑤某些基因产物尤其是信号转导分子的过度表达；⑥外源性基因（如病毒基因）的表达。
抗肿瘤的细胞免疫机制
细胞免疫机制在机体抗肿瘤效应中发挥着最主要的作用，包括： （一）T细胞 CD8+T细胞的杀伤活性在机体抗肿瘤效应中起关键作用。 （二）NK细胞 NK细胞无需抗原致敏，且不受MHC限制，故被视为机体抗肿瘤的第一道防线。机制可能是：①释放穿孔素和颗粒酶；②通过Fas/FasL诱导肿瘤细胞凋亡；③
分子水平揭示癌症转移的新型分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自耶鲁大学的科学家们通过研究在分子水平上揭示了机体癌症转移的分子机制，同时研究者开发出了一种新型工具来检测特定癌症患者机体中引发疾病的诱导子，相关研究结果有望帮助科学家们开发治疗癌症的新型疗法。图片来源：Levc
发现PI4KIIα特异底物竞争小分子抑制剂及其抗肿瘤机制
中国科学院生物物理研究所陈畅课题组题与上海药物研究所罗成课题组、蒋华良课题组合作的研究论文“PI-273, a substrate-competitive, specific small molecule inhibitor of PI4KIIα, inhibits the growth of
基于分子成像的肿瘤分子分型研究取得突破
恶性肿瘤是分子水平上高度异质性的疾病，传统的病理形态学诊断已不能适应肿瘤精准诊治的发展需求，急需开发分子诊断技术，从分子水平研究肿瘤发生发展的病理学机制及生物学行为。 肺癌发病率和死亡率居世界恶性肿瘤之首，且呈逐年上升趋势。肺癌具有超级异质性的特性：个体异质—不同患者表皮生长因子受体（EG
基于分子成像的肿瘤分子分型研究取得突破
恶性肿瘤是分子水平上高度异质性的疾病，传统的病理形态学诊断已不能适应肿瘤精准诊治的发展需求，急需开发分子诊断技术，从分子水平研究肿瘤发生发展的病理学机制及生物学行为。 肺癌发病率和死亡率居世界恶性肿瘤之首，且呈逐年上升趋势。肺癌具有超级异质性的特性：个体异质—不同患者表皮生长因子受体（EG
基于分子成像的肿瘤分子分型研究取得突破
恶性肿瘤是分子水平上高度异质性的疾病，传统的病理形态学诊断已不能适应肿瘤精准诊治的发展需求，急需开发分子诊断技术，从分子水平研究肿瘤发生发展的病理学机制及生物学行为。 肺癌发病率和死亡率居世界恶性肿瘤之首，且呈逐年上升趋势。肺癌具有超级异质性的特性：个体异质—不同患者表皮生长因子受体（EGF
－肿瘤分子诊断的现在与未来
二十一世纪的今天，恶性肿瘤仍然是严重危害人类生命健康的重大疾病。从世界范围内看，肿瘤的发生、发展不容乐观。随着人口逐渐老龄化、吸烟、感染、环境污染、膳食结构等问题的存在，肿瘤诊断所面临的形势极为严峻。 随着分子生物学的发展，特别是人类基因组计划的顺利实施、人类基因组序列的剖析以及相关基因功能的
RNAi（RNA干扰）的分子机制
通过生化和遗传学研究表明，RNA干扰包括起始阶段和效应阶段(inititation and effector steps)。在起始阶段，加入的小分子RNA被切割为21-23核苷酸长的小分子干扰RNA片段(small interfering RNAs, siRNAs)。证据表明；一个称为Dic
Nature－肿瘤驯化的B细胞促进乳腺癌淋巴结转移的分子机制
转移是肿瘤致死的原因之一。在肿瘤转移的过程中，原发部位肿瘤细胞可以刺激骨髓来源的细胞（称为被肿瘤驯化的细胞），促使并招募其进入远端拟转移部位，形成转移前微环境，为肿瘤细胞转移至该部位提供合适“土壤”【1】。因此识别被肿瘤驯化的细胞，明确其功能是揭露肿瘤发生发展的关键步骤。 早在2009年，曹雪
Cancer－Res：肿瘤形成新机制
在一项新的研究中，来自美国罗格斯大学和哥伦比亚大学的研究人员鉴定出一个基因在肺部结节性硬化症的肿瘤形成中起着关键性的作用。这一发现可能为人们提供一种潜在的新药物靶标，也可能改变人们对肿瘤形成的常规认识。 结节性硬化症(tuberous sclerosis complex, TSC) 是一种罕见
甲状腺恶性肿瘤的发病机制
甲状腺恶性肿瘤的发病机制尚不明确，但是其相关因素包括许多方面，主要有以下几类： 1、癌基因及生长因子：近代研究表明，许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关。 2、电离辐射：目前已查明，头颈部的外放射是甲状腺的重要致癌因素。 3、遗传因素：部分甲状腺髓样癌是常染色体
肿瘤免疫的逃避机制指什么？
（1）肿瘤细胞缺乏有效的抗原表位，难以触发足够的抗肿瘤免疫效应。（2）肿瘤细胞MHC分子发生改变，影响抗原递呈。（3）不能正常表达B7等活化免疫细胞的共刺激分子和粘附分子。（4）患者血清中存在着封闭因子，阻止CTL与肿瘤细胞的结合，从而抑制对肿瘤细胞的特异性杀伤。（5）肿瘤细胞产生某些免疫抑制因子。
Cancer－Research:肿瘤细胞“休眠”的机制
弗吉尼亚联邦大学梅西癌症中心的科学家或发现一种新的抗癌疗法，通过这种方法，可以用于研究在肿瘤休眠的特定状态下靶向和破坏细胞的新疗法。 癌细胞通常会发生迁移，并隐藏在身体其他部位，保持不活动状态。这些细胞可以随时重新激活，并造成复发和转移性疾病的严重风险。一旦疾病蔓延，治愈癌症的可能性就会大大降
抗肿瘤细胞免疫机制的作用
细胞免疫机制在机体抗肿瘤效应中发挥着最主要的作用，包括：（一）T细胞 CD8+T细胞的杀伤活性在机体抗肿瘤效应中起关键作用。（二）NK细胞 NK细胞无需抗原致敏，且不受MHC限制，故被视为机体抗肿瘤的第一道防线。机制可能是：①释放穿孔素和颗粒酶；②通过Fas/FasL诱导肿瘤细胞凋亡；③释放
抗肿瘤细胞免疫机制的作用
细胞免疫机制在机体抗肿瘤效应中发挥着最主要的作用，包括：（一）T细胞 CD8+T细胞的杀伤活性在机体抗肿瘤效应中起关键作用。（二）NK细胞 NK细胞无需抗原致敏，且不受MHC限制，故被视为机体抗肿瘤的第一道防线。机制可能是：①释放穿孔素和颗粒酶；②通过Fas/FasL诱导肿瘤细胞凋亡；③释放
肿瘤逃逸机体免疫攻击的机制
一、肿瘤抗原的缺陷和抗原调变 肿瘤特异性抗原与正常细胞表面蛋白的差异很小，甚至仅个别氨基酸不同，且表达量较低，故其免疫原性非常弱，难以诱发机体产生有效的抗肿瘤免疫应答。某些肿瘤细胞能表达大量TAA，但多系胚胎期的正常成分，机体对其存在先天性免疫耐受，同样也不能有效激发机体免疫应答。此外，免疫细胞或分
关于肿瘤免疫逃逸机制的介绍
一、低免疫原性。一些肿瘤不具有可由MHC分子呈递的正常细胞没有的蛋白肽，因此对免疫系统来说，它们是正常的。而另一些肿瘤已经失去一个或多个MHC分子，并且大多数不表达激活naive T细胞成熟所需的共刺激蛋白。 二、被识别为自体抗原。在没有共刺激信号的情况下呈现的肿瘤抗原将使对其进行应答的T细胞
肿瘤中基因扩增的分子分析实验
实验材料 肿瘤组织 试剂、试剂盒 NaCl 溶液乙醇TE 缓冲液小牛胸腺 DNA 标准品毛细试验溶液1 X TNE 缓冲液亚精胺限制酶和相关的10 X 缓冲液牛血清白蛋白6 X 上样缓冲液HCl20 X 和 60 X SSC绯精子DNA双链 DNA 探针20% SDS
分子靶向治疗肿瘤未来或成主流
记者从近日在沪举行的CSCO（中国抗癌协会临床肿瘤学协会）肿瘤新进展治疗论坛上获悉，今后肿瘤治疗将依靠分子靶向治疗的“精确制导”和较轻的毒性，实现将恶性肿瘤转变为慢性病治疗的目标，使更多患者能够“带瘤生存”。 据了解，由于传统的肿瘤药物治疗一般是指化学治疗，具有“不分敌我，你死我活”、毒
国家级肿瘤分子诊断平台建成
从日前在天津市召开的基因检测技术在肿瘤个体化诊疗中的应用学术研讨会上获悉，国家肿瘤临床医学研究中心肿瘤分子诊断平台已建成，作为该平台的重要组成部分，乳腺癌高危人群基因筛选技术以及肺癌基因检测技术已在临床投入使用。 肿瘤分子诊断平台旨在探索标准化的肿瘤分子诊断规范，为制订个体化防治方案提供分
“分子机器”提供肿瘤复合治疗新策略
癌症以高发病率和高死亡率严重威胁着人们的生命健康。因此，寻找肿瘤治疗新原理、新方法，提高治疗效果，并降低副作用，是当前生命化学和医学领域亟待解决的科学问题。 近日，华东理工大学化学与分子工程学院副教授钱若灿与美国伊利诺伊大学香槟分校教授陆艺合作，设计了一种基于DNAzyme分子机器的肿瘤复合治
“分子机器”提供肿瘤复合治疗新策略
癌症以高发病率和高死亡率严重威胁着人们的生命健康。因此，寻找肿瘤治疗新原理、新方法，提高治疗效果，并降低副作用，是当前生命化学和医学领域亟待解决的科学问题。近日，华东理工大学化学与分子工程学院副教授钱若灿与美国伊利诺伊大学香槟分校教授陆艺合作，设计了一种基于DNAzyme分子机器的肿瘤复合治疗策略，
改造“分子胶水”可开发抗肿瘤新药
近日，北京生命科学研究所所长王晓东团队，清华大学结构生物学高精尖创新中心教授王宏伟团队、黄牛团队和齐湘兵团队合作，在《自然—通讯》上发表论文，解析了3种结构不同的小分子化合物处理条件下的PDE3A-SLFN12复合物结构，获得小分子与该蛋白复合物相互作用的关键结构信息。 人体胚胎在发育过程中，
Nature－|－利用小分子杀死肿瘤干细胞
当前肿瘤治疗的难点和研究重点有：肿瘤药物耐受、肿瘤迁移和肿瘤复发，很多情况下肿瘤干细胞（Cancer Stem Cells, CSCs）是罪魁祸首【1,2】。肿瘤干细胞是一群分裂相对不活跃、成瘤能力强，并有高干细胞特性的肿瘤细胞，现已在造血系统的肿瘤、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、结肠癌、皮肤癌和脑
研究揭示叶绿体识别活性氧分子的分子机制
6月27日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所上海植物逆境生物学研究中心Chanhong Kim研究组在《自然-通讯》（Nature Communications）发表了题为Oxidative post-translational modification of EXECUT