CellRep：揭秘肿瘤抑制子p53诱发癌细胞死亡的分子机制
癌细胞和p53之间一直存在一种持续的战斗，p53被称为“基因组的守护者”，近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自意大利特伦托大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了影响其之间斗争结果的多种因子，相关研究或有望改善癌症疗法的治疗效率。图片来源：©Alberto Inga, UniTrento 文章中，研究人员深入分析了两种癌症治疗场景，在第一种场景中，癌细胞会停止增殖，而在另一种场景中，癌细胞的死亡率会增加，两种结局都会受到p53蛋白的调节，基于本文研究发现，即研究者发现了一种名为DHX30的特殊蛋白因子，其能帮助确定p53是否会诱发癌细胞死亡，此外研究者重点对一种类似于开关的新型分子机制进行了相关研究。 研究者Erik Dassi表示，当癌细胞被特定药物治疗时，DHX30开关的活性会促使癌细胞面临细胞死亡，而并不是进入细胞周期停止的方向；这种药物会激活p53的活性，后者负责监管癌细胞的各种途径，......阅读全文
Cell－Rep：揭秘肿瘤抑制子p53诱发癌细胞死亡的分子机制
癌细胞和p53之间一直存在一种持续的战斗，p53被称为“基因组的守护者”，近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自意大利特伦托大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了影响其之间斗争结果的多种因子，相关研究或有望改善癌症疗法的治疗效率。图片来源：©Alberto Inga,
Cell－Rep：揭示癌细胞高速分裂的机制
在恶性肿瘤中，细胞通常增殖迅速且无法控制。德国巴伐利亚州尤利乌斯-马克西米利安-维尔茨堡大学（Julius-Maximilians-Universit？t Würzburg，JMU)生物中心的一个研究小组研究了一种特殊类型的肺癌，他们发现细胞分裂的两个重要调控因子可以在这个过程中相互作用。如果出
Cell－Rep：揭秘大脑干细胞被激活的分子机制
众所周知，我们的大脑并不善于再生因损伤或疾病而丢失的细胞，尽管利用神经干细胞（NSCs）进行治疗有望替代丢失的细胞，但科学家们需要了解这些细胞在大脑中的作用方式，以便能够开发出有效的治疗方法。 近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自普利茅斯大学的科学家们通过研究阐
Cell－Reports：慢性炎症环境下肝癌细胞死亡的机制
在慢性炎症存在情况下，大量肝细胞的死亡是通过细胞凋亡来实现的，凋亡是细胞程序性死亡的一种形式，但可促进肿瘤细胞在肝脏中的形成。 肝癌(肝细胞癌，HCC )通常是由一种慢性、炎症性肝病引发的。最常见的原因是过量饮酒、高脂肪的饮食和慢性感染肝炎病毒B和C。在炎症过程中，由于程序性细胞死亡，
Cell－Rep：鉴别出一种抵御肥胖的新型分子机制
自1975年以来，全球人群的肥胖率几乎增加了两倍，近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自明尼苏达大学的科学家们通过对啮齿类动物进行研究后发现，参与肥胖发生的分子的关键突变或有望帮助开发抵御肥胖的新型疗法。图片来源：CC0 Public Domain研究者Alessand
促使癌细胞死亡的分子途径
最近，美国埃默里大学Winship癌症研究所的肺癌研究人员，发现了一种新策略，利用细胞凋亡——一种程序性细胞死亡的形式，用于肺癌的治疗。蛋白质Bcl-2是肿瘤治疗的一个已知靶标，因为它可让癌细胞通过细胞凋亡而逃避细胞死亡。 本文通讯作者、Winship癌症研究所癌症生物学家邓兴明（音译，Xin
Cell－Rep：阻断自噬－将癌细胞牢牢粘在原地
来自美国芝加哥大学的研究人员最近发现抑制细胞的自噬过程能够有效阻断肿瘤细胞迁移和肿瘤模型中的乳腺癌转移。这项研究表明自噬过程在肿瘤转移过程中发挥非常重要的作用，同时详细阐述了自噬促进细胞迁移的分子机制。相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Reports上。 利用遗传学和化学的方法，研究人员
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
Cell：揭示巨噬细胞吞噬死亡细胞产生分子记忆机制
在一项新的研究中，来自英国布里斯托尔大学和谢菲尔德大学的研究人员鉴定出免疫细胞炎性反应的触发物，这一发现可能为开发治疗很多人类疾病的新疗法奠定基础。相关研究结果于2016年5月19日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Corpse Engulfment Generates a Molecula
Cell－Rep：具有抑癌作用的细胞调控分子
最近，英国曼彻斯特的科学家们探讨了一个蛋白质在调控肿瘤发展过程中的作用，并发现它能够抑制实验室培养的肝癌细胞生长。相关研究结果发表在最近的《Cell Reports》杂志。 为了开发新的抗癌疗法，研究人员需要确定负责控制肿瘤生长的靶分子。有两种这样的分子，是应激活化蛋白激酶（stress-ac
Cell－Rep：细胞重编程重要信号分子—WNT蛋白
近日，刊登在国际杂志Cell Reports上的一篇研究论文中，来自加利福尼亚大学的研究人员在对罕见遗传病研究时发现了一种对细胞重编程非常关键的信号分子，该研究为开发基于干细胞的再生医学疗法用来进行组织损伤修复及癌症治疗带来了新的思路和希望。 文章中，研究者Karl Willert及其同事利用
Stem－Cell－Rep：神经管发育缺陷机制探秘
4月20日，Cell子刊《Stem Cell Reports》在线发表了同济大学生命科学与技术学院康九红课题组和同济大学医学院章小清课题组合作的题为“Dysregulation of the SIRT1/OCT6 axis contributes to environmental stress-
Cell－Rep：多巴胺对大脑前叶层的作用机制
最近一项研究首次揭示了多巴胺如何改变前额皮质的功能。在这项发表在《Cell Reports》杂志上的研究中，研究人员发现多巴胺对个体细胞几乎没有影响。相反，它会在前额叶皮层的细胞集合中产生持续的活动，持续长达20分钟。 “集合脑细胞活动，就像一起表演的音乐家的合奏，可以产生与个体神经元活动不同
Cell：研究者揭示雷帕霉素减缓癌细胞生长的分子机制
近日，刊登在国际著名杂志Cell上的一篇研究报告中，来自蒙特利尔大学的研究者通过研究发现了一种新型的分子机制，即可以将减缓某些癌症的恶化以及异常疾病的发展，研究者揭示了其发现抗癌、抗增生药物雷帕霉素来减缓或者抑制细胞进行分裂的分子机制。 研究者Stephen Michnick博士表示，
Cell揭秘癌细胞分子“爆炸”背后的事件
自从科学家们开始测序癌细胞基因组，他们注意到了一种奇怪的模式。在许多不同类型的癌症中，细胞内某条染色体的一部分看起来好像被粉碎以后，再错误地拼合到了一起，导致了多种突变。多年来，这一现象一直让科学家们感到困惑。来自洛克菲勒大学的一项新研究为作为癌症前兆的这种奇怪的分子爆炸提供了一种解释。 该研
重磅级文章聚焦肿瘤抑制子p53研究新成果！
本文中，小编整理了多篇研究成果，共同聚焦科学家们在肿瘤抑制因子p53研究中取得的新成果，分享给大家！图片来源：NIH 【1】Cell Rep：揭示p53突变在癌症中的新模式和新功能 doi：10.1016/j.celrep.2019.07.001 TP53是研究最广泛的癌症基因之一，以其抑
Cell子刊揭示p53的全新机制
St. Jude儿童研究医院的研究人员发现，肿瘤抑制子p53可以在细胞质中通过一种全新的机制触发细胞凋亡。这项研究发表在七月三十日的Molecular Cell杂志上。 研究显示，细胞质中的p53能够结合并激活蛋白BAX，启动细胞的凋亡通路。p53中的一个氨基酸可以在酶的作用下改变自身形态，成
Cell－Rep：研究揭示胰岛素释放的新机制！
在一项新的研究中，耶鲁大学的研究人员挑战了长期以来关于胰腺中产生胰岛素的细胞如何感知和对葡萄糖做出反应的假设。作者表示，他们的发现可能会改变科学家治疗糖尿病的方法。 为了准确评估分泌胰岛素的细胞如何检测血糖升高，医学副教授兼该研究通讯作者Richard Kibbey博士和他的合作者研究了一种罕
阻止细胞成为癌细胞的分子机制
最近，研究人员已经确定了一个多少有些神秘的分子有着从不为人知的作用。它似乎可以通过激活结直肠细胞组织避免使其成为癌细胞。 这个分子被称为NLRC3，它是在细胞内发现的“传导蛋白”NOD样受体（NLR）大家族的成员之一，它们在细胞内帮助控制免疫等功能。然而，直到现在，科学家们才意识到NLRC3
Cell－Reports：恢复p53基因诱导Par4旁分泌杀死癌细胞
近日，Kentuck大学研究率领完成的一项新研究表明，激活正常细胞的肿瘤抑制基因p53使它们分泌Par-4(另一个强有力的肿瘤抑制蛋白)，能诱导癌细胞死亡。 这一发现可能帮助研究人员破译如何才能抑制抗其他治疗肿瘤细胞的生长。肿瘤抑制基因p53的缺失往往有助于肿瘤抵抗治疗。在发表于Cell
Stem－Cell－Rep：科学家在实验室中开发出抗癌细胞
来自日本京都大学的研究者近日在国际杂志Stem Cell Reports上刊文表示，他们可以将一种类型的不变自然杀伤T细胞（iNKT）转化成为iPS细胞（诱导多能干细胞），随后再将这种iPS细胞再分化成为表现其它类型特性的重编程iNKT细胞，该研究或可增加特殊iNKT细胞的数量从而用于癌症疗法的
Cell－Rep：脂肪如何变得致命？
以血糖形式存在的糖，为细胞提供了必要的能量。当它通常的饮食来源——碳水化合物稀缺时，肝脏就在脂肪的帮助下生产它。但是最近约翰霍普金斯大学的一项新研究增加了证据表明，当肝脏的能力受损时，其他组织可以介入葡萄糖的生产，肝脏中的脂肪分解对于保护其免受脂肪的致命袭击，是必不可少的。这些新的结果来自于小鼠
Cell－Rep：KRAS可以被“沉默”
大约三分之一的人类癌症中存在HRAS、KRAS或NRAS原癌基因突变。其中KRAS突变最为常见，其突变导致人类很多致命癌症的发生，包括胰腺癌和肺癌等。一直以来，科研工作者都致力于找到药物能抑制KRAS本身或KRAS信号通路中的关键分子。但到目前来看，这个问题仍没有得到有效地解决。 最近在Cel
Cell－Rep:新研究揭示神经退行性疾病的发病机制
最近一项研究中，弗吉尼亚大学医学院的科学家已经确定了阿尔茨海默氏症，帕金森病和其他神经退行性疾病中特定脑细胞神秘死亡的潜在原因。 新的研究表明，由于脑细胞中天然存在的基因变异，细胞可能会死亡，直到最近，这些基因变异被认为是相同的。这种变化称为“体细胞嵌合体”，它可以解释为什么颞叶中的神经元是阿
Sci－Rep：神经活性固醇分子破坏大脑炎症信号的分子机制
有史以来第一次，科学家们发现了大脑和血液中天然存在的神经活性类固醇是如何抑制一种叫做Toll样受体（TLR4）的特定蛋白质的活性，这种蛋白质已被认为在许多器官的炎症中发挥作用，包括大脑。 这篇由UNC医学院 -马里兰大学合作，发表在Nature Scientific Reports上的文章，
Cell－Rep：靶向癌细胞内一种磷酸酶或可治疗癌症
科学家们最近发现了影响肿瘤生长的一个新机制。肿瘤内部缺氧环境不仅能够刺激增殖还会影响PHD2这种蛋白使其无法发挥“癌细胞杀手”的功能。研究人员发现想要重新恢复PHD2的功能可以通过阻断PP2A/B55这种酶的作用，进而延缓肿瘤生长。相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Reports上。 癌
2项p53与铁死亡的研究进展
p53是一种肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene），在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。p53介导的细胞周期暂停，细胞衰老和凋亡对于抑制肿瘤发展具有重要作用，同时有研究表明p53对细胞代谢活性的调节也是其发挥抗肿瘤作用的一项重要手段。 铁死亡是近年来发现的一种由
新研究揭示过冬蜂群死亡的分子机制
通常认为过冬蜂群死亡的重要因素是病原体的大量增殖或低温。近日，广东省科学院动物研究所与美国农业部（USDA）农业科研局（ARS）马里兰贝茨维尔蜜蜂研究中心合作，研究揭示了过冬蜂群死亡的分子机制。相关研究发表于Journal of Advanced Research。蜂群越冬管理是养蜂业的一个大挑战。