抑制大脑过度兴奋的蛋白又找出百余种
美国杜克大学研究人员在最新出版的《科学》杂志上发表论文称，大脑抑制性突触比兴奋性突触简单的论断是错误的。他们利用一种新型生物识别技术，在抑制性突触中找到了超过百种过去没有发现的蛋白。这一发现不仅为治疗大脑疾病提供了新线索，同时也表明大脑的复杂程度远超想象，对抑制性突触的研究仍需深入。 突触是神经元之间联系并进行信息传递的关键部位，根据其对神经元活动的影响，可分为兴奋性突触和抑制性突触两大类。过去科学家们一直认为，抑制性突触要比兴奋性突触简单，因为这些突触结构中的蛋白种类相对较少。此前，科学家在抑制性突触中找到了大约40种蛋白，这些蛋白不仅在防止大脑过度兴奋方面起着关键作用，也塑造着大脑信号的模式。 此次杜克大学研究人员采用BioID生物识别技术，利用一种细菌酶来识别小鼠大脑抑制性突触中的蛋白，结果找到了140种新蛋白。“在过去50年里，这些蛋白就如同被锁进了保险箱，而今天我们把保险箱打开了。”研究人员这样形容这个令他们大......阅读全文
抑制大脑过度兴奋的蛋白又找出百余种
美国杜克大学研究人员在最新出版的《科学》杂志上发表论文称，大脑抑制性突触比兴奋性突触简单的论断是错误的。他们利用一种新型生物识别技术，在抑制性突触中找到了超过百种过去没有发现的蛋白。这一发现不仅为治疗大脑疾病提供了新线索，同时也表明大脑的复杂程度远超想象，对抑制性突触的研究仍需深入。 突触是
抑制大脑过度兴奋的蛋白又找出百余种
美国杜克大学研究人员在最新出版的《科学》杂志上发表论文称，大脑抑制性突触比兴奋性突触简单的论断是错误的。他们利用一种新型生物识别技术，在抑制性突触中找到了超过百种过去没有发现的蛋白。这一发现不仅为治疗大脑疾病提供了新线索，同时也表明大脑的复杂程度远超想象，对抑制性突触的研究仍需深入。 突触
抑制大脑过度兴奋的蛋白又找出百余种
美国杜克大学研究人员在最新出版的《科学》杂志上发表论文称，大脑抑制性突触比兴奋性突触简单的论断是错误的。他们利用一种新型生物识别技术，在抑制性突触中找到了超过百种过去没有发现的蛋白。这一发现不仅为治疗大脑疾病提供了新线索，同时也表明大脑的复杂程度远超想象，对抑制性突触的研究仍需深入。 突触是神
神经所揭示智障相关蛋白CDKL5在兴奋性突触发育中的作用
5月13日，《美国科学院院报》(PNAS)在线发表了中科院上海生科院神经科学研究所熊志奇组的最新研究论文：《棕榈酰化依赖的CDKL5-PSD95相互作用调控CDKL5的突触定位和树突棘的发育》。这项工作揭示了智障相关蛋白CDKL5在兴奋性突触发育中的重要作用，增进了对CDKL5相关疾病的机理的理
兴奋性突触后蛋白PSD93在抑郁症发病中具重要作用
中国科学技术大学周江宁研究组采用基因操作小鼠，结合行为学、脑片膜片钳、化学遗传学和在体光纤记录等技术研究发现：位于下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症的发病中具有重要作用。相关成果近日在线发表于神经病理学知名期刊《Acta 神经病理学》。 抑郁症已成为影响人类生活的重大疾病之一，
突触核蛋白抑制磷脂酶D2的活性
Jenco等在体外研究发现牛脑中含有一种热稳定因子能够抑制磷脂酶D2的活性，最后证明该因子为与α、β突触核蛋白混合结构的同系物[23]；磷脂酶D2能够催化卵磷脂的水解并且表现出调节细胞骨架的重组和质膜的内吞，因此α-突触核蛋白可以影响细胞膜的结构和稳定性。
偏头痛患者大脑视觉皮层“过度兴奋”
常见的偏头痛成因复杂。10日公布的一项英国新研究显示，偏头痛患者的大脑视觉皮层似乎“过度兴奋”。这方面的更深入研究将有助于找到更好的方法预防偏头痛。 偏头痛是一种常见头痛类型，很多时候声音和光的刺激会加重症状。此前一些观点认为这可能与脑部神经或血管等的变化有关系，但医学界对偏头痛成因尚无定论。
关于AMPA受体的基本介绍
AMPA 受体(α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体，AMPAR)介导中枢神经系统快速兴奋性突触传递，其在突触后膜的动态表达与长时程增强（Long-term potentiation，LTP）、长时程抑制（Long-term depression,LTD）的诱发和维持有关，参与调节学
表达GABA受体的小胶质细胞选择性重塑和修剪抑制性突触
从小狗的叫声到雨滴打在窗户上的声音，我们的大脑每秒钟都会收到无数的信号。大多数时候，我们不理睬无关紧要的线索---苍蝇的嗡嗡声、树上树叶的轻柔沙沙声---而注意重要的线索---汽车喇叭声、敲门声。这使我们能够在我们周围的世界中活动、导航，甚至是生存。 大脑筛选这种无休止的信息流的非凡能力是由数
研究发现视觉皮层回路中兴奋抑制平衡的节律性振荡
中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心研究员何凯雯团队联合约翰霍普金斯大学Alfredo Kirkwood团队首次发现神经元的兴奋与抑制之间的平衡关系（E/I平衡）在昼夜周期中呈现出节律性振荡。通过进一步研究发现该振荡具有神经环路特异性，并受到睡眠/觉醒经历的紧密调控，脑中内源大麻素
美研究发现自闭症患者比正常人大脑存在过多“突触”
美国哥伦比亚大学一项新研究发现，与正常人相比，自闭症儿童及青少年的大脑内存在过多“突触”，一旦用药物消除这些多余突触，实验动物自闭症行为便可有所改善。这一发现有助于探索治疗自闭症的新策略。 大脑中一个神经元与另一个神经元相接触的部位叫做突触。这项研究第一作者、哥伦比亚大学助理教授汤国梅对新
简述突触核蛋白错误折叠
研究发现α-突触核蛋白正常、错误折叠及其寡聚化之间存在动态平衡，当这种平衡被打破后原纤维迅速聚集成大分子、不溶性的细纤维；α-突触核蛋白在不同的影响因素下会表现出许多种形态，包括舒展态、溶解前球型态、α-螺旋态（膜结合），β-片层态、二聚体态、寡聚体态、以及不可溶的无定型态和纤维态；α-突触核蛋
Nature：人脑皮层前体细胞可产生兴奋性和抑制性神经元
人脑皮层前体细胞在神经发育过程中，可产生兴奋性神经元和胶质细胞，但能否产生抑制性神经元仍不清楚。近日，美国加州大学旧金山分校的研究团队在《Nature》发表了题为“Individual human cortical progenitors can produce excitatory and i
有关高功能自闭症基因致病机理研究取得新成果
11月2日，《细胞报告》在线发表了题为《SENP1在压后皮层调控自闭症核心症状》的研究论文。该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室、上海脑科学与类脑研究中心仇子龙研究组与上海交通大学附属新华医院李斐团队、上海交通大学基础医学院程金科团队合作完成。 自闭症是一种在
研究发现食品补剂可有效预防癫痫病
癫痫是与脑神经元过度兴奋相关的发作性疾病。不幸的是，目前针对该疾病的治疗与预防方法十分有限。然而，伯明翰阿拉巴马大学的研究人员发现，诱导生化改变脑蛋白通过膳食补充氨基葡萄糖能够迅速抑制这种病理性的神经元超兴奋状态。 这些结果代表治疗癫痫的一个潜在的新的治疗目标，并表明他们需要更好地了解这些
部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
概述部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
癫痫的全身强直阵挛发作的发病机制
1.遗传因素：单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑?性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
神经网络电活动调控抑制性突触稳态可塑性的分子机制
12月1日，《神经科学杂志》以封面文章的形式发表了中科院上海生命科学研究院神经所树突发育与神经环路形成研究组的论文Postsynaptic spiking homeostatically induces cell-autonomous regulation of inhibitor
突触核蛋白与synphilin1蛋白结合
Engelender等运用酵母双杂交技术发现synphilin-1蛋白能作为调节分子将α-突触核蛋白锚钉在参与囊泡转运和细胞骨架功能的蛋白分子上面[25]；synphilin-1蛋白是一个90kDa的胞内蛋白质，含有ANKYRIN样重复单位、一个螺旋结构域和可能的ATP/GTP结合位点；Kawa
关于突触前膜的突触传递的作用介绍
突触传递是神经元之间或神经元与效应器之间的信息传递。突触是神经元之间或神经元与其他细胞相接触的部位，是一种进行传递信息的特殊连接装置。突触由突触前膜、突触间隙与突触后膜三部分组成。轴突末梢形成许多球形的突触小体，突触前膜是突触小体的膜，突触后膜是突触后神经元与突触前膜相对应部分的膜。两膜之间存在
关于突触核蛋白的特性介绍
它的结构很大程度上依赖于其所处的细胞内环境，并且会表现出不同的结构如单体、寡聚体、原纤维和纤维等，病理状态下的突触核蛋白容易聚集形成不溶性的纤维蛋白沉淀，最终导致神经细胞死亡。人类基因学的研究证明了α-突触核蛋白基因突变在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突触核蛋白的聚集有类似朊蛋白样的
关于突触核蛋白的结构介绍
总体结构 α-突触核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]编码的一个小分子蛋白质，分子量为19kDa,，由140个氨基酸构成，可以分成三个部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5个家族性帕金森病的突变位点以及高度保守的11个氨基酸中组成的KTKEGV 7模体重复序列，易形成两性α
关于突触核蛋白的基本介绍
α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质，它与帕金森病的发病机制和相关功能障碍密切相关，是路易小体的主要成分。 α-突触核蛋白的功能多样，可能参与到突触结构的维持、神经的可塑性、学习、记忆、发生、细胞粘附、磷酸化、细胞分化以及多巴胺的摄取调控等许多方面。
突触核蛋白抗细胞凋亡作用
Alves da Costa等发现与模拟转染的TSM1型神经元对照，野生型的α-突触核蛋白能够显著地减弱三种不同的细胞凋亡诱导剂星孢菌素、依托泊苷和神经酰胺C2对胞内半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同样这可能与α-突触核蛋白的伴侣样蛋白作用有关；Ostrerova等也发现α-突触核蛋
突触核蛋白的发病机制介绍
损害线粒体：Nakamura等发现在哺乳动物的多种细胞中过量表达α-突触核蛋白可以造成线粒体的裂解，而在胞内的其他细胞器的形态变化很小（如高尔基复合体），α-突触核蛋白不抑制线粒体的融合而表现出促进其分裂，并且不依靠线粒体分裂时需要的主要分裂蛋白Drp1[42]；另外过量表达的α-突触核蛋白能够
简述突触核蛋白的发现史
突触核蛋白最初于1988年由Maroteaux等利用纯化的抗胆碱能囊泡抗体在电鲟体内发现，并且确定其分布在神经突触前末梢和核周[1,2]，同样突触核蛋白也在阿尔滋海默病的老年斑块内发现，但没有β-淀粉样蛋白含量高，突触核蛋白的中间部分（aa61-65）被命名为非β-淀粉样结构（NAC）。至今人们
动物实验证明达菲可使脑神经细胞过度兴奋
日本科研人员近日通过大白鼠实验证明，抗流感药物达菲可使脑神经细胞过度兴奋。 据日本《朝日新闻》网站9月29日报道，在美国华盛顿大学从事研究的日本学者和泉幸俊等人分别配制了达菲和达菲在动物体内分解后产生的药效成分“OCB”的水溶液，然后把大白鼠的脑神经细胞分别浸泡到两种溶液中。约10分钟后，两种溶液中
抑郁症的发病机制研究获重要进展
中国科学技术大学周江宁研究组采用基因操作小鼠，结合行为学、脑片膜片钳、化学遗传学和在体光纤记录等技术研究发现：位于下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症的发病中具有重要作用。相关成果9月18日在线发表于神经病理学知名期刊《Acta 神经病理学》上。 抑郁症已成为影响人类生活的重大疾
简述突触核蛋白的伴侣蛋白样作用
Kim等发现α-突触核蛋白能够表现出类似伴侣蛋白样作用防止谷胱甘肽硫转移酶（GST）和醛缩酶在受热的条件下发生沉淀，并且还能防止二硫苏糖醇（DTT）诱导α-乳白蛋白和小牛血清蛋白的沉淀[29]，这可能与α-突触核蛋白能够与发沉降过程中的蛋白质的亲水性结构域结合并稳定其结构不被破坏。