抑制大脑过度兴奋的蛋白又找出百余种
美国杜克大学研究人员在最新出版的《科学》杂志上发表论文称，大脑抑制性突触比兴奋性突触简单的论断是错误的。他们利用一种新型生物识别技术，在抑制性突触中找到了超过百种过去没有发现的蛋白。这一发现不仅为治疗大脑疾病提供了新线索，同时也表明大脑的复杂程度远超想象，对抑制性突触的研究仍需深入。 突触是神经元之间联系并进行信息传递的关键部位，根据其对神经元活动的影响，可分为兴奋性突触和抑制性突触两大类。过去科学家们一直认为，抑制性突触要比兴奋性突触简单，因为这些突触结构中的蛋白种类相对较少。此前，科学家在抑制性突触中找到了大约40种蛋白，这些蛋白不仅在防止大脑过度兴奋方面起着关键作用，也塑造着大脑信号的模式。 此次杜克大学研究人员采用BioID生物识别技术，利用一种细菌酶来识别小鼠大脑抑制性突触中的蛋白，结果找到了140种新蛋白。“在过去50年里，这些蛋白就如同被锁进了保险箱，而今天我们把保险箱打开了。”研究人员这样形容这个令......阅读全文
生物标记物：识别肿瘤侵袭
早期结肠癌患者将来可以从特定额基因测试中获益，并帮助他们在化疗方面做出正确的决定。其中两种生物标记物是MACC1基因，高水平促进肿瘤的生长和肿瘤的转移，以及一种有缺陷的DNA不匹配修复(dMMR)系统，它在肿瘤的形成中起着重要的作用。患有dMMR肿瘤和低MACC1基因活性的患者的预期寿命更长。
生物样本库的识别跟踪
a) 提取、分装后的样本应能通过信息系统追溯到原始样本并与其信息相关联； b) 每份样本在信息系统中应有且仅有唯一一个或者一组识别符号（数字或条形码）； c)样本从采集到处理、储存、配送运输、使用后剩余返回重新储存等的全过程都应被有效记录； d) 生物样本的转移应被及时记录，信息系统能追溯
Nat－Neurosci：识别出机体神经元再生背后的关键机制
诸如创伤、中风、癫痫和多种神经变性疾病等人类神经系统疾病通常会导致神经元的永久性丧失，且会引起大脑功能的严重损伤；目前的疗法选择非常有限，主要是由于更换丢失的神经元的挑战。直接对神经元进行编程或许能提供一种有希望的疗法策略，这是一种复杂的步骤，其主要涉及将一种细胞的功能改变成为另一种细胞。 在
遗传发育所等发现树突棘形态发生及稳定的分子调控机制
神经元群通过细胞之间大量的突触（synapse）连接进行信息交换和整合，形成神经网络，实现中枢神经系统感觉、思维、意识活动等高级功能，诸多神经精神性疾病的发生均伴随着突触结构或功能的异常。树突棘是神经元树突质膜上形成的微小膜状突起，是兴奋性突触信号的主要接收位点。树突棘的结构和功能可塑性是学习和
遗传发育所脑肿瘤抑制因子调控突触发育研究获进展
神经突触是神经元与其靶细胞之间进行信息交流的特化结构。突触生长过程的精确调控对于神经环路的形成和可塑性至关重要，突触发育和功能的异常导致多种神经精神疾病包括智力低下、自闭症、精神分裂症和神经变性病等。因此，寻找和鉴定突触发育和功能调控基因一直是神经生物学家的重要研究内容之一。 果蝇脑肿瘤基
节食减肥为啥容易体重反弹？Cell－Metab－研究揭示：大脑！
节食是减肥减重的重要方法，但往往很多人节食结束后体重又反弹。下丘脑的弓状核（ARC）被认为是体重增加的重要核团[1]，体重变化如何引起ARC神经环路的变化从而调控体重呢？已有大量研究表明，ARC所接受的突触输入在应对热量不足时发挥作用，具体机制包括突触前末端[2]、突触形成以及突出修剪[3]，以及突
Nature封面：光遗传学解析关键神经元
科学家们通过光遗传学技术，解析了两种帮助脊髓控制技巧性前肢运动的神经元：第一种是运动精确性所需的兴奋性中间神经元，第二种是运动流畅性所需的抑制性中间神经元。这一重要成果先后以两篇文章的形式发表，并且登上了本期的Nature杂志的封面。这些发现有助于人们进一步理解人类的运动功能，并在此基础上治疗创
遗传发育所在亨廷顿病研究方面取得新进展
亨廷顿病(Huntington’s disease，HD)是一种家族遗传性神经退行性疾病，临床上，以运动障碍、精神异常和痴呆为特点;病理学上，以纹状体和大脑皮质神经元选择性死亡为特征。HD由亨廷顿基因第一外显子中的CAG三核苷酸序列过度重复(>35)编码突变亨廷顿蛋白(mutant hu
部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
概述部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
癫痫的全身强直阵挛发作的发病机制
1.遗传因素：单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑?性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
概述安定注射液的药理毒理
本类药为苯二氮卓受体的激动剂，苯二氮卓受体为功能性超分子（supramolecular）功能单位，又称为苯二氮卓 -GABA受体-亲氯离子复合物的组成部分。受体复合物位于神经细胞膜，调节细胞的放电，主要起氯通道的阈阀(gating)功能。GABA 受体激活导致氯通道开发，使氯离子通过神经细胞膜流
关于安定注射液的药理毒理介绍
本类药为苯二氮卓受体的激动剂，苯二氮卓受体为功能性超分子（supramolecular）功能单位，又称为苯二氮卓 -GABA受体-亲氯离子复合物的组成部分。受体复合物位于神经细胞膜，调节细胞的放电，主要起氯通道的阈阀(gating)功能。GABA 受体激活导致氯通道开发，使氯离子通过神经细胞膜流
两篇Cell子刊聚焦神经元中的RNA颗粒
学习过程的实现，需要神经元连接的持续重构。LMU的研究团队在同期Cell Reports杂志上连发两篇文章，为学习过程背后的分子机制提供了新的线索。 在学习和记忆的过程中，大脑的神经连接不断重组。这两个过程都依赖于对突触(神经细胞间的功能性界面)的修饰，改变突触的形态、分子构成及其功能
生物物理所发现调控皮层中间神经元发育成熟的新机制
12月7日，中国科学院生物物理研究所王晓群研究组在国际脑科学杂志CerebralCortex上在线发表了题为Early Excitatory Activity-dependent Maturation of Somatostatin Interneurons in Cortical Layer
3016个神经元和54.8万个突触，首张昆虫大脑图谱绘就
图片来源：Eye of Science/Science Photo Library科学家绘制了第一张完整的昆虫大脑图谱，包括所有神经元和突触。这是理解大脑如何处理感官信息流并将其转化为行动的里程碑式成就。相关论文3月9日发表于《科学》。果蝇是一种重要的模式动物，黑腹果蝇幼虫的大脑比罂粟籽还小。这项研
科学家阐明神经元细胞突触可塑性的分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Neuron上的研究论文中，来自日本东京工业大学等处的科学家们通过研究发现，当眼睛中的神经元长时间暴露于光下后，其会改变特殊分子的水平，随后研究者又鉴别出了一种特殊的反馈信号机制或许是引发这一改变的原因，因此研究者或可利用先天性的神经元特性来保护眼部神经元免于退化或细胞死
科学家发现“线粒体炫”调控神经元突触水平的长时程记忆
为什么有的记忆能铭刻一生而有的只能存在几分钟？短期的记忆如何转变为长期的记忆？近日，中国科学技术大学生命科学学院毕国强课题组与北京大学分子医学研究所程和平课题组合作，发现神经元树突“线粒体炫信号”在神经突触传递短时程记忆向长时程记忆的转化中可能发挥着关键作用，相关成果于6月26日在《自然-通讯》
概述替马西泮片的药理毒理
苯二氮卓类为中枢神经抑制药，可引起中枢神经系统不同部位的抑制，随着用量的加大，临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。本类药的作用部位与机制尚未完全阐明，认为可以加强或异化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神经递质的作用，GABA在苯二氮卓受体相互作用下，主要在中枢神经各部位起突触前和突触后的抑制作
概述溴西泮的药理毒理性质
苯二氮䓬类为中枢神经抑制药，可引起中枢神经系统不同部位的抑制，随着用量的加大，临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。本类药的作用部位与机制尚未完全阐明，认为可以加强或异化γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性神经递质的作用，GABA在苯二氮卓受体相互作用下，主要在中枢神经各部位起突触前和突触后的抑制作
概述溴西泮片的药理毒理
苯二氮卓类为中枢神经抑制药，可引起中枢神经系统不同部位的抑制，随着用量的加大，临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。本类药的作用部位与机制尚未完全阐明，认为可以加强或异化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神经递质的作用，GABA在苯二氮卓受体相互作用下，主要在中枢神经各部位起突触前和突触后的抑制作
美研究发现自闭症患者比正常人大脑存在过多“突触”
美国哥伦比亚大学一项新研究发现，与正常人相比，自闭症儿童及青少年的大脑内存在过多“突触”，一旦用药物消除这些多余突触，实验动物自闭症行为便可有所改善。这一发现有助于探索治疗自闭症的新策略。 大脑中一个神经元与另一个神经元相接触的部位叫做突触。这项研究第一作者、哥伦比亚大学助理教授汤国梅对新
关于地西泮注射液的药理毒理介绍
本品为长效苯二氮卓类药。苯二氮卓类为中枢神经系统抑制药，可引起中枢神经系统不同部位的抑制，随着用量的加大，临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。本类药的作用部位与机制尚未完全阐明，认为可以加强或易化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神经递质的作用，GABA在苯二氮卓受体相互作用下，主要在中枢神经
概述地西泮片的药理毒理
本品为长效苯二氮䓬类药。苯二氮䓬类为中枢神经系统抑制药，可引起中枢神经系统不同部位的抑制，随着用量的加大，临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。本类药的作用部位与机制尚未完全阐明，认为可以加强或易化γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性神经递质的作用，GABA 在苯二氮䓬受体相互作用下，主要在中枢神经
中国科学家发现大脑神经突触删除机制
浙江大学医学院神经科学研究所汪浩研究员和段树民院士合作研究发现，三磷酸腺苷(ATP)可以识别大脑中不需要的神经突触，在大脑中按下“删除键”。 该研究成果4月12日刊登在生命科学领域知名期刊《生命科学在线》(《eLife》)上。 一个健康的成年人的大脑中约有860亿个神经元，神经元之间接触的结
内源性FSTL1－通过激活钠钾泵引起的膜超极化调节痛觉...
内源性FSTL1 通过激活钠-钾泵引起的膜超极化调节痛觉信息传递突触是神经细胞间信息传递的关键部位，信号从一个神经元传递到另一个神经元需要通过突触这一“关卡”。神经元的膜电位和兴奋性对于调节其功能起十分重要的作用。神经元消耗能量，通过钠‐钾泵（Na+, K+‐ATPase，NKA）在细胞浆中
汪小京教授等阐释大脑如何过滤无关信息
设想你身处嘈杂的咖啡厅，展卷欲览，为了专注于你手中的读物，你需要忽视人群的叽叽喳喳、茶杯的叮叮当当——你需要让你的大脑过滤掉来自听觉的无关刺激，为你视觉所关注的卷上文字“打开闸门”。 这看似寻常的场景，却引发了神经科学家们对于大脑处理相关与无关信息机制的兴趣。在最新一期的《自然-通讯》杂志上，
遗传发育所神经突触发育研究取得新进展
神经突触是神经元之间进行信息交流的特化结构。长期以来，神经突触的发育与重塑是神经科学研究的核心科学问题。突触重塑是生物个体发育过程中神经环路的形成以及生物对生理和（或）环境变化的适应过程中普遍存在的生物学现象。同时，突触重塑的异常会导致许多重要的神经疾病。然而，我们对突触重塑的分子
小胶质细胞在复杂性热惊厥中发挥保护作用的新机制
11月3日，浙江大学基础医学院/附属二院胡薇薇教授和药学院陈忠教授团队在Cell Reports在线发表了题为“Microglial displacement of GABAergic synapses is a protective event during complex febrile s
迄今最大果蝇全脑连接体图谱公布
科技日报北京12月5日电 （记者刘霞）据英国《新科学家》网站近日报道，英国研究人员绘制出了果蝇幼虫大脑内3013个神经元和544000个突触的完整图谱，是迄今最大的全脑连接体，为描述小鼠和人类等更复杂动物的大脑奠定了基础。这一图谱也有助于研究人员了解信号在果蝇大脑内如何传播、大脑内不同区域如何相互作