Science:挑战常规!tau蛋白磷酸化起初是为了保护神经元

2016年11月19日/生物谷BIOON/--在一项新的研究中,来自澳大利亚新南威尔士大学(UNSW)和澳大利亚神经科学研究所的研究人员进一步揭示了导致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)的细胞过程,推翻了之前持有的关于这种疾病如何产生的观点,并且为开发能够阻止或延缓它的进展的新治疗方案打开大门。相关研究结果发表在2016年11月18日那期Science期刊上,论文标题为“Site-specific phosphorylation of tau inhibits amyloid-β toxicity in Alzheimer’s mice”。 通过研究人大脑组织,研究人员鉴定出一种蛋白,即激酶p38γ,当AD病情进展时,该蛋白会丢失。当他们将这种蛋白重新导入小鼠的大脑中时,它具有抵抗与这种疾病相关联的记忆丧失的保护性效应。 论文共同通信作者、UNSW教授Lars Ittner说,“这项研......阅读全文

Science挑战传统观点,癌症无需干细胞

  根据发表在10月18日《科学》(Science)杂志上的一篇论文,干细胞是脑癌的根源这一普遍为人们所接受的的观点有可能是不正确的。这项新研究表明终末分化的脑细胞包括神经元可通过致癌因子重编程变为祖细胞样细胞(progenitor-like cell),随后形成神经胶质瘤。   华盛顿大学神

Science挑战传统认知,剪接的多样性

  大多数的哺乳动物蛋白编码基因都可能有许多种转录物,它们是由纳入外显子变化所导致。过去人们认为所谓的选择性剪接(alternative splicing)事件在物种间有可能是保守的,然而发表在12月20日《科学》(Science)杂志上的两项研究表明大多数并非如此。研究人员甚至认为,高度的选择

北京大学JBC新文章

  来自北京大学生命科学学院的研究人员在新研究中证实PACSIN1作为一种重要的Tau结合伴侣通过促进微管动力学调控了轴突延伸和分支。相关论文发表在11月16日的《生物化学杂志》(JBC)上。   来自北京大学生命科学学院的陈建国(Jianguo Chen)教授和滕俊琳(Junlin Teng

关于神经原纤维缠结的症状介绍

  神经元纤维缠结随老年性痴呆的发展而增多,并与临床痴呆程度相关。神经元纤维缠结的主要成分是成对螺旋丝。成对螺旋丝形成平行束状以细丝彼此连接成混合微丝,成对螺旋丝表现独特的不溶解性和对蛋白酶解的抵抗性。成对螺旋丝的亚单位主要是过度磷酸化的Tau蛋白。  应用CT对痴呆患者进行海马体积测量,发现87%

科学家终于揭秘APOE4突变导致阿尔茨海默病的奇特机制

  本月,NIA-AA提出了新的阿尔茨海默病研究框架,它与数十年来一直使用的方法不同。后者依赖于认知变化,如记忆丧失、空间感错乱、认知障碍等,新的框架则是基于对生物标志物的检测,以实现在症状出现之前判断疾病。图片来源于网络  目前,这种框架还仅用于研究,暂时不会进入临床。但是想象一下,在这种框架之下

Sci-Adv:为何老年人更易患阿尔兹海默病?

  阿尔兹海默病的患病风险会随着年龄的增加而增加,近日,一项刊登在国际杂志Science Advances上的研究报告中,来自德国波恩神经退行性疾病中心等机构的科学家们通过研究揭示了为何老年人更易患阿尔兹海默病,他们发现,名为tau蛋白的特定分子会参与该病的发生,tau蛋白能在老化的大脑中快速扩散。

重大突破!科学家发现可能导致阿尔茨海默病的新蛋白质

阿尔茨海默病(AD)是一种使人衰弱的渐进性疾病,开始时是轻微的记忆丧失,慢慢地破坏了认知功能和记忆。它目前没有治愈方法,预计到2050年将影响全球1亿多人。在美国,根据国家老龄化研究所的数据,AD是老年人痴呆的主要原因,也是第七大最常见的死亡原因。正在进行的阿尔茨海默氏症研究集中在两个关键的神经毒性

JNeurosci:阿尔兹海默病是如何通过大脑传播的

  根据发表在JNeurosci上的一项对小鼠神经元的研究,Tau可以在神经元之间迅速传播,但不会立即造成伤害。在tau蛋白最初积累期间进行干预可能会阻止阿尔茨海默病的发展。  阿尔茨海默病的一个标志是神经元中tau蛋白的积累,这导致了神经元的死亡。病变的tau蛋白自身折叠不正确,从而导致不断堆积。

阿兹海默病机理新进展!有害蛋白积累,“清洁工”不够?

  大脑的一些神经细胞内,有一种tau蛋白原本起着维持细胞稳定的作用,当它们错误折叠并异常聚集,可能引起神经原纤维缠结,致使细胞受损和死亡。这种病理特征是阿兹海默病(AD)患者的重要临床标志,也和其他一些tau蛋白相关的失智症、脑外伤等有密切关系。▲AD患者海马区的神经元中出现神经原纤维缠结(图片来

Science:一场磷酸化的争夺战

  Sainsbury实验室、密歇根州立大学以及Illinois大学的科学家们首次发现,免疫受体的磷酸化是植物感知病原体并激活免疫系统的重要途径,这项研究发表在本周的Science杂志上。研究人员还在文章中阐述了,病原体抑制上述机制从而引起疾病的过程。   植物的生存环境非常复杂,长期以来一直面临

哈佛华人团队:纳米探针加快老年痴呆症研究

  最近,来自马萨诸塞州总医院(MGH)和哈佛大学罗兰研究所的一个研究小组,使用由哈佛大学/罗兰学院开发的一种专门纳米探针,直接测量活的培养细胞内的关键蛋白的水平。相关结果发表在国际期刊《Nano Letters》,在这项研究中,研究人员使用这种设备,来记录老年痴呆症相关蛋白——淀粉样β蛋白(A-β

阿尔茨海默症的药物研发浅析

  又一次下起了雨,我从你的身旁经过,而你却忘记了我们初识的这一场相逢;   再一次走向你,我轻唤着你的名字,看到的却是你迷茫的脸庞;   这一次我牵起了你的手,向你诉说着我们曾经的过往,可你却不知道我是谁……   你变得陌生而又呆滞,我知道这并不怪你,医生说,你得了阿尔茨海默症。

Science颠覆性发现:神经元可以变身

  电活性是神经元的基本特征,但科学家们最近发现这种属性并不是一成不变的,研究显示,增强或减弱中间神经元的活性,会引发分子水平上的改变,最终加快或延迟细胞放电。相关论文发表在九月十日的Science杂志上。  “过去我们一直认为,神经元的身份和属性主要取决于遗传学程序,神经元身份一旦确立就不会再发生

Science颠覆性发现:神经元可以变身

  电活性是神经元的基本特征,但科学家们最近发现这种属性并不是一成不变的,研究显示,增强或减弱中间神经元的活性,会引发分子水平上的改变,最终加快或延迟细胞放电。相关论文发表在九月十日的Science杂志上。  “过去我们一直认为,神经元的身份和属性主要取决于遗传学程序,神经元身份一旦确立就不会再发生

Science颠覆旧观点:学习不能单靠神经元

  科学家们意外的发现,大脑胶质细胞(非神经元)生成新髓鞘的功能对于学习运动技能至关重要。  十月十六日Science杂志上发表的一项研究指出,髓鞘改变在学习运动技能中起到了不容忽视的作用,髓鞘是神经元轴突上的绝缘层。无法生成髓鞘的基因工程小鼠,在学习新运动技能时比对照组差得多。  “这篇文章清楚地

学者的29篇文章被质疑数据异常,已被撤回4篇文章

  磷酸化微管相关tau蛋白的脑累积是阿尔茨海默病(AD)及其相关tau病的主要标志病变之一。来自临床和动物研究的一致证据表明,神经炎症是这些疾病的特征。5-脂氧合酶(5LO)是一种酶蛋白,其代谢产物是具有强烈炎症作用的脂类。  2017年11月11日,天普大学Domenico Praticò团队在

首次观察到神经变性疾病罪魁祸首tau蛋白的……

  在抵御诸如额颞叶痴呆等神经变性疾病的斗争中,tau蛋白或许就是最大的罪魁祸首,tau蛋白在脑细胞中大量存在,其能维持神经元的结构和稳定性,并帮助将营养物质从细胞的一个部分运输到另一个部分。当tau蛋白发生错误折叠时所有都会发生改变,其会变得粘性且不溶,不断聚集并在神经元中形成神经原纤维缠结,破坏

脑电波疗法有望用于治疗阿尔茨海默病

  美国《细胞》杂志日前发布的一项动物研究显示,光与声的刺激可让小鼠大脑产生有益脑电波,从而改善认知和记忆。这种非侵入性疗法未来有望用于治疗阿尔茨海默病。  据介绍,大脑神经元会产生电信号形成不同频率的脑电波,此前研究显示,阿尔茨海默病会破坏25赫兹到80赫兹间的名为伽马振荡的脑电波,而这种脑电波与

JAD:肉桂化合物有防止阿尔茨海默氏症潜在功效

  常见的烘焙香料肉桂可能持有延缓或抵挡阿尔茨海默氏病的潜在功效。根据加州大学圣巴巴拉分校科学家Roshni George和Donald Graves发表在Journal of Alzheimer's Disease杂志上的一项研究证实。   阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症,是一种神经退行性疾

王延江教授PNAS、Nature子刊连发新成果

  老年痴呆症是一种以进行性、不可逆的记忆力减退和认知功能障碍为主要表现的神经退行性疾病,是最常见的痴呆。目前全球范围有老年痴呆症患者大概有3650万,预计到2050年老年痴呆症患者将超过1个亿,已成为全球面临的重要健康问题。然而,目前尚无阻止或延缓疾病进展的防治方法。  β淀粉样蛋白(Aβ)被认为

日本研究人员发现一种治疗心律失常的药物能预防痴呆

  日本国立长寿医疗研究中心日前宣布,研究人员经过实验发现用于治疗心律失常的药物“异丙肾上腺素”能抑制阿尔茨海默氏症(早老性痴呆症)导致的脑神经细胞减少,从而预防痴呆。该发现有助于开发治疗阿尔茨海默氏症的新方法。   以往研究表明,阿尔茨海默氏症患者脑内会出现两种病理变化,一种是大脑中β淀粉样蛋白出

治疗阿尔兹海默,不让废物tau进入脑细胞即可

  普遍认为tau蛋白是导致阿尔兹海默症和慢性创伤性脑病等神经退行性疾病的罪魁祸首。事实上,tau大量存在于我们脑细胞内,它通常的作用是维持神经元结构和稳定性,并帮助营养物质从细胞的一部分转移到另一部分。  当tau错误折叠时,它变得粘腻不溶解,聚集在神经元内形成神经纤维缠结,扰乱神经元功能,最终杀

Nature子刊:挑战常规!提出肿瘤转移新理论

  在一项新的研究中,来自美国加州大学洛杉矶分校加州纳米系统研究所的研究人员在证实关于一些癌细胞如何发生转移的一种不同寻常的理论上取得重大进展。他们的发现可能导致人们开发出新的治疗策略阻止黑色素瘤扩散。相关研究结果近期发表在Scientific Reports期刊上,论文标题为“Imaging of

揭示DNA去甲基化与阿尔茨海默病病变之间的关联

  阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)是一种与衰老密切相关而复杂的多因素疾病,其发病机理较复杂。AD主要的神经病理特征为β-淀粉样蛋白沉积形成斑块和微管蛋白tau过度磷酸化形成神经纤维缠结。学界研究之前的AD病人脑组织样本和模型小鼠,发现在AD神经元退行性病变过程中存在明显的表

人类神经元研究新模型面世

科技日报北京4月8日电 (记者刘霞)美国威尔·康奈尔医学院科学家开发出一种创新性人类神经元模型,详细模拟了tau蛋白聚集体在大脑内的传播,这一过程会导致阿尔茨海默病和额颞叶痴呆症患者认知能力下降。新模型有助科学家找到可能阻断tau蛋白传播的新治疗靶点,是阿尔茨海默病研究领域的一项重大进展。相关论文发

人类神经元研究新模型面世

美国威尔·康奈尔医学院科学家开发出一种创新性人类神经元模型,详细模拟了tau蛋白聚集体在大脑内的传播,这一过程会导致阿尔茨海默病和额颞叶痴呆症患者认知能力下降。新模型有助科学家找到可能阻断tau蛋白传播的新治疗靶点,是阿尔茨海默病研究领域的一项重大进展。相关论文发表于5日出版的最新一期《细胞》杂志。

磷酸化蛋白检测小妙招

蛋白质磷酸化是一种非常重要且广泛存在于原核生物和真核生物中的翻译后修饰调控方式,参与细胞的增殖、发育、分化、凋亡,细胞骨架调控、神经活动、肌肉收缩、新陈代谢及肿瘤发生等,对许多生物的细胞功能起着生物“开/关”作用。蛋白质磷酸化指由蛋白质激酶催化的把ATP的磷酸基转移到底物蛋白质氨基酸残基(丝氨酸、苏

磷酸化蛋白指的是什么

买能够区分磷酸化构型和未磷酸化构型的两种不同抗体没有听过磷酸化因子的概念。你说的两种都是蛋白质,都是细胞分子信号通路中的重要元素。JAK是一种磷酸激酶,可以将STAT磷酸化。没有听说过JAK自身被磷酸化。所以需要区分是否磷酸化的只有STAT。

自噬转化医学与疾病研究进展

  自噬(autophagy)是继凋亡(apoptosis)之后,生命科学最热门的研究领域之一。近年来,自噬的研究成果层出不穷,成为许多科学家和各种研究基金重点关注的研究方向。2013年,国家自然科学基金批准的与自噬相关的项目接近300个。但是,有关自噬性细胞死亡和存活在疾病中的作用仍然存在争议。生

阿尔兹海默症发展进程研究的新突破

  阿尔茨海默症(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。已有研究表明,这一神经退行性疾病与两种在大脑中异常累积的蛋白有关:Tau蛋白和β-淀粉样蛋白(Aβ)。多年来,研究者针对两种毒蛋白的毒性作用形式进行了大量的研究,“跨神经元传播”、“连锁反应”等已成为当前主流的推断。解析毒蛋白的