科学家揭示白血病重要发病机制并找到潜在靶点
2016年12月5日讯 /生物谷BIOON/ --T细胞急性淋巴细胞白血病是一种侵袭性很强的恶性血液疾病，在急性淋巴细胞白血病患病儿童中具有很高的复发几率。虽然大多数T-ALL病人都携带NOTCH1激活突变，但是科学家们对于加速白血病发生，促进疾病进展的其他协作性基因事件仍然了解较少。 在一项新研究中，来自美国贝勒医学院的研究人员发现编码转录因子KLF4的基因表达在T-ALL患病儿童体内因DNA甲基化而受到抑制。他们在小鼠模型中观察到KLF4缺失会加速NOTCH1诱导T-ALL的发生，增强白血病细胞从G1期到S期的转换，促进白血病干细胞的扩增。 通过对机制进行研究，研究人员发现KLF4能够抑制激酶MAP2K7的表达，在小鼠模型和T-ALL患病儿童体内，KLF4缺失会导致MAP2K7以及下游效应因子JNK和ATF2的激活。除此之外研究人员还开发了一种靶向治疗策略，他们发现JNK抑制剂可以抑制细胞来源以及病人来源肿瘤异种移植......阅读全文
KLF4基因编码功能及结构描述
这个基因编码一种属于kruppel转录因子家族的蛋白质。编码的锌指蛋白是皮肤屏障功能正常发育所必需的。编码蛋白被认为通过介导抑癌基因p53来控制dna损伤后细胞周期的g1-s转换。缺乏这种基因的小鼠外观正常，但体重迅速下降，出生后不久由于表皮屏障功能受损导致液体蒸发而死亡。选择性剪接导致编码不同亚型
KLF4基因编码功能及结构描述
这个基因编码一种属于kruppel转录因子家族的蛋白质。编码的锌指蛋白是皮肤屏障功能正常发育所必需的。编码蛋白被认为通过介导抑癌基因p53来控制dna损伤后细胞周期的g1-s转换。缺乏这种基因的小鼠外观正常，但体重迅速下降，出生后不久由于表皮屏障功能受损导致液体蒸发而死亡。选择性剪接导致编码不同亚型
KLF4基因突变与药物因子介绍
这个基因编码一种属于kruppel转录因子家族的蛋白质。编码的锌指蛋白是皮肤屏障功能正常发育所必需的。编码蛋白被认为通过介导抑癌基因p53来控制dna损伤后细胞周期的g1-s转换。缺乏这种基因的小鼠外观正常，但体重迅速下降，出生后不久由于表皮屏障功能受损导致液体蒸发而死亡。选择性剪接导致编码不同亚型
KLF4基因的结构特点和生理作用
这个基因编码一种属于kruppel转录因子家族的蛋白质。编码的锌指蛋白是皮肤屏障功能正常发育所必需的。编码蛋白被认为通过介导抑癌基因p53来控制dna损伤后细胞周期的g1-s转换。缺乏这种基因的小鼠外观正常，但体重迅速下降，出生后不久由于表皮屏障功能受损导致液体蒸发而死亡。选择性剪接导致编码不同亚型
生化与细胞所揭示转录因子KLF4调控早期T细胞分化定向
11月22日，Cell Research在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所刘小龙研究组的研究成果Downregulation of the transcription factor KLF4 is required for the lineage commitment
广州生物院阐明过表达KLF4诱导TALL凋亡的机理
2月3日，国际学术期刊Molecular Cancer在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院李鹏研究组发表的最新研究成果“Genome-wide analyses identify KLF4 as an important negative regulator in T-cell acut
中国医学科学院JBC揭示信号调控新机制
来自中国医学科学院的研究人员在新研究中揭示了过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)调控KLF4表达的分子机制及其生物学功能，相关论文发表在《生物化学杂志》(JBC)上。 文章的通讯作者是中国医学科学院的刘芝华研究员，其主要研究方向为食管癌变的分子机理研究，目前主要研究S100家族成员及
美发现影响血管健康的重要遗传因子
美国凯斯西储大学医学院的研究人员已确定一个防止血管形成阻塞的重要遗传因子，这一发现或将导致心血管疾病的新疗法。该研究成果发表在11月19日《临床研究杂志》上。 研究小组发现，负责调节血管内皮细胞的遗传因子KLF4的短缺，将更易形成有害牙菌斑和脂肪沉积。此外，他们还发现，KLF4不足使血管更
科学家揭示白血病重要发病机制并找到潜在靶点
2016年12月5日讯 /生物谷BIOON/ --T细胞急性淋巴细胞白血病是一种侵袭性很强的恶性血液疾病，在急性淋巴细胞白血病患病儿童中具有很高的复发几率。虽然大多数T-ALL病人都携带NOTCH1激活突变，但是科学家们对于加速白血病发生，促进疾病进展的其他协作性基因事件仍然了解较少。 在一项
中国医学科学院JBC食管癌最新研究
四月七日，国际著名学术期刊《Journal of Biological Chemistry》发表了中国医学科学院和美国匹茨堡大学的一项最新研究成果，题为“Kruppel like factor 4 promotes esophageal squamous cell carcinoma diffe
中国科技大学Nature子刊干细胞研究重要发现
来自中国科技大学、安徽医科大学、中科院的研究人员证实，线粒体E3连接酶March5通过抑制ERK信号维持了小鼠胚胎干细胞（ESCs）的干性。这一重要的研究发现发布在6月2日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 中国科技大学的吴缅（Mian Wu）教授、梅一德(Y
Blood：如何从根源断绝癌症的发生？
为什么有些癌症治疗之后仍会复发？有时候，癌症的相关治疗可以有效地将癌细胞消除到无法检测的水平，但是，如果停止治疗，癌症可能会复发。 例如，在用酪氨酸激酶抑制剂药物治疗慢性粒细胞白血病患者是就会出现停药后癌症复发的情况。 贝勒学院病理学与免疫学副教授Daniel Lacorazza博士说：“药
IPS细胞培养过程
诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells, iPS cells）最初是日本人山中申弥（Shinya Yamanaka）于2006年利用病毒载体将四个转录因子（Oct4, Sox2, Klf4 和c-Myc）的组合转入分化的体细胞中，使其重编程而得到的类似胚
诱导性多能干细胞（一）
诱导多能干细胞inducedpluripotentstemcellsiPS：2006年日本京都大学ShinyaYamanaka在世界著名学术杂志《细胞》上率先报道了诱导多能干细胞的研究。他们把Oct3/4,Sox2、c-Myc和Klf4这四种转录因子基因克隆入病毒载体，然后引入小鼠成纤维细胞，发现可
昆明动物所阐明多能干细胞基因组稳态维持新机理
多能干细胞（Pluripotent stem cells，PSCs）因在体外具无限增殖和分化为不同类型细胞的潜能，在再生医学领域中颇具应用前景，也成为目前临床上最具潜能的成药细胞。PSCs制备过程中的标准化、规模化及细胞质量稳定性是走向临床应用的先决条件，但人PSCs在体外扩增培养过程中，易出现遗传
JBC：压力对肥胖有何影响？
肥胖率在美国和其他发达国家的成年人和青少年当中不断上升。肥胖可增加2型糖尿病和心血管疾病的风险。对脂肪组织的生长和扩张有一个更好的了解，可为肥胖和2型糖尿病带来改进的治疗方法和预防措施。 目前，在国际学术期刊《The Journal of Biological Chemistry》发表的一项研
Cell：体细胞重编程分子线路图
由麻省总医院、哈佛干细胞研究所的研究人员领导的一个国际研究小组，在新研究中绘制出了体细胞重编程为诱导多能干(iPS)细胞的分子线路图，相关论文发表在12月21日的《细胞》(Cell)杂志上。 人类胚胎干(ES)细胞具有在体外大量增殖和分化为多种细胞的潜能，可为再生医学的替代疗法提供充足的细
Cell：体细胞重编程分子线路图
由麻省总医院、哈佛干细胞研究所的研究人员领导的一个国际研究小组，在新研究中绘制出了体细胞重编程为诱导多能干(iPS)细胞的分子线路图，相关论文发表在12月21日的《细胞》(Cell)杂志上。 人类胚胎干(ES)细胞具有在体外大量增殖和分化为多种细胞的潜能，可为再生医学的替代疗法提供充足的细
miR3713的miRNA的表达可预测多能干细胞向神经细胞分化...
miR-371-3的miRNA的表达可预测多能干细胞向神经细胞分化命运多能干细胞是当前干细胞研究的热点和焦点。它可以分化成体内任意细胞，进而形成身体的各种组织和器官。因此，多能干细胞的研究不仅具有重要的理论意义，而且在人类疾病建模和再生医学方面极具应用价值。尽管长期以来科学家们一直致力于探索多种诱导
Science：端粒酶的调控
对于所有多次分裂的细胞来说，维持染色体两端端粒(telomere)的长度是至关重要的。一种称作端粒酶(telomerase)的酶可使两端得以延长，以抵消每次染色体拷贝所发生染色体缩短。端粒酶是细胞生存的必要条件，端粒酶功能丧失可导致干细胞自我更新障碍，从而引起诸如先天性角化不良、再生障碍性贫血和
日本利用皮肤细胞直接培育出软骨细胞
日本研究人员17日报告说,他们向人类皮肤细胞植入三种基因,不经诱导多功能干细胞(iPS细胞)阶段就培育出具有软骨细胞特征的细胞。利用这种基因直接重组的方法人工培育出的软骨细胞或可应用于治疗因疾病和受伤而变性的软骨组织。 iPS细胞是指体细胞经过基因“重新编排”,回归胚胎干细胞的状态,从而具
诱导性多能干细胞的定义
诱导性多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPS cells）：2006年日本京都大学Shinya Yamanaka在世界著名学术杂志《细胞》上率先报道了诱导多能干细胞的研究。他们把Oct3/4,Sox2、c-Myc和Klf4这四种转录因子基因克隆入病毒载体，然
－Nature：iPS细胞的活体生成
Manuel Serrano 及同事首次发现，体细胞被经典“Yamanaka因子”Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc重新编程为具有多能性的过程可以在活体中实现。对从小鼠的胃、小肠、胰腺和肾脏细胞在活体中诱导生成的“诱导多能干”(iPS) 细胞所做分析显示，它们比在体外生成的iPS细
诱导性多能干细胞的研究进程
诱导性多能干细胞最初是日本科学家山中伸弥（Shinya Yamanaka）于2006年利用病毒载体将四个转录因子（Oct4, Sox2, Klf4 和c-Myc）的组合转入分化的体细胞中，使其重编程而得到的类似胚胎干细胞和胚胎APSC多能细胞的一种细胞类型。随后世界各地不同科学家陆续发现其它方法同样
概述诱导多能干细胞的研究历史
诱导性多能干细胞最初是日本科学家山中伸弥（Shinya Yamanaka）于2006年利用病毒载体将四个转录因子（Oct4, Sox2, Klf4 和c-Myc）的组合转入分化的体细胞中，使其重编程而得到的类似胚胎干细胞和胚胎APSC多能细胞的一种细胞类型。随后世界各地不同科学家陆续发现其它方法
诱导性多能干细胞的研究历史的介绍
诱导性多能干细胞最初是日本科学家山中伸弥（Shinya Yamanaka）于2006年利用病毒载体将四个转录因子（Oct4, Sox2, Klf4 和c-Myc）的组合转入分化的体细胞中，使其重编程而得到的类似胚胎干细胞和胚胎APSC多能细胞的一种细胞类型。随后世界各地不同科学家陆续发现其它方法
诱导性多能干细胞（二）
基本概念诱导多能 干细胞（induced pluripotent stem cells, iPS cells）最初是日本科学家 山中伸弥（Shinya Yamanaka）于2006年利用病毒载体将四个 转录因子（Oct4, Sox2, Klf4 和c-Myc）的组合转入分化的体细胞中，使其 重编程而
什么是诱导性多能干细胞？
科学家把Oct3/4,Sox2、c-Myc和Klf4这四种转录因子基因克隆入病毒载体，然后引入细胞中，发现可诱导其发生转化，产生的细胞在形态、基因和蛋白表达、表观遗传修饰状态、细胞倍增能力、类胚体和畸形瘤生成能力、分化能力等方面都与胚胎干细胞相似。于是，科学家把这种与胚胎干细胞相似功能的“干细胞”正
关于诱导多能干细胞的简介
诱导性多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPS cells），是指通过导入特定的转录因子将终末分化的体细胞重编程为多能性干细胞。 2006年日本京都大学Shinya Yamanaka在世界著名学术杂志《细胞》上率先报道了诱导多能干细胞的研究。他们把Oct
美用抗体将成体细胞编程为多能干细胞
《自然·生物技术》9月11日刊登了一项用全新方法培育干细胞的突破性研究。美国科学家建立了包含一亿种抗体的抗体库，并筛选出能替代转录因子的抗体，模拟自然发育过程，将普通成体细胞重新编程为诱导多能干细胞（iPSCs）。 现今普遍使用的多能干细胞诱导程序由科学家在10年前研发，这种名叫“OSKM