Nature：揭示肿瘤抑制基因LATS控制人乳腺细胞命运机制
乳腺癌为何产生？某些乳腺癌病人如何对常规疗法产生抵抗性？在一项新的研究中，来自瑞士巴塞尔大学的研究人员对乳腺组织中这些分子过程获得新的认识。他们鉴定出肿瘤抑制基因LATS在乳腺癌产生和治疗中发挥着关键性的作用。相关研究结果于2017年1月9日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“The Hippo kinases LATS1 and 2 control human breast cell fate via crosstalk with ERα”。 所有的乳腺癌都不是同样产生的。在高达70%的乳腺癌中，它们都有雌激素受体（estrogen receptor, ER）。如今，这些雌激素受体阳性乳腺癌能够相对较好地加以治疗。这些癌症需要雌激素才能生长，因此雌激素受体是许多药物的靶标。这些药物干扰雌激素表达、结合到雌激素受体上或者加快它的降解。 然而，大约三分之一的病人并不对药物治疗作出反应，或者说产生抵抗性。迄今为止，准确......阅读全文
Nature：揭示肿瘤抑制基因LATS控制人乳腺细胞命运机制
乳腺癌为何产生？某些乳腺癌病人如何对常规疗法产生抵抗性？在一项新的研究中，来自瑞士巴塞尔大学的研究人员对乳腺组织中这些分子过程获得新的认识。他们鉴定出肿瘤抑制基因LATS在乳腺癌产生和治疗中发挥着关键性的作用。相关研究结果于2017年1月9日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“The Hi
LATS1/2究竟如何调控ERα？
Nature争鸣 | 一场关于乳腺癌细胞命运决定的争论： 细胞命运的紊乱是许多人类疾病的基础，其中也包括乳腺癌。然而，乳腺细胞命运的调节机制在很大程度上是未知的。乳腺上皮由分化的管腔上皮细胞和基底肌上皮细胞，以及未分化的干细胞和更多限制性祖细胞组成，乳腺癌起源于此，但乳腺上皮层次结构的分子机制
为什么内分泌疗法对某些乳腺癌患者无效？
乳腺癌为什么会进一步发展？为何某些乳腺癌病人对常规疗法产生抵抗性？来自瑞士巴塞尔大学的研究人员对乳腺组织中这些分子过程获得了新的认识。他们鉴定出肿瘤抑制基因LATS在乳腺癌发展和治疗中发挥着关键性的作用。相关研究结果在线发表在Nature期刊上。 雌激素受体靶向治疗的抗性机理有待证明 并不是
Nature解释癌症为何会发生：一种抑癌基因决定细胞命运
生物通报道：为何乳腺癌会进一步发展，为何某些患者会对治疗产生耐药性？来自巴塞尔大学的一组研究人员近期针对乳腺组织的分子进程提出了新的见解，他们发现抑癌因子LATS在乳腺癌发展和治疗过程中扮演了关键的角色。 这一研究成果公布在1月9日的Nature杂志上。 所有的乳腺癌都不是均质的，高达70％
乳腺针吸细胞检查
乳腺疾病虽以良性者居多，但乳腺癌的发病就绪亦相当高，且近年来呈上升趋势，用细胞学方法诊断乳腺癌，近10余年来进展较大，确诊率达90%以上，乳腺癌位于体表，较易发现，细胞学检查取材简便，有利于早期诊断为鉴别弥漫性化脓性乳腺炎和伴有炎症的乳腺癌，针吸细胞学检查当然双切取活检为好。还有不少文献报道用
乳腺针吸细胞检查
乳腺疾病虽以良性者居多，但乳腺癌的发病就绪亦相当高，且近年来呈上升趋势，用细胞学方法诊断乳腺癌，近10余年来进展较大，确诊率达90%以上，乳腺癌位于体表，较易发现，细胞学检查取材简便，有利于早期诊断为鉴别弥漫性化脓性乳腺炎和伴有炎症的乳腺癌，针吸细胞学检查当然双切取活检为好。还有不少文献报道用针
LATS2基因编码功能及结构描述
该基因编码一个属于lats抑癌基因家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。蛋白质在间期、早中期和晚中期定位于中心体。它与中心体蛋白aurora-a和ajuba相互作用，是有丝分裂开始时γ-微管蛋白积累和纺锤体形成所必需的。它还与p53的负调节因子相互作用，并可能与p53形成正反馈回路，对细胞骨架损伤作出反应。
LATS1基因的结构特点和作用
该基因编码的蛋白是一种推测的丝氨酸/苏氨酸激酶，在有丝分裂早期定位于有丝分裂器并与细胞周期调控因子cdc2激酶复合。蛋白质以细胞周期依赖的方式磷酸化，晚期前期磷酸化通过中期保持。蛋白的n-末端区域与cdc2结合形成复合物，显示h1组蛋白激酶活性降低，表明cdc2/cyclin a的负调节作用。此外，
岛津LATS1粒度仪参数
高灵敏度浊度/粒度仪，0.5 - 50um 。粒度和浊度可同时测得。例如,在水中的隐孢子虫可同时检测其浊度和粒度的两项指标。在极低的样品浓度下仍可测定粒度分布。通常, 采用激光衍射方法，为测量粒度分布的最佳浓度大约为100ppm。然而，LAST-1具有很高的灵敏度度，可达SALD系列的100倍，即使
LATS1基因编码功能及结构描述
该基因编码的蛋白是一种推测的丝氨酸/苏氨酸激酶，在有丝分裂早期定位于有丝分裂器并与细胞周期调控因子cdc2激酶复合。蛋白质以细胞周期依赖的方式磷酸化，晚期前期磷酸化通过中期保持。蛋白的n-末端区域与cdc2结合形成复合物，显示h1组蛋白激酶活性降低，表明cdc2/cyclin a的负调节作用。此外，
乳腺干细胞的培养实验
实验材料组织标本试剂、试剂盒无菌DMEM F12 50:50 加人1.2 mg ml重碳酸盐CMD3培养基胶原酶 900 IU mlVitrogen解剖刀培养瓶 25cm2Vitrogen包被 8μg cm2仪器、耗材摇床离心管实验步骤(a)手术后，立即将组织标本转移至DMEM/F12(1:1)。(
乳腺干细胞的培养实验
乳房缩小整形术组织标本中上皮细胞的制备IrECM三维培养乳腺干细胞实验方法原理实验材料组织标本试剂、试剂盒无菌DMEM F12 50:50 加人1.2 mg ml重碳酸盐 CMD3培养基 胶原酶 900 IU ml Vitrogen 解剖刀 培养瓶 625px2 Vitrogen包被 8μg
乳腺干细胞的培养实验
实验方法原理 实验材料 组织标本试剂、试剂盒 无菌DMEM F12 50:50 加人1.2 mg ml重碳酸盐CMD3培养基胶原酶 900 IU mlVitrogen解剖刀培养瓶 25cm2Vitrogen包被 8μg cm2仪器、耗材 摇床离心管实验步骤 (a)手术后，立即将组织标本转移至DMEM
乳腺上皮细胞培养
实验方法原理 在内源性巨噬细胞存在的条件下，将经离心得到的哺乳早期的乳汁上皮细胞放入营养丰富的培养液中培养，并可用混合性蛋白酶螯合液传代。试剂、试剂盒 RPMI 1640胎牛血清人血清胰岛素氢化可的松霍乱毒素胰蛋白酶液仪器、耗材 培养瓶 离心管实验步骤 材料无菌1. 生长培养液：RPMI 16402
LATS2基因突变与药物因子介绍
该基因编码一个属于lats抑癌基因家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。蛋白质在间期、早中期和晚中期定位于中心体。它与中心体蛋白aurora-a和ajuba相互作用，是有丝分裂开始时γ-微管蛋白积累和纺锤体形成所必需的。它还与p53的负调节因子相互作用，并可能与p53形成正反馈回路，对细胞骨架损伤作出反应。
LATS1基因突变与药物因子介绍
该基因编码的蛋白是一种推测的丝氨酸/苏氨酸激酶，在有丝分裂早期定位于有丝分裂器并与细胞周期调控因子cdc2激酶复合。蛋白质以细胞周期依赖的方式磷酸化，晚期前期磷酸化通过中期保持。蛋白的n-末端区域与cdc2结合形成复合物，显示h1组蛋白激酶活性降低，表明cdc2/cyclin a的负调节作用。此外，
LATS2基因的结构特点和生理作用
该基因编码一个属于lats抑癌基因家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。蛋白质在间期、早中期和晚中期定位于中心体。它与中心体蛋白aurora-a和ajuba相互作用，是有丝分裂开始时γ-微管蛋白积累和纺锤体形成所必需的。它还与p53的负调节因子相互作用，并可能与p53形成正反馈回路，对细胞骨架损伤作出反应。
Nature揭示长寿的乳腺干细胞
来自墨尔本Walter和Eliza Hall研究所的研究人员，发现乳腺干细胞和它们的“子细胞”拥有比以往认为的要长得多的寿命，并且在青春期和整个成人生命周期内保持活跃。 乳腺干细胞和子细胞长寿意味着，它们有可能会包含一些遗传缺陷或损伤，使之在数十年后进展为癌症。这一研究发现对于确定乳腺
乳腺上皮细胞培养实验
实验方法原理在内源性巨噬细胞存在的条件下，将经离心得到的哺乳早期的乳汁上皮细胞放入营养丰富的培养液中培养，并可用混合性蛋白酶螯合液传代。试剂、试剂盒RPMI 1640胎牛血清人血清胰岛素氢化可的松霍乱毒素胰蛋白酶液仪器、耗材培养瓶离心管实验步骤材料无菌1. 生长培养液：RPMI 16402. 胎牛血
乳腺上皮细胞培养实验
实验方法原理在内源性巨噬细胞存在的条件下，将经离心得到的哺乳早期的乳汁上皮细胞放入营养丰富的培养液中培养，并可用混合性蛋白酶螯合液传代。试剂、试剂盒RPMI 1640 胎
乳腺细胞召唤自然杀伤性T细胞来阻断乳腺中肿瘤的发生
机体的免疫系统会不断在机体中巡逻来维持机体健康，有时免疫细胞也会被召集起来解决机体出现的潜在问题；近日，一篇发表在国际杂志Cell Reports上题为“Parity-induced changes to mammary epithelial cells control NKT cell exp
转录因子KLF5参与小鼠乳腺干细胞维持及乳腺发育
乳腺癌是女性中发病率最高的癌症。近年来的研究表明，转录因子KLF5在乳腺癌的发生发展过程中发挥重要作用；前期的研究表明，KLF5在乳腺癌干细胞的自我更新和维持过程中发挥关键的促进作用（Theranostics, 2016； 6(4): 533-544）；另外也有研究显示KLF5在胚胎干细胞的维持
昆明动物所在乳腺癌研究中取得重要进展
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，雌激素受体ER、孕激素受体PR和表皮生长因子受体HER2均为阴性的（简称三阴性）乳腺癌是预后最差的一类，目前没有有效的靶向治疗药物，对放射治疗和化疗也不敏感，因此寻找三阴性乳腺癌的有效治疗靶点是目前研究的热点之一。 中国科学院昆明动物研究所肿瘤生物学实验室
FASEB：乳腺癌细胞如何扩散
90％以上的癌症相关死亡是由于癌细胞的扩散，也即肿瘤细胞从原发肿瘤部位到身体的其它区域。一项新的研究已经确定了是怎样的重要基因有助于癌细胞摆脱原发肿瘤，转移到其他部位。 通常涉及胚胎发育的调控基因能够触发细胞转化为更具移动功能的细胞类型。新的研究分析了这一基因SNAIL的下游信号通路，用于识别
乳腺透明细胞汗腺瘤病例分析
患者女，29岁。发现左乳腺皮下无痛性肿块2月余。专科检查：左乳腺6点距乳头约3cm处皮下可扪及一大小约1.2cm×1.0cm肿物，质硬、边界清，活动度可，与皮肤无粘连，有压痛，乳头无溢液、溢血，右乳无异常，双侧腋下、双侧锁骨上下未及肿大淋巴结。 超声检查：左乳6点皮下见大小约1.6cm×1.0cm
乳腺恶性病变针吸细胞
乳腺恶性病变针吸细胞：包括佩吉特（Paget）病及乳腺癌，且大多数为乳腺癌。乳腺癌又分单纯癌、乳腺髓样癌、腺粘液腺癌及乳腺腺癌等。佩吉特病：乳头病变，表面糜烂，可做抹片或印片。常同时侵犯大导管，溢液涂片诊断有意义。此法检查对早期诊断佩吉特病有一定价值。涂片中有一种特殊细胞，胞体大，近圆形，胞质丰富浅
迄今最大正常乳腺细胞图谱绘成
美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心、加州大学尔湾分校和贝勒医学院的研究人员，历时7年，绘制出了迄今最大、最全面的正常乳腺细胞的图谱，为乳腺生物学提供了前所未有的见解，有助确定乳腺癌等疾病的治疗靶点。相关报告发表于28日出版的《自然》杂志。 人体包含大约200种不同类型的细胞，其中12种存在于正
迄今最大正常乳腺细胞图谱绘成
美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心、加州大学尔湾分校和贝勒医学院的研究人员，历时7年，绘制出了迄今最大、最全面的正常乳腺细胞的图谱，为乳腺生物学提供了前所未有的见解，有助确定乳腺癌等疾病的治疗靶点。相关报告发表于28日出版的《自然》杂志。 人体包含大约200种不同类型的细胞，其中12种存在于正
乳腺中发现多能干细胞－靶向治疗乳腺癌提供新思路
10月19日，国际顶尖学术期刊《自然》在线发表了中科院上海生命科学研究院国家重点实验室曾艺研究团队领衔完成的研究成果，宣布首次发现了乳腺中的多能干细胞，“刷新”了由国外科学家在2011年发表在《自然》上的乳腺干细胞只存在单潜能性的理论。该研究成果以干细胞为切入点，为靶向治疗乳腺癌提供新思路、奠定
昆明动物所在乳腺癌Hippo信号通路研究中取得新进展
雌激素受体ER阴性乳腺癌是一种恶性程度比较高的乳腺癌类型，关于此类乳腺癌的信号通路研究一直是癌症研究领域长期未曾透彻解决的问题。近年来，大量文章证实Hippo信号通路与乳腺细胞的增殖和凋亡有着重要关系。Hippo信号通路的下游主要通过YAP/TAZ共转录因子结合其它转录因子调控基因