Nature解释癌症为何会发生：一种抑癌基因决定细胞命运
生物通报道：为何乳腺癌会进一步发展，为何某些患者会对治疗产生耐药性？来自巴塞尔大学的一组研究人员近期针对乳腺组织的分子进程提出了新的见解，他们发现抑癌因子LATS在乳腺癌发展和治疗过程中扮演了关键的角色。 这一研究成果公布在1月9日的Nature杂志上。 所有的乳腺癌都不是均质的，高达70％的乳腺癌癌细胞中含有雌激素的受体，目前利用这些受体的治疗方法能得到相对较好地治疗疗效，这是因为这些肿瘤需要雌激素才能生长，所以许多药物都将其作为靶标，干扰雌激素的表达。然而有大约三分之一的患者对这种治疗产生耐药性，或者不产生反应，迄今为止科学家们无法对这种情况做出预测，主要原因在于其基本的分子机制尚不清楚。 最新研究中，巴塞尔大学生物医学系的Mohamed Bentires-Alj教授领导的研究组通过全面的分子分析，发现了一个关键的参与者：LATS，研究人员指出这种酶能与其它蛋白质合作，影响乳腺癌的发展与治疗。 抑癌基因LATS决......阅读全文
Nature解释癌症为何会发生：一种抑癌基因决定细胞命运
生物通报道：为何乳腺癌会进一步发展，为何某些患者会对治疗产生耐药性？来自巴塞尔大学的一组研究人员近期针对乳腺组织的分子进程提出了新的见解，他们发现抑癌因子LATS在乳腺癌发展和治疗过程中扮演了关键的角色。 这一研究成果公布在1月9日的Nature杂志上。 所有的乳腺癌都不是均质的，高达70％
乳腺癌靶向治疗耐药性的原因
HER2膜蛋白在某些类型的乳腺癌中发挥着特殊的作用： HER2水平升高，可驱动无限制的细胞增殖。HER2定制的、以抗体为基础的疗法，旨在阻止癌细胞的生长。然而，有三分之二的HER2阳性乳腺癌患者，会对HER2靶向药物发展出耐药性。这一原因尚不清楚。最近，有研究人员发现，HER2二聚物，似乎没有出
为什么内分泌疗法对某些乳腺癌患者无效？
乳腺癌为什么会进一步发展？为何某些乳腺癌病人对常规疗法产生抵抗性？来自瑞士巴塞尔大学的研究人员对乳腺组织中这些分子过程获得了新的认识。他们鉴定出肿瘤抑制基因LATS在乳腺癌发展和治疗中发挥着关键性的作用。相关研究结果在线发表在Nature期刊上。 雌激素受体靶向治疗的抗性机理有待证明 并不是
Nature：揭示肿瘤抑制基因LATS控制人乳腺细胞命运机制
乳腺癌为何产生？某些乳腺癌病人如何对常规疗法产生抵抗性？在一项新的研究中，来自瑞士巴塞尔大学的研究人员对乳腺组织中这些分子过程获得新的认识。他们鉴定出肿瘤抑制基因LATS在乳腺癌产生和治疗中发挥着关键性的作用。相关研究结果于2017年1月9日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“The Hi
LATS1/2究竟如何调控ERα？
Nature争鸣 | 一场关于乳腺癌细胞命运决定的争论： 细胞命运的紊乱是许多人类疾病的基础，其中也包括乳腺癌。然而，乳腺细胞命运的调节机制在很大程度上是未知的。乳腺上皮由分化的管腔上皮细胞和基底肌上皮细胞，以及未分化的干细胞和更多限制性祖细胞组成，乳腺癌起源于此，但乳腺上皮层次结构的分子机制
Cell：为什么有些乳腺癌会对化疗产生耐药性？
这项发现于4月19日以“Chemoresistance Evolution in Triple-Negative Breast Cancer Delineated by Single-Cell Sequencing”为题发表于Cell期刊上，遗传学副教授Nicholas E. Navin为该文章
Cell－Cycle：乳腺癌细胞耐药性的分子机理
近日，来自Norris Cotton综合癌症研究中心的研究人员通过研究开发了一种治疗ERBB2（人类表皮生长因子受体II）阳性乳腺癌的新型疗法，该类乳腺癌通常会对疗法产生强烈的耐药性，相关研究刊登于国际杂志Cell Cycle上，该研究为揭示新型的癌症耐药机制提供了一定的线索。 研究者Kuro
耐药性HER2阳性乳腺癌的新疗法
耐药性是癌症研究领域的一个重大问题。即使一种治疗方法最开始时起作用，肿瘤总是能找到方法规避治疗。最近，北卡罗来纳大学（UCN）医学院和Lineberger综合癌症中心的研究人员，使用HER2阳性乳腺癌亚型的人类细胞系，详细阐述了耐药性出现的惊人方式，以及如何在它发生之前打败它。 相关研究发表在
Cancer－Res：揭示乳腺癌对化疗产生耐药性的原因
巴塞罗那大学贝尔维奇生物医学研究所(IDIBELL)的研究人员与其合作者近日在《Cancer Research》上发表的一项研究表明：大量的复制的染色体区域与癌细胞对化疗药物的耐药性有关。这项研究由IDIBELL转变和转移小组负责人Eva González-Suárez博士领导。图片来源：Eva
Nat－Commun：乳腺癌药物或可抵御耐药性细菌的感染
刊登在国际杂志Nature Communications上的一项研究论文中，来自加利福尼亚大学等处的研究人员通过研究发现，乳腺癌药物他莫昔芬可以促进白血球细胞迅速增加，并且在实验室研究中可以对细菌快速产生反应，并且杀灭细菌，在小鼠机体中进行的他莫昔芬疗法可以有效增强小鼠机体清除耐药性MRSA的效
耐药性的关键被突破，乳腺癌有望通过药物得到治疗
四分之三的乳腺癌肿瘤由雌性激素驱动。这些肿瘤经常用药物治疗以抑制雌激素受体活性，但不幸的是，至少一半的患者对这些治疗没有反应，使它们成为耐药性肿瘤。 现在，来自斯克里普斯研究所（TSRI），加利福尼亚大学（UC），圣地亚哥和伊利诺伊大学的佛罗里达州校园的科学家发现两种免疫系统分子可能是雌激素，
LATS2基因编码功能及结构描述
该基因编码一个属于lats抑癌基因家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。蛋白质在间期、早中期和晚中期定位于中心体。它与中心体蛋白aurora-a和ajuba相互作用，是有丝分裂开始时γ-微管蛋白积累和纺锤体形成所必需的。它还与p53的负调节因子相互作用，并可能与p53形成正反馈回路，对细胞骨架损伤作出反应。
岛津LATS1粒度仪参数
高灵敏度浊度/粒度仪，0.5 - 50um 。粒度和浊度可同时测得。例如,在水中的隐孢子虫可同时检测其浊度和粒度的两项指标。在极低的样品浓度下仍可测定粒度分布。通常, 采用激光衍射方法，为测量粒度分布的最佳浓度大约为100ppm。然而，LAST-1具有很高的灵敏度度，可达SALD系列的100倍，即使
LATS1基因的结构特点和作用
该基因编码的蛋白是一种推测的丝氨酸/苏氨酸激酶，在有丝分裂早期定位于有丝分裂器并与细胞周期调控因子cdc2激酶复合。蛋白质以细胞周期依赖的方式磷酸化，晚期前期磷酸化通过中期保持。蛋白的n-末端区域与cdc2结合形成复合物，显示h1组蛋白激酶活性降低，表明cdc2/cyclin a的负调节作用。此外，
LATS1基因编码功能及结构描述
该基因编码的蛋白是一种推测的丝氨酸/苏氨酸激酶，在有丝分裂早期定位于有丝分裂器并与细胞周期调控因子cdc2激酶复合。蛋白质以细胞周期依赖的方式磷酸化，晚期前期磷酸化通过中期保持。蛋白的n-末端区域与cdc2结合形成复合物，显示h1组蛋白激酶活性降低，表明cdc2/cyclin a的负调节作用。此外，
三阴性乳腺癌通过开启保护细胞的分子通路获得耐药性
德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员发现，三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer，TNBC)细胞并不是通过获得永久性的适应性对一线或新辅助化疗产生耐药性，而是通过短暂地开启保护细胞的分子通路获得耐药性。这项研究于近日发表在《Science Translati
LATS1基因突变与药物因子介绍
该基因编码的蛋白是一种推测的丝氨酸/苏氨酸激酶，在有丝分裂早期定位于有丝分裂器并与细胞周期调控因子cdc2激酶复合。蛋白质以细胞周期依赖的方式磷酸化，晚期前期磷酸化通过中期保持。蛋白的n-末端区域与cdc2结合形成复合物，显示h1组蛋白激酶活性降低，表明cdc2/cyclin a的负调节作用。此外，
LATS2基因突变与药物因子介绍
该基因编码一个属于lats抑癌基因家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。蛋白质在间期、早中期和晚中期定位于中心体。它与中心体蛋白aurora-a和ajuba相互作用，是有丝分裂开始时γ-微管蛋白积累和纺锤体形成所必需的。它还与p53的负调节因子相互作用，并可能与p53形成正反馈回路，对细胞骨架损伤作出反应。
LATS2基因的结构特点和生理作用
该基因编码一个属于lats抑癌基因家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。蛋白质在间期、早中期和晚中期定位于中心体。它与中心体蛋白aurora-a和ajuba相互作用，是有丝分裂开始时γ-微管蛋白积累和纺锤体形成所必需的。它还与p53的负调节因子相互作用，并可能与p53形成正反馈回路，对细胞骨架损伤作出反应。
上海生科院揭示乳腺癌他莫昔芬耐药性的分子机制
6月11日，国际学术期刊Journal of Molecular Cell Biology在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所葛高翔研究组的最新研究成果：Snail and Slug mediate tamoxifen resistance in breast can
人长效甲状腺刺激素（LATS）ELISA试剂盒使用说明
使用目的：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本长效甲状腺刺激素（LATS）含量。试验原理：LATS试剂盒是固相夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）.已知LATS浓度的标准品、未知浓度的样品加入微孔酶标板内进行检测。先将LATS和生物素标记的抗体同时温育。洗涤后，加入亲和素标记过的HRP。再经过
细菌耐药性变化
抗菌药物的作用靶位随时间而变化,其结果是耐药性增加。使用一种抗菌药物治疗某一细菌感染,会对其他细菌、肠道菌群及其他抗菌药物造成附加损害,影响各种抗菌药物将来用药时的临床疗效。 当前细菌对抗菌药物的耐药趋势 革兰阴性(G-)菌的耐药问题必须受到关注。G-菌是当前医院获得性感染的
昆明动物所在乳腺癌研究中取得重要进展
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，雌激素受体ER、孕激素受体PR和表皮生长因子受体HER2均为阴性的（简称三阴性）乳腺癌是预后最差的一类，目前没有有效的靶向治疗药物，对放射治疗和化疗也不敏感，因此寻找三阴性乳腺癌的有效治疗靶点是目前研究的热点之一。 中国科学院昆明动物研究所肿瘤生物学实验室
细菌耐药性是什么
耐药性又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于治疗药物的耐受性。耐药性一旦产生，药物的作用就明显下降。自20世纪40年代第一个抗生素——青霉素应用于临床上以来，目前全世界发现和半合成得到的抗生素有上万种，兽医临床上常用的抗生素有近百种，这些抗生素的长期应用，对于感染性疾病的治疗取得了很好的效果
交叉耐药性的概述
耐药性（Resistance to Drug）又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不
细菌耐药性的分类
耐药性可分为固有耐药（intrinsic resistance）和获得性耐药(acquired resistance)。固有耐药性又称天然耐药性，是由细菌染色体基因决定、代代相传，不会改变的，如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；肠道G-杆菌对青霉素天然耐药；铜绿假单胞菌对多数抗生素均不敏感。获得
细菌耐药性检测方法
1、细菌耐药表型检测：判断细菌对抗菌药物的耐药性可根据NCCLS标准，通过测量纸片扩散法、肉汤稀释法和E试验的抑菌圈直径、MIC值和IC值获得。也可通过以下方法进行检测：（1）耐药筛选试验：以单一药物的单一浓度检测细菌的耐药性被称为耐药筛选试验，临床上常用于筛选耐甲氧西林葡萄球菌、万古霉素中介的葡萄
著名华人院士Cell子刊揭示新抑癌信号机制
近日来自加州大学洛杉矶分校、首都医科大学等处的研究人员在新研究中证实，LATS2通过破坏β-Catenin/BCL9相互作用抑制了Wnt信号。这一研究发现发表在《细胞》(Cell)杂志旗下子刊《Cell Report》上。 来自加州大学洛杉矶分校的华人科学家王存玉(Cun-Yu Wan
昆明动物所在乳腺癌Hippo信号通路研究中取得新进展
雌激素受体ER阴性乳腺癌是一种恶性程度比较高的乳腺癌类型，关于此类乳腺癌的信号通路研究一直是癌症研究领域长期未曾透彻解决的问题。近年来，大量文章证实Hippo信号通路与乳腺细胞的增殖和凋亡有着重要关系。Hippo信号通路的下游主要通过YAP/TAZ共转录因子结合其它转录因子调控基因
谭蔚泓院士团队揭示三阴性乳腺癌治疗新靶点——PRMT5
三阴性乳腺癌（TNBC）有着转移率高、预后差、患者生存率低等特征，是最凶险的乳腺癌亚型，其缺乏雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR），以及人表皮生长因子受体2（HER2）这几个乳腺癌治疗靶点，也因此得名。 尽管大约30%的TNBC病例表现为HER2低表达并对抗HER2疗法有反应，但化疗仍然是标