浙江大学等发现肝脏铁损伤新机制
浙江大学的研究人员发现铁含量过高及遗传性血色病可诱发肝脏肝细胞及巨噬细胞发生“铁死亡”，同时，“胱氨酸谷氨酸转运蛋白”可抑制肝脏铁死亡。该项发现将为肝脏铁损伤及血色病防治提供新思路。相关论文近日在线发表于《肝脏病学》，由浙江大学公共卫生学院、浙江大学转化医学研究院和郑州大学共同完成。 铁死亡是一种不同于凋亡、坏死等传统细胞死亡的细胞死亡途径，主要由铁依赖的氧化损伤引起，涉及一系列复杂的生化反应、基因表达和信号传导。以遗传性血色病为例，过多铁储存于肝脏、心脏和胰腺等实质性细胞，最终导致组织器官病变，是引发肝病、糖尿病、心脏病等慢病的重要病因。 浙江大学公共卫生学院王浩博士等研究人员利用多种小鼠模型展开研究发现，遗传性血色病小鼠的铁死亡水平明显升高，通过喂食缺铁饲料或者使用铁死亡抑制剂能明显改善肝纤维化等铁过载引发的病理损伤。研究人员进一步通过基因芯片筛选发现，胱氨酸谷氨酸转运蛋白是调控因铁过载导致铁死亡的关键基因。 该项......阅读全文
生命体氧化还原反应监测及铁死亡机制研究取得进展
近日，西北农林科技大学化学与药学院生命分析化学团队王进义、袁茂森等通过设计并合成了能够同时灵敏检测羟基自由基(·OH)与谷胱甘肽(GSH)的双位点荧光传感器，实现了对·OH-GSH氧化还原的成像监测，验证并阐明了诱导细胞铁死亡的两种内在和外在的不同途径。该研究成果发表在Analytical Chem
糖代谢干预增敏肿瘤细胞铁死亡研究取得新进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/505264.shtm近日，山东大学药学院教授翟光喜、副研究员杨小叶在糖代谢干预增敏肿瘤细胞铁死亡研究方面取得新进展，相关研究成果发表于国际期刊《美国化学学会纳米》杂志。山东大学为独立通讯作者单位。铁死亡激
生命体氧化还原反应监测及铁死亡机制研究取得进展
近日，西北农林科技大学化学与药学院生命分析化学团队王进义、袁茂森等通过设计并合成了能够同时灵敏检测羟基自由基(·OH)与谷胱甘肽(GSH)的双位点荧光传感器，实现了对·OH-GSH氧化还原的成像监测，验证并阐明了诱导细胞铁死亡的两种内在和外在的不同途径。该研究成果发表在Analytical Chem
Nature：新突破！揭示FSP1的相分离促进铁死亡机制
在一项新的研究中，德国亥姆霍兹慕尼黑中心的Marcus Conrad博士领导的一个研究团队发现了一种名为icFSP1的新型抗癌药物，它能使癌细胞对铁死亡（ferroptosis）敏感。相关研究结果于2023年6月28日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Phase separation o
Nano－Today：亚铁与多硫协同诱发细菌铁死亡及抗菌应用
近日，中国科学院生物物理研究所/中科院纳米酶工程实验室高利增课题组等以Nano-decocted ferrous polysulfide coordinates ferroptosis-like death in bacteria for anti-infection therapy为题在Nan
铁死亡立功了！患上致命脑肿瘤后，他们竟自行痊愈了
神经母细胞瘤是儿童最常见的颅外肿瘤，也是婴幼儿最常见的肿瘤，又被称为儿童癌症之王。神经母细胞瘤在临床上具有广泛异质性，大多表现出高度转移以及易复发等恶性肿瘤特征，而也有少数可以在完全不进行任何治疗的情况下退变为良性肿瘤，甚至肿瘤完全消失。 MYC 基因是一组常见的癌基因（分为 C-MYC、N-
脂质过氧化的感知分子及其调控铁死亡机制获揭示
中山大学肿瘤防治中心教授朱孝峰和邓蓉团队通过成簇规律间隔短回文重复序列及其相关蛋白9（CRISPR-Cas9）及激酶抑制剂库筛选，发现蛋白激酶C-βⅡ亚型（PKCβII）发挥促进铁死亡的作用。相关研究近日在线发表于《自然—细胞生物学》。朱孝峰和邓蓉为该论文通讯作者，中山大学肿瘤防治中心张
覃江江/张卫东/程向东团队发现天然小分子，诱导胃癌铁死亡
去泛素化酶（DUB）在逆转泛素化过程中发挥着至关重要的作用，该过程将蛋白质靶向蛋白酶体或溶酶体进行降解。去泛素化酶的失调与多种疾病有关，包括癌症、神经退行性疾病以及炎症性疾病。 去泛素化酶可以分为泛素特异性蛋白酶（USP）等五个亚类，在多样化的去泛素酶中，泛素特异性蛋白酶7（USP7），也称为
Cell－Metab:－中性粒细胞抗铁死亡作用，促进乳腺癌症转移
转移是癌症死亡和发病的主要原因。免疫检查点阻断（ICB）药物atezolizumab和pembrolizumab联合化疗已被批准用于治疗PD-L1+转移性三阴乳腺癌（TNBC）患者。然而，免疫疗法耐药性仍然是一个巨大的挑战。 许多临床前研究支持TIN的促肿瘤和促转移功能，而TIN的抗肿瘤活性通
脂质过氧化的感知分子及其调控铁死亡机制获揭示
中山大学肿瘤防治中心教授朱孝峰和邓蓉团队通过成簇规律间隔短回文重复序列及其相关蛋白9（CRISPR-Cas9）及激酶抑制剂库筛选，发现蛋白激酶C-βⅡ亚型（PKCβII）发挥促进铁死亡的作用。相关研究近日在线发表于《自然—细胞生物学》。朱孝峰和邓蓉为该论文通讯作者，中山大学肿瘤防治中心张
DPP9稳定NRF2抑制肾癌铁死亡，从而诱导化疗耐药
近日，复旦大学生命科学学院王陈继团队、复旦大学附属肿瘤医院叶定伟、戴波团队和西南医科大学附属医院徐富江团队合作，在 Cancer Research 期刊发表了题为：DPP9 Stabilizes NRF2 to Suppress Ferroptosis and Induce Sorafenib
甘波谊团队报道Cyst(e)ine调控铁死亡的新机制
Nat Comm | 铁死亡是一种由铁依赖的脂质过氧化物导致的调控性细胞死亡。它的调控机制是近些年生命科学领域的研究热点之一。胱氨酸（Cystine）转运蛋白SLC7A11介导胱氨酸摄入, 胱氨酸随后在细胞内还原为半胱氨酸（Cysteine) 参与谷胱甘肽（GSH）与蛋白质合成等生物学功能
Nature子刊－：揭示铁死亡在肿瘤干细胞特性维持中的作用
在肿瘤动态平衡过程中，癌细胞在干细胞样态和分化态之间表现出表型平衡。这种亚群可塑性的功能和机制在很大程度上仍不清楚。 2022年3月16日，中国科学技术大学朱涛团队与清华大学深圳国际研究生院Peter E Lobie团队联合在Nature Communications 杂志上发表了题为“Can
Cell：姜学军团队发现铁死亡全新监测机制,－受性激素调控
多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。铁死亡（Ferroptosis）是2012年由哥伦比亚大学 Brent Stoc
王福俤受聘担任新乡医学院院长
王福俤 资料图6月14日，澎湃新闻记者从新乡医学院方面获悉，王福俤教授已经受聘担任新乡医学院院长、党委副书记。公开资料显示，王福俤，男，汉族，1968年出生，河北文安人，博士，教授，博士生导师。他此前担任南华大学党委委员、副校长，衡阳医学院院长。王福俤是中国工程院院士有效候选人（2023生物医药部
科学家开发一款降解药物，可触发癌细胞铁死亡
铁死亡是一种铁依赖性的、非凋亡性、程序性细胞死亡，因其独特的机制在肿瘤治疗和神经退行性疾病领域引起广泛关注。近日，中国科学院杭州医学研究所（以下简称杭州医学所）研究员覃江江课题组、程向东教授团队联合研发了一款小分子降解药物，该药物可触发癌细胞铁死亡。相关成果于9月4日发表在药物化学领域权威期刊《药物
王福俤：用铁科学战胜人类疾病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/511893.shtm从10月中旬开始，南华大学副校长、浙江大学求是特聘教授王福俤收到邀请，陆续在牛津大学、剑桥大学、伦敦国王学院等世界顶尖大学进行学术报告，他报告的主题正是他30年来研究的课题——“金属
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
许大千/吕志民/周钦合作揭示肿瘤细胞防御铁死亡新机制
多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。 铁死亡（Ferroptosis）是2012年由哥伦比亚大学 Brent
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
浙江大学最新PNAS文章
浙江大学生命科学研究院等在在12月4日的PNAS杂志发表了一项研究成果。 浙江大学生命科学研究院等处的研究人员发表了题为“Structural insights into the roles of the IcmS–IcmW complex in the type IVb secretion
浙江大学最新Science文章
来自浙江大学求是高等研究院和医学院神经科学研究中心，中科院上海生命科学研究所等处的研究人员发表了题为“History of winning remodels thalamo-PFC circuit to reinforce social dominance”的文章，利用光遗传学等方法，实时调控和
浙江大学最新PNAS文章
现代社会伴随着生活节奏变快的还有多种疾病的发病风险增高，近年来女性患上多囊卵巢综合症（PCOS）的病例就越来越多，这是一种主要表现为月经异常、多毛、痤疮、肥胖等的常见内分泌症候群，是造成女性不孕的主要原因之一。 近期来自浙江大学生殖遗传重点实验室等处的研究人员发表了题为“Alternative
浙江大学最新Science文章
细胞分裂，一个变两个，看似简单而奥妙无穷的生命过程。在开始分裂的那一刹那，是什么力量让细胞产生“凹陷”，进而一分为二?浙江大学生命科学研究院叶升课题组，第一次解析了细胞分裂蛋白FtsZ所形成的原丝纤维的三维结构，找到了其中的答案，这一研究将为广谱抗生素的研发提供依据。 7 月26日，美国《
压力和衰老造成的肝损伤有望修复
科技日报讯 （记者刘霞）美国杜克大学团队利用小鼠和人类肝组织开展实验，确定了衰老过程如何促使这些组织内的某些肝细胞死亡。随后，他们利用药物成功逆转了肝脏的衰老过程。这一研究结果有望使数百万肝损伤患者受益。相关论文发表于最新一期《自然·衰老》杂志。此次团队发现了一种衰老肝脏独有的基因特征。与年轻肝脏相
抑制铁死亡促进实验性视神经病变视网膜神经节细胞存活
视网膜神经节细胞(RGC)死亡是外伤性视神经病变、青光眼和其他导致不可逆性视力丧失的视神经疾病的标志。然而，挽救RGC丢失的治疗策略仍然具有挑战性，RGC丢失的分子机制尚未完全阐明。 近日，来自天津医科大学总医院的研究者们在Redox Biology杂志上发表了题为“Inhibition of
内源性分子靶向的荧光探针用于铁死亡可视化综述论文发表
近日，西安交通大学医学部基础医学院王福教授团队在《配位化学评论》期刊上发表了题为《内源性分子靶向的荧光探针用于铁死亡可视化：目前的进展和未来展望》的综述论文。医学部基础医学院青年教师舒文杰和医学部大三本科生曹正之为该论文的第一作者，其他两位作者闫宇星和蔡壮也均为医学部大三本科生，教授王福为论文的
Cell：科学家揭示人造血干细胞对铁死亡的敏感性
造血干细胞（HSC）是体内造血系统维持的关键，具有一些独特的生理适应性，如高水平的蛋白质合成率。然而，这种适应性相关的机制及影响仍有待研究。美国哈佛大学研究团队揭示人造血干细胞对铁死亡的敏感性。该研究成果于近日发表在《Cell》杂志上，题为：Human hematopoietic stem ce
研究揭示心肌梗死过程中蛋白翻译调控心肌细胞铁死亡机制
铁死亡是由铁代谢紊乱与脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式，与缺血性心脏损伤相关。然而，在急性心肌梗死中铁死亡的作用与机制仍不清楚。乙醛脱氢酶2（ALDH2）在清除脂质过氧化产物和饮酒产生的乙醛代谢中发挥关键解毒作用。ALDH2有一个单核苷酸多态性（SNP）——ALDH2 rs671 （ALDH2*2