内质网应激诱导的凋亡可减轻股骨头坏死
据报道，过量的糖皮质激素（GC）是股骨头坏死（ONFH）的最常见原因之一。此外，GC可以通过调节内质网（ER）应激诱导骨细胞凋亡。在ER应激的三个主要信号途径中，PERK（蛋白激酶RNA样ER激酶）/ CHOP（CCAAT-增强子结合蛋白同源蛋白）途径被认为与凋亡密切相关。富含血小板的血浆（PRP）具有极高浓度的生长因子，PRP来源的外泌体（PRP-Exos）具有与PRP相似的作用。大量的生长因子可以封装到PRP-Exos中，并激活Akt和Erk途径以促进血管生成。Akt途径的激活可促进抗凋亡蛋白如Bcl-2的表达，而CHOP可以抑制Bcl-2的表达，以增加cleaved caspase-3的水平并导致细胞死亡。因此，来自上海交大附属六院整形外科的张长青教授团队假设PRP-Exos通过Akt/Bad/Bcl-2信号通路阻止大鼠ONFH中糖皮质激素相关的ER应激诱导的凋亡。为了验证这一假设，采用地塞米松（DEX）处理的体外细胞......阅读全文
科学家揭示内质网自噬通路分子机制
近日，中国科学院生物物理研究所王志珍院士团队在《发育细胞》发表论文，鉴定了一条全新的内质网自噬通路，清除致病的蛋白质聚集体。 内质网是真核细胞中分布最广泛的细胞器，是分泌蛋白和膜蛋白折叠、加工的主要场所。内质网自噬(ER-phagy)是溶酶体对内质网的降解，对蛋白质质量控制、维持内质网新陈代谢
揭示内质网融合蛋白调控膜转运的分子机制
《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所胡俊杰课题组的研究论文“Atlastin-mediated membrane tethering is critical forcargo mobility and exit from the endoplasmic ret
科学家揭示内质网自噬通路分子机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/512016.shtm
细胞超微结构滑－(光)面内质网的简介
光面内质网的功能多种多样,即参与糖原的合成,又能合成磷脂,糖脂以及糖蛋白中的糖成分,此外,还在类固醇化合物的合成中起重要的作用,故在合成类固醇激素的细胞中特别丰富. 光面内质网含有脱甲基酶,脱羧酶,脱氨酶,葡糖醛酸酶以及混合功能氧化酶等,因而光面内质网能分解甾体,能灭活药物和毒物并使其能被排除
蛋白质转入内质网合成的成分介绍
①信号肽（signal peptide），是引导新合成肽链转移到内质网上的一段多肽，位于新合成肽链的N端，一般16~30个氨基酸残基，含有6-15个带正电荷的非极性氨基酸，由于信号肽又是引导肽链进入内质网腔的一段序列，又称开始转移序列（start transfer sequence）。 ②信号
人糖皮质激素(Glucocorticoid)ELISA试剂盒
人糖皮质激素(Glucocorticoid)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 GC 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 GC与单抗结合，加入生物素化的抗人GC，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的
肾上腺糖皮质激素的不良反应介绍
不良反应 （1）类肾上腺皮质功能亢进综合征 因物质代谢和水盐代谢紊乱所致，如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等。停药后可自行消退，必要时采取对症治疗，如应用降压药、降糖药、氯化钾、低盐、低糖、高蛋白饮食等。 （2）诱发或加重感染 因皮质激素抑制
关于肾上腺糖皮质激素的临床应用介绍
（1）激素需用大量时，不迟疑地可用大量，如狼疮脑病。甲泼尼松龙1000mg静脉冲击治疗亦可。为类风湿关节炎血管炎如下肢溃疡、快速进展性肺间质纤维化、冠状动脉炎、"恶性"高热中毒症状重……等，主张每日给泼尼松40～120mg，以尽快抑制炎症。 （2）激素不需用大量时，目的性明确即该用小量。例如为
糖皮质激素治疗眼眶疾病的相关介绍
伤后发现视力丧失或急剧下降，应早期给予大量糖皮质激素。临床常用静脉注射甲基强的松龙，每日1000mg，持续5-7天。根据情况减量或改用其他糖皮质激素。大量糖皮质激素治疗视神经挫伤的机制是来源于脑挫伤的治疗，确切原理尚不清楚，但可明显减轻脑水肿，这是目前临床最常用的治疗方法。确有少数病人经过治疗后
肾上腺糖皮质激素在体内的过程介绍
口服、注射均可吸收。口服可的松或氢化可的松后1～2小时血药浓度可达高峰。一次给药作用持续8～12小时。 氢化可的松在血浆中（浓度小于25μg%时）约有90%以上与血浆蛋白结合，其中77%与皮质激素转运蛋白（transcortin，corticosteroid binding globulin，
关于肾上腺糖皮质激素的生理效应介绍
1.糖代谢 糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，其机制为：促进糖原异生；减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程；减少机体组织对葡萄糖的利用。 2.蛋白质代谢 促进淋巴和皮肤等的蛋白质分解，抑制蛋白质的合成，久用可致生长减慢、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩和伤口愈合延缓等。
关于糖皮质激素的重要作用介绍
1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。 2)CNS： GCS兴奋CNS
糖皮质激素对糖代谢的作用简介
对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。其机制为： 1、促进糖原异生； 2、减慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和肾再合成葡萄糖，增加血糖的来源； 3、减少集体组织对葡萄糖的利用
糖皮质激素依赖性皮炎的诊断
1.长期反复外用糖皮质激素>1月，用时可好，停药又发的现象。 2.原发性皮肤病已治愈，又反复出现明显的红斑，丘疹、脓疱、皮纹消失、脱屑等皮炎表现。 3.多发于面部、外阴、皱褶部等皮肤薄嫩处。 4．长期用药后留下色素沉着（减退）、萎缩纹、毛细血管扩张、多毛、脓疱等症状，伴有刺痛、烧灼感。
糖皮质激素的临床合理应用（一）
糖皮质激素在临床上已经应用了半个多世纪，是临床应用最广的药物之一。几乎每一位临床医生都非常熟悉，不少医生在日常的医疗工作中积累了丰富的使用经验，并形成了各自的激素用药习惯。然而，临床上不合理使用激素的现象却非常普遍。而且在激素的用法上，的确还存在一些似是而非的问题。因此，糖皮质激素的临床合理
关于肾上腺糖皮质激素的停药反应介绍
（1）长期应用尤其是连日给药的病人，减量过快或突然停药时，由于皮质激素的反馈性抑制脑垂体前叶对ACTH的分泌，可引起肾上腺皮质萎缩和机能不全。多数病人可无表现。肾上腺皮质功能恢复的时间与剂量、用药期限和个体差异有关。停用激素后垂体分泌ACTH的功能需经3～5个月才恢复；肾上腺皮质对ACTH起反应
关于肾上腺糖皮质激素的临床应用介绍
替代疗法 用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症（包括肾上腺危象）、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代疗法。 严重感染 （1）严重急性感染，如中毒性菌痢、暴发型流行性脑膜炎、中毒性肺炎、重症伤寒、急性粟粒性肺结核、猩红热及败血症等，在应用有效的抗菌药物治疗感染的同时，可用皮质激素作辅助
简述肾上腺糖皮质激素的禁忌症
曾患或现患严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病、孕妇，抗菌药不能控制的感染如水痘、霉菌感染等都是皮质激素的禁忌症。当适应症与禁忌症同时并存时，应全面分析，权衡利弊，慎重决定。一般说，病情危重的适应症，虽有禁忌症
关于肾上腺糖皮质激素的体内过程介绍
口服、注射均可吸收。口服可的松或氢化可的松后1～2小时血药浓度可达高峰。一次给药作用持续8～12小时。 氢化可的松在血浆中（浓度小于25μg%时）约有90%以上与血浆蛋白结合，其中77%与皮质激素转运蛋白（transcortin，corticosteroid binding globulin，
肾上腺糖皮质激素的免疫抑制简介
对免疫过程的许多环节均有抑制作用。首先抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。其次，对敏感动物由于淋巴细胞的破坏和解体，使血中淋巴细胞迅速减少；糖皮质激素对人也引起暂时性淋巴细胞减少，其原因可能与淋巴细胞移行至血液以外的组织有关，而不是淋巴细胞溶解所致。动物实验指出，小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量则能抑
糖皮质激素的临床合理应用（二）
4 激素减量法 激素的减量一般应遵循“先快后慢”“先大后小”的原则，如冲击治疗可直接减量到0.5～1mg·kg-1·d-1;初始治疗剂量为60mg·d-1，可直接减量至40mg·d-1，然后每1～2周减原剂量的10%或5mg，当剂量
关于肾上腺糖皮质激素的用法疗程介绍
宜根据病人、病情、药物的作用和不良反应特点确定制剂、剂量、用药方法及疗程： 大剂量法 用于严重中毒性感染及各种休克。氢化可的松首次剂量可静脉滴注200～300mg，一日量可达1g以上，疗程不超过3天。对于休克有人主张用超大剂量，每次静脉注射1g，一日4～6次。 一般剂量 用于结缔组织病、
糖皮质激素应用引起的不良反应
物质代谢和水盐代谢紊乱 长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心 性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。但肌无力恢复慢且不完全。低盐、低糖、高
关于肾上腺糖皮质激素的其他作用介绍
（1）血液与造血系统 皮质激素能刺激骨髓造血机能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；促使中性白细胞数增多，但却降低其游走、吞噬、消化及糖酵解等功能，因而减弱对炎症区的浸润与吞噬活动。对淋巴组织也有明显影响，在肾上腺皮质功能减退者，淋巴组织增生，
点评文献：早产产前糖皮质激素的使用
众所周知，对于“先兆早产”或者是“难免早产”的孕妇，在分娩前使用糖皮质激素进行预防性促胎肺成熟治疗，已经是成为处理早产的常规处理措施之一。“中国实用妇科与产科杂志”2018年2期刊登了一篇“早产产前糖皮质激素的使用”的文章（以下简称“文章”，作者：武建利，朱启英，作者单位：新疆医科大学第一附属医院母
糖皮质激素的SPELC/MS测定
本文建立了固相萃取-液质联用对化妆品中泼尼松、泼尼松龙、氢化可的松、倍他米松、地塞米松等11种糖皮质激素同时检测的方法。 糖皮质激素是临床常用的一类药物，对皮肤病有良好的消炎作用，可抑制纤维细胞增生，减少5-羟色胺的形成，因此短时间内对皮肤有一定的嫩白作用。然而长期使用，会造成皮肤变薄、毛
糖皮质激素在哪些疾病中常用？
内分泌系统疾病：如原发性和继发性肾上腺皮质功能减退症、先天性肾上腺皮质增生症的替代治疗； 肾上腺危象、垂体危象、甲状腺危象等紧急情况的抢救； 重症急性呼吸综合征、重症肌无力、特发性血小板减少性紫癜等； 风湿性疾病和自身免疫病：如红斑狼疮、风湿性关节炎、系统性硬化症、多发性肌炎/皮肌炎、系统
关于肾上腺糖皮质激素的化学结构介绍
肾上腺皮质激素的基本结构为甾核，构效关系非常密切： ①C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； ②糖皮质激素的C17上有-OH；C11上有=O或-OH； ③盐皮质激素的C17上无-OH；C11上无=O或有O与C18相联； ④C1～2为双键以及C6引入
关于糖皮质激素的注意事项介绍
1、面红症状不要用冷敷。中医角度面红是一种郁热，过度的寒凉往往会使郁热冰伏不能透发，在治疗上就会使病程延长红脸更不容易消退，并经常反复。 2、注意忌口。皮肤炎症往往会因某些食物而加重，辛辣食品、海鲜、鱼、虾蟹牛羊肉甚至韭菜茴香均在忌口之内。 3、保持良好的心态和情绪稳定，防止因情绪导致郁热增
CYP17A1基因的结构特点和作用
该基因编码细胞色素p450酶超家族的一个成员。细胞色素p450蛋白是一种单加氧酶，催化药物代谢和胆固醇、类固醇等脂类的合成。这种蛋白质定位于内质网。它具有17α-羟化酶和17,20-裂解酶活性，是类固醇生成途径中的关键酶，产生孕激素、盐皮质激素、糖皮质激素、雄激素和雌激素。该基因突变与类固醇-17α