科学家找到导致少白头和谢顶的潜在细胞和基因

来自美国西南医学中心的研究人员最近发现了能够直接形成毛发的细胞同时揭示了引起头发花白的机制,这些发现或有助于找到治疗谢顶和头发灰白的治疗方法。 “这个项目开始的时候是为了研究肿瘤的形成过程,但是我们最后发现了头发为何会变花白,并鉴定出能够直接形成毛发的细胞。有了这些了解,我们希望未来能够开发出一种治疗药物或安全的治疗方法将毛囊所必需的基因送达细胞修正细胞出现的错误。”文章作者Lu Le教授这样说道。 研究人员发现一种叫做KROX20的蛋白能够在可以形成毛干的皮肤细胞中开启表达。这些祖细胞能够产生另一种叫做干细胞因子(SCF)的蛋白,该蛋白对于毛发的颜色有重要作用。 当研究人员在小鼠模型的祖细胞中删除SCF基因,小鼠的毛发就会变成白色。如果去除表达KROX20的细胞,毛发就不会生长,小鼠就会变得斑秃。 相关研究结果发表在国际学术期刊Genes & Development上。 科学家们已经知道位于毛囊隆起区的干细胞......阅读全文

科学家找到导致少白头和谢顶的潜在细胞和基因

    来自美国西南医学中心的研究人员最近发现了能够直接形成毛发的细胞同时揭示了引起头发花白的机制,这些发现或有助于找到治疗谢顶和头发灰白的治疗方法。  “这个项目开始的时候是为了研究肿瘤的形成过程,但是我们最后发现了头发为何会变花白,并鉴定出能够直接形成毛发的细胞。有了这些了解,我们希望未来能够开

科学家们找到掌控头发生长、变白的细胞因子

  毛发是从毛囊中的干细胞、通过基质中的前体细胞分化而来的。人们还没有鉴定出哪些是毛发的前体细胞,对于它们如何调节毛发主干成分的机制了解还很少。毛发由毛囊中的黑色素细胞着色,然而是什么调节毛囊黑色素还是未知的。美国德州大学西南医学中心的研究人员鉴定出了掌控毛发生长和导致头发变白的细胞因子,这一发现有

科学家发现“秃顶”和“白发”的始作俑者!

  就在最近这几天,科学家们不仅确定了与白头发产生直接相关的细胞,还揭示了这些细胞内引起头发变白的具体分子机制。  在研究的过程中,这些来自美国德州大学西南医学中心的科学家们不得不在细胞中的囊泡基底上做文章。这虽然是细胞中最为阴暗,不被人所熟知的地方,但是干细胞,祖细胞和黑素细胞的正常功能却都会依赖

关于干细胞因子的基因重组的介绍

  SCF和其他细胞因子一起诱导干和祖细胞增生、延长其存活期及引起干和祖细胞动员。虽然SCF的受体在祖细胞无显著不同,但SCF诱导红系祖细胞增生比粒-单祖细胞强,可能是其他特异性因素影响祖细胞对SCF的反应性。给小鼠应用SCF和粒细胞集落刺激因子(G-CSF),外周血干细胞和祖细胞第1天即达高峰,6

新型因子维持肠道和大脑中干细胞的功能

  机体中的器官能够容纳很多干细胞,当机体组织受损、疾病或衰老而无法发挥功能时这些干细胞就会产生再生细胞;近日,一项刊登在国际杂志Stem Cell Reports上的研究报告中,来自罗格斯大学的科学家们通过研究鉴别出了一种新型因子,其对于维持肠道和大脑中干细胞的功能非常重要,该因子的缺失会诱发焦虑

癌症干细胞之父Cell子刊揭示干细胞主控因子

  来自加拿大和意大利的干细胞研究人员发现了人类造血干细胞的一个新“主控基因”,证实操纵其水平有可能为扩增这些细胞满足临床应用提供一条新途径。研究成果在线发表在11月8日的《细胞干细胞》(Cell Stem Cell)杂志上,为调控人类干细胞开辟了一个新范例。   来自加拿大多伦多大学健康网络

干细胞生长因子受体简介

  SCF受体即是C-kit,成熟SCF受体分子由953个氨基酸组成,其中胞膜外区497个氨基酸,属免疫球蛋白超家族成员,组成5个Ig样的结构域,与M-CSFR、PDGFR有较高的同源性;穿膜区由23个疏水性氨酸组成;胞浆区433个氨基酸,含有酪氨酸激酶和自身磷酸化的结构域。SCFR表达于多种干细胞

干细胞“年轻因子”新发现

  中科院生物物理所刘光慧研究组同北京大学汤富酬研究组、中科院动物所曲静研究组合作,首次揭示了YAP-FOXD1通路在人干细胞去衰老(De-senescence)及骨关节炎基因治疗中的作用及分子机制,为延缓人类衰老、防治衰老相关疾病提供了新的潜在靶点。  该研究工作由中科院生物物理所、中科院动物所、

与-干细胞标和分化信号通路相关因子介绍APC

APC为抑癌基因,所编码的蛋白在Wnt信号通路中起负调控作用,也参与到细胞迁移、粘附、转录激活和凋亡中。这个基因缺陷导致家族性腺瘤性息肉(FAP),这是一种常染色体显性遗传疾病,通常易发生癌变,主要机制为突变的APC基因缺失了与Axin的结合序列,因而不能与Axin、CK1和GSK-3β形成β-ca

与干细胞标和分化信号通路相关因子介绍GNAS

GNAS作为一个重要的信号转导蛋白,主要功能是在G蛋白偶联受体信号转导途径中,激活腺苷酸环化酶,导致cAMP水平的升高,参与调控细胞生长和细胞分裂。

与-干细胞标和分化信号通路相关因子介绍GNAS

GNAS作为一个重要的信号转导蛋白,主要功能是在G蛋白偶联受体信号转导途径中,激活腺苷酸环化酶,导致cAMP水平的升高,参与调控细胞生长和细胞分裂。

与-干细胞标和分化信号通路相关因子介绍CBL

这个基因是一个原癌基因,编码一个无名指E3泛素连接酶。编码蛋白是蛋白酶体降解底物所需的酶之一。该蛋白介导泛素从泛素结合酶(E2)转移到特定底物。该蛋白还包含一个N端磷酸酪氨酸结合域,使其与许多酪氨酸磷酸化底物相互作用,并以蛋白酶体降解为靶点。因此,它作为许多信号转导途径的负调节器发挥作用。该基因在包

与干细胞标和分化信号通路相关因子介绍CBL

这个基因是一个原癌基因,编码一个无名指E3泛素连接酶。编码蛋白是蛋白酶体降解底物所需的酶之一。该蛋白介导泛素从泛素结合酶(E2)转移到特定底物。该蛋白还包含一个N端磷酸酪氨酸结合域,使其与许多酪氨酸磷酸化底物相互作用,并以蛋白酶体降解为靶点。因此,它作为许多信号转导途径的负调节器发挥作用。该基因在包

与干细胞标和分化信号通路相关因子介绍BCOR

该基因编码的蛋白被鉴定为bcl6的相互作用共压子,bcl6是一种POZ/锌指转录抑制因子,是生发中心形成所必需的,可能影响细胞凋亡。这种蛋白选择性地与bcl6的poz结构域相互作用,但不与其他8种poz蛋白相互作用。特定的I类和II类组蛋白脱乙酰基酶(hdacs)与这种蛋白相互作用,这表明这两类hd

与干细胞标和分化信号通路相关因子介绍MITF

该基因编码一个转录因子,包含碱性螺旋环螺旋和亮氨酸拉链结构特征。调节黑素细胞视网膜色素上皮的分化和发育,并负责黑素生成酶基因的色素细胞特异性转录。该基因的杂合子突变引起听觉色素综合征,如Waardenburg综合征2型和Tietz综合征。另外,还发现了编码不同亚型的剪接转录变体。This gene

与-干细胞标和分化信号通路相关因子介绍MITF

该基因编码一个转录因子,包含碱性螺旋环螺旋和亮氨酸拉链结构特征。调节黑素细胞视网膜色素上皮的分化和发育,并负责黑素生成酶基因的色素细胞特异性转录。该基因的杂合子突变引起听觉色素综合征,如Waardenburg综合征2型和Tietz综合征。另外,还发现了编码不同亚型的剪接转录变体。This gene

与干细胞标和分化信号通路相关因子介绍AXL

酪氨酸蛋白激酶受体UFO是一种人类由AXL基因编码的酶。 该基因最初被命名为UFO,因为这种蛋白质的功能不明。 然而,自其发现以来的几年中,对AXL表达谱和机制的研究使其成为一个越来越有吸引力的目标,特别是对于癌症治疗。 近年来,AXL已成为癌症细胞免疫逃逸和耐药性的关键促进因素,导致侵袭性和转移性

与干细胞标和分化信号通路相关因子介绍APC

APC为抑癌基因,所编码的蛋白在Wnt信号通路中起负调控作用,也参与到细胞迁移、粘附、转录激活和凋亡中。这个基因缺陷导致家族性腺瘤性息肉(FAP),这是一种常染色体显性遗传疾病,通常易发生癌变,主要机制为突变的APC基因缺失了与Axin的结合序列,因而不能与Axin、CK1和GSK-3β形成β-ca

与-干细胞标和分化信号通路相关因子介绍BCOR

该基因编码的蛋白被鉴定为bcl6的相互作用共压子,bcl6是一种POZ/锌指转录抑制因子,是生发中心形成所必需的,可能影响细胞凋亡。这种蛋白选择性地与bcl6的poz结构域相互作用,但不与其他8种poz蛋白相互作用。特定的I类和II类组蛋白脱乙酰基酶(hdacs)与这种蛋白相互作用,这表明这两类hd

与-干细胞标和分化信号通路相关因子介绍AXL

酪氨酸蛋白激酶受体UFO是一种人类由AXL基因编码的酶。 该基因最初被命名为UFO,因为这种蛋白质的功能不明。 然而,自其发现以来的几年中,对AXL表达谱和机制的研究使其成为一个越来越有吸引力的目标,特别是对于癌症治疗。 近年来,AXL已成为癌症细胞免疫逃逸和耐药性的关键促进因素,导致侵袭性和转移性

干细胞著名科学家Cell发现调控干细胞形成关键因子

  来自加拿大多伦多的消息,一组干细胞科学家们发现了一种调控早期胚胎中造血干细胞形成的关键调控因子,这朝着在培养皿中生成造血干细胞迈进了一大步。相关研究成果公布在Cell杂志上。 Gordon Keller   领导这一研究的是著名的干细胞研究专家Gordon Keller,Keller是将

干细胞标和分化信号通路相关的基因介绍​MITF基因

该基因编码一个转录因子,包含碱性螺旋环螺旋和亮氨酸拉链结构特征。调节黑素细胞视网膜色素上皮的分化和发育,并负责黑素生成酶基因的色素细胞特异性转录。该基因的杂合子突变引起听觉色素综合征,如Waardenburg综合征2型和Tietz综合征。另外,还发现了编码不同亚型的剪接转录变体。

干细胞标和分化信号通路相关的基因介绍​GNAS基因

GNAS作为一个重要的信号转导蛋白,主要功能是在G蛋白偶联受体信号转导途径中,激活腺苷酸环化酶,导致cAMP水平的升高,参与调控细胞生长和细胞分裂。

干细胞标和分化信号通路相关的基因介绍​AXL基因

酪氨酸蛋白激酶受体UFO是一种人类由AXL基因编码的酶。 该基因最初被命名为UFO,因为这种蛋白质的功能不明。 然而,自其发现以来的几年中,对AXL表达谱和机制的研究使其成为一个越来越有吸引力的目标,特别是对于癌症治疗。 近年来,AXL已成为癌症细胞免疫逃逸和耐药性的关键促进因素,导致侵袭性和转移性

干细胞标和分化信号通路相关的基因介绍BCOR基因

该基因编码的蛋白被鉴定为bcl6的相互作用共压子,bcl6是一种POZ/锌指转录抑制因子,是生发中心形成所必需的,可能影响细胞凋亡。这种蛋白选择性地与bcl6的poz结构域相互作用,但不与其他8种poz蛋白相互作用。特定的I类和II类组蛋白脱乙酰基酶(hdacs)与这种蛋白相互作用,这表明这两类hd

干细胞标和分化信号通路相关的基因介绍​CBL基因

这个基因是一个原癌基因,编码一个无名指E3泛素连接酶。编码蛋白是蛋白酶体降解底物所需的酶之一。该蛋白介导泛素从泛素结合酶(E2)转移到特定底物。该蛋白还包含一个N端磷酸酪氨酸结合域,使其与许多酪氨酸磷酸化底物相互作用,并以蛋白酶体降解为靶点。因此,它作为许多信号转导途径的负调节器发挥作用。该基因在包

干细胞标和分化信号通路相关的基因介绍​APC基因

APC为抑癌基因,所编码的蛋白在Wnt信号通路中起负调控作用,也参与到细胞迁移、粘附、转录激活和凋亡中。这个基因缺陷导致家族性腺瘤性息肉(FAP),这是一种常染色体显性遗传疾病,通常易发生癌变,主要机制为突变的APC基因缺失了与Axin的结合序列,因而不能与Axin、CK1和GSK-3β形成β-ca

干细胞因子的临床应用介绍

  曾经将血清SCF低下作为引起造血功能障碍的原因。据报道在再障、骨髓增生异常综合征,骨髓移植后患者血清SCF水平低下。Abkowitz等检测了34例纯红系再障患者血清SCF与正常人比较,无显著统计学意义。认为血清SCF水平可能与临床无相关性。但血清SCF是可溶性SCF,至于膜结合型SCF尚无法检测

干细胞生长因子的基本介绍

  干细胞生长因子(Stem Cell Growth Factors)是美国AgingOff Biotech,Inc.联合哈弗大学、宾夕法尼亚大学、匹兹堡大学、麻省理工大学等机构共同开放的一种具有刺激自体内源性干细胞生长的高效蛋白质、酶组合,也是体外培养干细胞必不可少的各种细胞生长因子的组合,富含表

简述干细胞因子的存在形式

  SCF在小鼠由10号染色体Steel位点编码。在人位于12 q22~24。SCF有2种存在形式:可溶性和膜结合型。  在人,编码248个氨基酸的mRNA(SCF248),其第6个外显子中有一蛋白切割位点。由此mRNA表达165个氨基酸的可溶性SCF。编码220个氨基酸的mRNA(SCF220),