两篇Nature子刊文章:甲状腺和糖尿病研究重要进展

来自上海交通大学附属瑞金医院内分泌科的研究人员接连发表两篇Nature Communications文章,获得了甲状腺肿瘤的诊断和糖尿病发病机理方面的重要进展。 第一篇文章首次揭示了新颖信号通路mTORC1参与Beta细胞功能性成熟的维持的机制,对于阐明糖尿病的病理生理机制,并通过维持胰岛功能性β细胞容量,甚至诱导ES or iPS 细胞体外成熟分化成为有GSIS功能的β细胞,从而找到治疗糖尿病的药物新靶点具有重要的科学和社会意义。 糖尿病的发病机制中的核心关键是功能性胰岛β细胞容量的维持,后者同时受到胰岛β细胞绝对数目和β细胞功能成熟及分化状态的调节。胚胎Beta细胞对糖的反应性差,在出生后2周内才完成重要的功能性成熟过程。美国糖尿病协会(ADA)2017年Banting奖得主Accili团队首次提出了崭新的糖尿病发病新机制:β细胞通过去分化,丧失功能性成熟,逆向分化到幼稚不成熟的祖细胞状态,并可向其他内分泌细胞类型如......阅读全文

无副作用!细胞“变身”治愈糖尿病!

  近日,美国德州卫生大学的研究人员报告说,他们通过基因治疗从根本上治愈了实验小鼠的1型糖尿病。  通过基因疗法,研究人员使小鼠胰脏中胰岛素分泌细胞得到了一定水平的扩展,代表着1型糖尿病在一定程度上得到缓解,同时,这一改变也可能会在一定程度上导致2型糖尿病患者的胰岛素依赖。  正常情况下,人类胰岛β

慢性淋巴细胞性甲状腺炎治疗方法

  1.药物治疗  (1)如甲状腺功能正常,无需特殊治疗,需要随诊。  (2)甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗,选用甲状腺片或左旋甲状腺素,直至维持量,达到维持剂量的指标是临床症状改善,TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。  (3)桥本甲亢患者病程和炎性甲亢相同,多数不需治疗,经历甲

正常人甲状腺细胞的原代培养方法

实验材料: 1. 甲状腺细胞材料来源:人孤立性良性甲状腺腺瘤旁边正常组织、甲状腺功能亢进甲状腺组织或甲状腺肿瘤组织均可作为研究的材料; 2. 不含Ca2+和Mg2+的1&time,添加200000IU/L青霉素、200mg/L链霉素,pH7.2; 3. 培养用液:DME

正常人甲状腺细胞的原代培养方法

实验材料:1.      甲状腺细胞材料来源:人孤立性良性甲状腺腺瘤旁边正常组织、甲状腺功能亢进甲状腺组织或甲状腺肿瘤组织均可作为研究的材料;2.      不含Ca2+和Mg2+的1×PBS,添加200000IU/L青霉素、200mg/L链霉素,pH7.2;3.      培养用液:DMEM培养液

甲状腺功能

【1】. 什么是功能灵敏度?临床上为什么对TSH 的功能灵敏度做了特别的要求?答:  功能灵敏度又称临床灵敏度(clinical sensitivity),是基于低浓度的基础上,用于区分从有到无的分析能力,该值的确定是通过标准品作梯度稀释,根据批间变异系数(CV)≤20%时的最大稀释管浓度作为功能灵

抗免疫攻击干细胞用于治疗糖尿病

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/5/500304.shtm 干细胞可被诱导发育成不同身体组织,又称为“万用细胞”,人们希望能将其移植到人体内,治疗多种疾病。但从一个人身上提取并放入另一个人体内的细胞通常会被免疫系统杀死。因此,大多数正在开

颠覆认知:免疫细胞增加患糖尿病风险?!

  一半以上的德国人口有肥胖问题。 肥胖的效应之一是长期激活免疫系统,将其置于持续压力之下。科隆大学医学院的研究人员发现了在肥胖小鼠和人类中参与糖尿病发展的免疫细胞亚群。如果这种免疫细胞亚群在人体中被特异性地消耗,那么肥胖人群的糖尿病发展风险可能会降低。  德国肥胖人口数量的增多导致了更多的糖尿病和

PNAS:诊断癌症、糖尿病从濒死细胞入手

  在有320名患者和对照者参与的一系列实验中,研究人员开发出了一种可以高度敏感和特异的方式检测多种病理过程,包括糖尿病、癌症、外伤和神经退行性变的血液测试方法。这种新方法是根据濒死细胞释放的循环DNA的甲基化模式来推测特定组织中的细胞死亡。  他们的研究结果报告在发表于《美国科学院院刊》(PNAS

日本利用iPS细胞移植治疗糖尿病

   胰岛处于胰腺之中,由许多细胞组成,能够分泌降低血糖的胰岛素。目前在治疗糖尿病时,会利用脑死亡者的胰岛进行移植,但是这种胰岛的提供者有限。如果使用诱导性多功能干细胞(iPS细胞)技术,将可以大量制造人工胰岛。   日本东京大学的研究组把由人类iPS细胞制成的数万个胰岛密封到极细的小管中,再植入3

绘制出β细胞分化图谱有望治疗糖尿病

  胰腺中的胰岛包含有分泌胰岛素的β细胞和分泌胰高血糖素的α细胞, 胰岛素和胰高血糖素是两种特殊的激素,其能协同作用来调节机体血糖水平, β细胞的破坏和功能异常会导致糖尿病发生,目前并没有疗法能够阻断糖尿病进展及其严重的血管并发症。胰岛移植通常能够让机体血糖水平正常数年时间,且能阻断糖尿病次级并发生

浅谈干细胞移植治疗1型糖尿病

一、1型糖尿病的特点1型糖尿病好发于儿童和青少年,发病年龄通常小于30岁,起病通常较急,多饮,多尿,多食,体重下降等症状比较明显。血糖起伏波动大,不易控制,易发生酮症酸中毒。胰岛功能差,血浆c肽胰岛素水平低,甚至无法测出,需要终身注射胰岛素。相关抗体,如血谷氨酸脱羧酶抗体(GAD),胰岛细胞胞浆抗体

Cell子刊:糖尿病是少数β细胞所致

  最近,有研究首次证明了β细胞“中心(hubs)”在胰腺中的显著作用,从而表明糖尿病可能是由于少数特殊细胞的故障导致的,而不是所有β细胞的行为。  研究人员利用光遗传学和光药理学(photopharmacological)打靶,来精确地确定胰岛素分泌所需的细胞起了什么作用。相关研究结果发表在《Ce

PNAS:诊断癌症、糖尿病从濒死细胞入手

  在有320名患者和对照者参与的一系列实验中,研究人员开发出了一种可以高度敏感和特异的方式检测多种病理过程,包括糖尿病、癌症、外伤和神经退行性变的血液测试方法。这种新方法是根据濒死细胞释放的循环DNA的甲基化模式来推测特定组织中的细胞死亡。  他们的研究结果报告在发表于《美国科学院院刊》(PNAS

认识TPO抗体

甲状腺过氧化物酶(TPO)位于甲状腺上皮细胞的顶端细胞膜上,直接参与甲状腺细胞中的氧化、酪氨酸的碘化及酪氨酸的偶联等。它是甲状腺激素合成过程中的关键酶。近年来,通过免疫学、生物化学及基因重组研究,已证实TPO是甲状腺微粒体(TM)的主要成分。TPO也是自身免疫性甲状腺疾病(AITD)一种重要的自身抗

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的预防方法

慢性甲状腺炎患者在摄入大量碘剂后,甲状腺容易变硬,容易误诊甲状腺肿瘤,有些患者容易发生亚临床甲减,亚临床甲减患者摄入大剂量碘剂容易进展到临床甲减,对慢性甲状腺炎患者尽量避免大剂量碘剂摄入。

小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎的简介

  小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)又称自身免疫性甲状腺炎,是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性炎症性自身免疫性疾病。近年来发病率迅速增加,有报道认为已与甲亢的发病率相近。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。

如何诊断小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎?

  目前对CLT的诊断标准尚未统一,1975年Fisher提出5项指标诊断方案,若5项中有2项者可拟诊为CLT,具有4项者可确诊:  ①甲状腺弥漫性肿大,质坚韧,表面不平或有结节。  ②TGAb、TMAb阳性。  ③血TSH升高。  ④甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏。  ⑤过氯酸钾排泌试验阳性。  一

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因分析

  CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象,常在同一家族的几代人中发生,并常合并其他的自身免疫性疾病,如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等,故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来,较多的研究表明,易感基因在发病中起一定作用。

关于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断

  目前对CLT的诊断标准尚未统一,1975年Fisher提出5项指标诊断方案:  1.甲状腺弥漫性肿大,质坚韧,表面不平或有结节;  2.TGAb、TMAb阳性;  3.血TSH升高;  4.甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏;  5.过氯酸钾排泌试验阳性。  5项中有2项者可拟诊为CLT,具有4项者可

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的鉴别诊断

  1、结节性甲状腺肿  少数CLT患者可出现甲状腺结节样变,甚至多个结节产生。但结节性甲状腺肿患者的甲状腺自身抗体滴度减低或正常,甲状腺功能通常正常,临床少见甲减。  2、Graves病  肿大的甲状腺质地通常较软,抗甲状腺抗体滴度较低,但也有滴度高者,二者较难区别,如果血清TRAb阳性,或伴有甲

怎样治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎?

  1.药物治疗  (1)如甲状腺功能正常,无需特殊治疗,需要随诊。  (2)甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗,选用甲状腺片或左旋甲状腺素,直至维持量,达到维持剂量的指标是临床症状改善,TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。  (3)桥本甲亢患者病程和炎性甲亢相同,多数不需治疗,经历甲

关于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的简介

  又称桥本氏甲状腺炎。多见于女性,好发年龄30-60岁。常见症状为全身乏力,大多数病人没有颈部不适,但有少部分病人会有局部压迫感和颈部隐痛。体检甲状腺多为双侧对称性肿大,峡部也同时增大。质地坚韧,表面多光滑或呈结节状。少数病人可伴颈部淋巴结肿大,但质软。  甲状腺功能检查,疾病初期血T3、T4、F

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的致病病因

CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象,常在同一家族的几代人中发生,并常合并其他的自身免疫性疾病,如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等,故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来,较多的研究表明,易感基因在发病中起一定作用。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的相关介绍

  慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)又称自身免疫性甲状腺炎,是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先(1912年)在德国医学杂志上报道了4例,故又被命名为桥本甲状腺炎,为临床中最常见的甲状腺炎症。多见于中年女性,好发年龄为40~50岁。儿童中也有不少病例。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床特点

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)又称自身免疫性甲状腺炎,是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先(1912年)在德国医学杂志上报道了4例,故又被命名为桥本甲状腺炎,为临床中最常见的甲状腺炎症。多见于中年女性,好发年龄为40~50岁。儿童中也有不少病例。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的基本介绍

  又称桥本氏甲状腺炎。多见于女性,好发年龄30-60岁。常见症状为全身乏力,大多数病人没有颈部不适,但有少部分病人会有局部压迫感和颈部隐痛。体检甲状腺多为双侧对称性肿大,峡部也同时增大。质地坚韧,表面多光滑或呈结节状。少数病人可伴颈部淋巴结肿大,但质软。  甲状腺功能检查,疾病初期血T3、T4、F

甲状腺:血清甲状腺激素测定的参考值

【参考值】放射免疫法成人血FT4:9~25pmol/L(0.7~1.9ng/dl)FT3:3~9pmol/L(0.19~0.58ng/dl)免疫化学发光法(ICMA)FT4:9.0~23.9pmol/L(0.7~1.8ng/dl)FT3:2.1~5.4pmol/L(0.14~0.35ng/dl)

《细胞》:借助基因研究糖尿病新疗法获进展

  德国马克斯·普朗克协会8月6日发表公报说,该协会生物物理化学研究所研究人员通过激活患糖尿病老鼠胰腺细胞的一种基因,使一些胰腺细胞转化为能分泌胰岛素的细胞。这一成果为糖尿病治疗研究带来了新思路。   胰腺贝塔细胞具有分泌胰岛素并以此降血糖的功能,而胰高血糖素的作用与胰岛素相反,能使血糖升高,两者

Nat-Med:细胞“对话”帮助开发糖尿病新疗法

  有时候倾听对话或许可以让我们获取更多的信息,近日一篇刊登于国际杂志Nature Medicine上的研究论文中,来自加州大学戴维斯分校的研究人员通过研究表示,细胞间的交谈或可控制机体对糖类的反应,理解这种细胞间的交流或可帮助我们理解糖尿病的发病机理,并且帮助开发治疗糖尿病的新型疗法。  研究者表

I型糖尿病研究检验-T细胞靶向疗法

  美国华盛顿州西雅图(2013年8月28日)——由Steve Gitelman博士(美国加州大学旧金山分校)领导的、免疫耐受网络(ITN)赞助的兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白(Thymoglobulin)抑制新诊断的I型糖尿病研究(START)临床研究的结果发表在了今天的《柳叶刀•糖尿病与内分泌学》