上海生科院揭示细胞阻止內源MAVS自发聚集的分子机制
6月13日，国际学术期刊《自然-通讯》（Nature Communications）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所侯法建研究组的最新研究成果Multiple truncated isoforms of MAVS prevent its spontaneous aggregation in antiviral innate immune signalling。该工作首次揭示了宿主细胞中防止內源MAVS自发聚集和激活的机制，为研究宿主维持自身免疫稳态以及朊病毒样蛋白质的聚集机制提供了新的线索。 宿主细胞模式识别受体RIG-I侦测入侵的病毒后，诱导MAVS形成朊病毒样多聚体，MAVS随之形成激活态并“打开”下游信号转导通路，最终产生I型干扰素和促炎症因子来清除病毒。而在静息状态下，MAVS处于非聚集形式的无活性状态，从而确保该信号通路保持“关闭”，以防止I型干扰素和促炎症因子的积累，产生细胞慢性......阅读全文
上海生科院揭示细胞阻止內源MAVS自发聚集的分子机制
6月13日，国际学术期刊《自然-通讯》（Nature Communications）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所侯法建研究组的最新研究成果Multiple truncated isoforms of MAVS prevent its spontaneous a
中科院学者最新Nature子刊文章发表首发性成果
这项研究首次揭示了宿主细胞中防止内源MAVS自发聚集和激活的机制，为研究宿主维持自身免疫稳态以及朊病毒样蛋白质的聚集机制提供了新的线索。 6月13日，国际学术期刊Nature Communications在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所侯法建研究组的最新研究成果“Multiple
上海生科院揭示线粒体抗病毒蛋白质信号分子功能调节机制
7月17日，国际学术期刊Nature Communications 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所侯法建研究组的最新研究成果An autoinhibitory mechanism modulates MAVS activity in antiviral inna
研究抗病毒蛋白质信号分子功能调节机制
中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所侯法建研究组，揭示了参与抗病毒天然免疫反应的蛋白质分子MAVS发挥功能的分子机制。相关成果日前在线发表于《自然—通讯》杂志。 天然免疫是机体抵御病原体侵染的第一道防线。其中，RIG-I-MAVS介导的信号转导通路在细胞响应RNA病毒侵染的免疫应答过程
高压加工调控蜂王浆主蛋白聚集的分子机制揭示
近日，中国农业科学院蜜蜂研究所资源昆虫产品加工与功能评价团队研究探讨静态高压（HPP）对蜂王浆主蛋白（MRJPs）聚集行为的影响，并在分子水平上揭示其调控机制。相关研究成果发表在《食品胶体（Food Hydrocolloids）》上。 蜂王浆主蛋白（MRJPs）是蜂王浆的关键活性成分。MRJP
渐冻人症致病蛋白FUS病理性聚集的分子机制
近日，中国科学院上海有机化学研究所研究员刘聪团队以Molecular structure of an amyloid fibril formed by FUS low-complexity domain为题在iScience上发表研究成果。研究发现渐冻人症关键致病蛋白FUS通过液-固相转化形成高
糖胺聚糖调控帕金森病致病蛋白αsyn聚集的分子机制
α-突触核蛋白（α-syn）作为帕金森病（PD）、路易体痴呆（DLB）、多系统萎缩（MSA）等神经退行性疾病的关键致病蛋白，具有在不同条件下形成不同结构和病理毒性的淀粉样纤维聚集的能力。近期研究发现，来自MSA，PD及DLB患者脑中的α-syn病理纤维结构均含有不同的化学配体通过与附近氨基酸残基
研究揭示高压加工调控蜂王浆主蛋白聚集的分子机制
近日，中国农业科学院蜜蜂研究所资源昆虫产品加工与功能评价团队研究探讨静态高压（HPP）对蜂王浆主蛋白（MRJPs）聚集行为的影响，并在分子水平上揭示其调控机制。相关研究成果发表在《食品胶体（Food Hydrocolloids）》上。 蜂王浆主蛋白（MRJPs）是蜂王浆的关键活性成分。MRJP
MDA5MAVS抗病毒通路激活机制获揭示
近日，中国科学院上海药物研究所研究员郑杰团队揭示了K63-polyUb介导的MDA5-MAVS抗病毒信号通路组装程序与激活机制。相关研究成果发表于《免疫力》。 MDA5是细胞内的异体RNA监测蛋白，在自身免疫疾病中可识别内源性alu RNA和未经ADAR编辑过的、
MDA5MAVS抗病毒通路激活机制获揭示
近日，中国科学院上海药物研究所研究员郑杰团队揭示了K63-polyUb介导的MDA5-MAVS抗病毒信号通路组装程序与激活机制。相关研究成果发表于《免疫力》。 MDA5是细胞内的异体RNA监测蛋白，在自身免疫疾病中可识别内源性alu RNA和未经ADAR编辑过的、以及线粒体释放出来的双链R
DNA分子的自发性损伤
DNA复制中的错误以DNA为模板按碱基配对进行DNA复制是一个严格而精确的事件，但也不是完全不发生错误的。碱基配对的错误频率约为10-1-10-2，在DNA复制酶的作用下碱基错误配对频率降到约10-5-10-6，复制过程中如有错误的核苷酸参入，DNA聚合酶还会暂停催化作用，以其3’-5’外切核酸酶的
揭示寨卡病毒RNA结构及固有免疫MAVS信号通路调控分子
本周，Cell Host & Microbe 杂志在线发表了两篇来自国内学者的研究论文。 第一篇是由清华大学张强锋课题组与谭旭课题组联合发表的题为Integrative Analysis of Zika Virus Genome RNA Structure Reveals Critical D
DNA分子的自发性损伤介绍
DNA复制中的错误以DNA为模板按硷基配对进行DNA复制是一个严格而精确的事件，但也不是完全不发生错误的。硷基配对的错误频率约为10-1-10-2，在DNA复制酶的作用下碱基错误配对频率降到约10-5-10-6，复制过程中如有错误的核苷酸参入，DNA聚合酶还会暂停催化作用，以其3’-5’外切核酸酶的
上海有机所等揭示致病及功能性淀粉样蛋白聚集分子机制
蛋白质的淀粉样聚集(amyloid)最早被发现在多种神经退行性疾病（如阿尔兹海默病及帕金森病等）的患者脑部富集，且与疾病的发生发展密切相关。最近十年来，更多的蛋白被发现组装形成amyloid来执行特定的生物学功能，包括细菌被膜的形成，激素的储存，长程记忆的维持以及细胞程序性坏死等。因此，amyl
基因突变的诱变机制自发突变
所谓自发突变是指未经诱变剂处理而出现的突变。从诱变机制的研究结果来看,自发突变的原因不外乎以下几种。①背景辐射和环境诱变。短波辐射在宇宙中随时都有,实验说明辐射的诱变作用不存在阈效应,即任何微弱剂量的辐射都具有某种程度的诱变作用,因此自发突变中可能有一小部分是短波辐射所诱发的突变,有人估计果蝇的这部
58同城：犯罪分子的聚集地？
划重点： 1、柬埔寨“血奴”事件，将58同城推上风口浪尖。不少58同城员工向新浪科技直言，虚假信息是公司的“祖传问题”。 2、在中国裁判文书网上，以“58同城”和“刑事案由”进行检索，可出现5638篇文书。不少犯罪分子在58同城上招募同伙、物色犯罪对象等。 3、有传言称，有58同城系公司曾听到
浙大张龙教授连发两篇Cell子刊－发现关键信号通路新机制
浙江大学生命科学研究院教授张龙主要从事细胞信号转导及肿瘤细胞转移方向的跨学科研究，近期其研究组接连在Molecular Cell和Cell Host & Microbe上发表文章，发现了YAP/TAZ激活新机制，以及调节固有免疫自激活的重要分子机制。 在第一文章中，研究人员揭示了去泛素化酶OT
抗病毒免疫反应中MAVS与TRAF6互作的结构机制
9月18日，国际学术期刊The Journal of Biological Chemistry 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所周兆才研究组的最新研究成果：Structural Insights into Mitochondrial Antiviral-Signa
丁铲团队揭示HDV－V靶向降解MAVS抑制宿主先天性免疫机制
近日，上海兽医研究所水禽病毒病创新团队发现，新城疫病毒（NDV）感染宿主细胞过程中，其非结构蛋白V能够招募宿主E3泛素连接酶RNF5降解重要的先天性免疫接头分子MAVS，抑制宿主先天性免疫从而促进病毒复制。该研究揭示了NDV V蛋白拮抗宿主先天性免疫的新机制，对抗病毒和抗肿瘤疗法具有重要意义。
研究示果蝇群体聚集规律及调控机制
1月21日，中国科学院生物物理研究所朱岩实验室在eLife 杂志上在线发表题为Emergence of social cluster by collective pairwise encounters in Drosophila 的文章，揭示了在实验室条件下果蝇自发聚集形成稳定有序的群体，这个高
中科院连发Nature子刊，PLoS文章
时近年底，来自中科院动物研究所，以及生物物理研究所的研究人员分别在PLoS Pathogens，以及Nature Protocols杂志上发表文章，发现了与MAVS相互作用的线粒体电子传递链组分蛋白COX5B，以及介绍了线虫胚胎后发育的荧光活体显微成像方法。 天然免疫系统是机体抵抗病原
Nature：揭示一种阻止蛋白聚集物在线粒体中聚集的新机制
蛋白聚集物对线粒体功能是有害的，因而会破坏向它们的宿主细胞提供化学能。在一项新的研究中，来自德国慕尼黑大学等研究机构的研究人员描述了一种阻止这些蛋白聚集物在线粒体中聚集的蛋白复合物。相关研究结果近期发表在Nature期刊上，论文标题为“Structure and function of Vms1
上海生科院揭示RIGIMAVS抗病毒信号通路调控新机制
10月18日，国际学术期刊The EMBO Journal 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所周兆才研究组与黄超兰研究组合作的最新研究成果——A Non-canonical Role of the p97 Complex in RIG-I Antiviral Sig
中科院、上海交大Nature子刊发表免疫新成果
来自中科院生物物理研究所、上海交通大学的研究人员证实，IRTKS通过PCBP2 SUMO化 (SUMOylation)介导的MAVS降解负向调控了抗病毒免疫。这一研究发现发布在9月8日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 中科院生物物理研究所范祖森(Zusen
细胞内的分子聚集有利于基因表达
活细胞内部是个拥挤的场所，各种及其他大分子紧紧挤在一起。据物理学家组织网7月14日报道，最近，美国卡内基·梅隆大学一个研究小组利用人造细胞系统，对这些聚集在一起的分子进行了近似研究，发现这种紧密聚集有利于基因表达过程，尤其是在其他条件不理想的情况下。这一发现有助于合成生物学家将来开发出人造细胞，
免疫系统如何清除病毒湖大科研团队有新发现
在日常生活中，我们经常听说病毒感染有自限性。这个自限性就来源于人体自身的免疫系统。然而免疫系统究竟是如何去清除病毒的，在科学界仍是一个谜。近日，湖南大学生物学院病原生物学与免疫学研究所团队新发现了一种免疫抵抗RNA病毒的工作机制，揭示了蛋白质TRIM21通过调控线粒体抗病毒信号蛋白MAVS参与先
免疫系统如何清除病毒？湖南大学科研团队有新发现
在日常生活中，我们经常听说病毒感染有自限性。这个自限性就来源于人体自身的免疫系统。然而免疫系统究竟是如何去清除病毒的，在科学界仍是一个谜。近日，湖南大学生物学院病原生物学与免疫学研究所团队新发现了一种免疫抵抗RNA病毒的工作机制，揭示了蛋白质TRIM21通过调控线粒体抗病毒信号蛋白MAVS参与
RNAi的分子机制
通过生化和遗传学研究表明，RNA干扰包括起始阶段和效应阶段(inititation and effector steps)。在起始阶段，加入的小分子RNA被切割为21-23核苷酸长的小分子干扰RNA片段(small interfering RNAs, siRNAs)。证据表明；一个称为Dicer的酶
中科院Nature子刊发布免疫学新文章
来自中科院上海生命科学研究院的研究人员揭示出了，抗病毒天然免疫反应中调控MAVS活性的一个自抑制机制。这一重要的研究发现发布在7月17日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的侯法建（Fajian Hou）研究员
关于高分子聚合物的聚集态结构介绍
聚集态结构是指高聚物分子链之间的几何排列和堆砌结构，结构规整或链次价力较强的聚合物容易结晶，例如，高密度聚乙烯、全同聚丙烯和聚酰胺等。结晶聚合物中往往存在一定的无定型区，即使是结晶度很高的聚合物也存在晶体缺陷，熔融温度是结晶聚合物使用的上限温度。结构不规整或链间次价力较弱的聚合物（如聚氯乙烯、聚