CD44s对癌细胞EGFR信号通路的决策性调控
贝勒医学院分子人类遗传学和分子细胞生物学副教授、本文通讯作者Chonghui Cheng博士说：“EGFR信号与多数多形性胶质母细胞瘤预后不良有关，厄洛替尼能通过抑制EGFR信号杀死癌细胞，但临床显示EGFR抑制剂受耐药性影响治疗效果有限。” 厄洛替尼能抑制EGFR信号，但随着时间的推移，癌细胞容易对治疗产生抗药性。部分原因是其他分子可以补偿EGFR活性缺陷。越来越多证据表明EGFR和相关信号机制并不孤单。在许多癌症中人们发现了CD44s分子，它似乎参与了EGFR促癌机制的维持，但功能还是个谜。 “在这项研究中，我们发现了CD44s帮助多形性胶质母细胞瘤EGFR信号激活的一种机制，”Cheng说。“在进行了一系列不同癌细胞的实验室培养工作后，经鉴定细胞表面的CD44s能进入细胞阻止EGFR的消化，让信号级联反应持续下去，赋予细胞生存优势。” Cheng和同事们发现，CD44s不仅影响EGFR，还能影响其他关乎癌细胞存活......阅读全文
CD44s对癌细胞EGFR信号通路的决策性调控
贝勒医学院分子人类遗传学和分子细胞生物学副教授、本文通讯作者Chonghui Cheng博士说：“EGFR信号与多数多形性胶质母细胞瘤预后不良有关，厄洛替尼能通过抑制EGFR信号杀死癌细胞，但临床显示EGFR抑制剂受耐药性影响治疗效果有限。” 厄洛替尼能抑制EGFR信号，但随着时间的推移，癌细
Genes－－Devel：揭秘乳腺癌细胞可塑性产生的分子机制
目前治疗乳腺癌的一大障碍就是癌细胞会不断改变方式来对疗法产生耐受性，理解介导癌细胞可塑性的细胞机制或能帮助开发新型的乳腺癌疗法；近日，一项刊登在国际杂志Genes & Development上的研究报告中，来自贝勒医学院的科学家们通过研究发现，乳腺癌细胞或能在两种形式的细胞表面分子之间移动，即C
合肥研究院等开发出B细胞淋巴癌细胞抑制剂
近日，中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心研究员刘青松课题组与美国哈佛大学医学院Nathanael S. Gray教授课题组针对B细胞淋巴癌细胞合作开发了一种新型抑制剂QL47，可有效抑制在B细胞淋巴癌细胞中过度表达的BTK激酶，且其抑制增殖的作用远远强于其它BTK的抑制剂。相关研究结
PNAS：“救命药”竟成“夺命药，PI3K抑制剂促进癌细胞转移
PI3K是一种蛋白激酶，目前许多研究发现在多种类型的人类癌症中都存在PI3K异常，这引起许多科学家的兴趣，并以PI3K为治疗靶点开发了许多种PI3K抑制剂药物，并且这些药物的开发正处于不同的临床验证阶段。但以目前的结果来看，PI3K抑制剂药物在临床应用方面效果并不理想，对于提高癌症病人生存率并无
Cell：杀死癌细胞的另一条路——Bcl2抑制剂Venetoclax
作为一种B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）抑制剂，Venetoclax 是美国食品药品管理局（FDA）批准上市的首个直接靶向肿瘤细胞躲避凋亡的药物。最新一期（6月16日）Cell杂志特别发文，介绍了这种药物的特性，作用机理等多方面内容。 作用机理 BCL-2是最早发现的细胞死亡调节BCL
PCSK9－抑制剂及－CETP－抑制剂
新兴治疗药物将再次振兴血脂异常治疗药物的市场，据新的研究称，目前血脂异常治疗药物受制于主导产品的ZL到期。新型前蛋白转化酶枯草溶菌素 9（PCSK9）抑制剂与胆固醇酯转移蛋白 （CETP） 抑制剂将在 2013-2023 年后半程**血脂异常药物市场出现显著增长，Decision Res
PRRP抑制剂
PARP抑制剂是一种能够影响癌细胞的自我复制方式的医学用剂。PARP可以使乳腺癌药物有效地发挥作用，这种药物还可以治疗卵巢癌、前列腺癌以及胰腺癌等拥有相同“流氓基因”的遗传性癌症。 PARP抑制剂对于其他病症的抑制作用还在不断的研究当中，使用时需谨慎注意其可能存在的毒性。 抗癌药物 英国纽
化学抑制剂
纯硫酸锌在空气中久贮不变黄，置于干燥空气中失去水而成白色粉末。有多种水合物：在0－39℃范围内与水相平衡的稳定水合物为七水硫酸锌，39－60℃内为6水硫酸锌，60－100℃内则为一水硫酸锌。当加热到280℃时各种水合物完全失去结晶水，680℃时分解为硫酸氧锌，750℃以上进一步分解，zui后在930
癌细胞的“自述”
癌细胞的“自述”
癌细胞的类别
癌细胞有许多不同类别的，可根据它们起源的细胞类型来定义。上皮癌，常简称“癌”，这是由于大多数癌皆属此类，起源于身体内或外表面的上皮细胞。白血病，起源于负责产生新血细胞的组织，常见于骨髓。淋巴瘤和骨髓瘤，来源于免疫系统内的细胞。肉瘤，起源于结缔组织，包括脂肪、肌肉和骨骼。神经瘤，来源于大脑和脊髓细胞。
癌细胞的概述
癌细胞是一种变异的细胞。是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限增殖、可转化和易转移三大特点，能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。癌细胞除了分裂失控外（能进行多极分裂），还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。 癌细胞难以消灭，但心肌几乎不受癌症影响。
ASCB：癌细胞同伙或为癌细胞发生转移铺平道路
近日，在举办的2015年美国细胞生物学学会年会上，来自范德堡大学的研究人员通过研究揭示了转移性肿瘤如何利用非癌性的成纤维细胞来制造迁移“高速公路”穿越周围的细胞外基质。 为了进行移动，转移的癌细胞需要招募非癌性的合作者，研究者怀疑是否这些秘密的癌症同盟会针对成纤维细胞发挥作用，成纤维细胞会分泌
科学家有望让癌细胞来杀死癌细胞
日前，一项发表在国际杂志Cancer Research上的研究报告中，来自肯塔基大学Markey癌症研究中心的科学家们通过研究发现，当对疗法敏感的癌细胞死亡时，其就会释放一种杀伤性的肽类来消除对疗法耐受性的癌细胞。 图片来源：University of Kentucky 肿瘤的复发是
Nature－commu:截断癌细胞交流通道－防止癌细胞转移
癌症转移与超过90%的癌症死亡有关。虽然有关肿瘤转移的研究越来越多，但癌症如何从原发部位迁移到其他部位仍然没有得到完全了解。最近来自美国哈佛大学布利甘和妇女医院的研究人员在国际学术期刊Nature communication上发表了一项最新研究进展，他们对于癌细胞如何扩展"势力范围"并通过"转移
转录抑制剂分类
转录抑制剂分为两大类。第一类抑制剂特异性地与DNA链结合,抑制模板的活性,使转录不能进行。这类抑制剂同时抑制DNA复制,例如:放线菌素D、纺锤菌素、远霉素、溴乙锭和黄曲霉素等。第二类抑制剂作用于RNA聚合酶,使RNA聚合酶的活性改变或丧失,从而抑制转录的进行。这类抑制剂只抑制转录,不影响复制,是研究
抑制癌细胞，减缓癌细胞的生长－骨细胞竟然这么强！？
在乳腺癌患者中有这样的例子：一些男性和女性在他们的原发性疾病接受治疗20-30年后，他们的癌症在骨头中复发，但他们认为自己没有癌症。这一现象一直困扰着托马斯杰斐逊大学的研究员Karen Bussard博士。当一个病人在治疗后被认为是"无癌"的，那么原发性肿瘤中的乳腺癌细胞是如何到达骨骼的呢？在骨
微生物可以杀死癌细胞？癌细胞增殖有望被阻止！
最新研究结果首次揭示死亡细胞被替代过程，并提出一种缩小肿瘤的新方法。 拉什大学医学中心（Rush University）的一个研究小组本周发表该文章，文章描述了两项突破性的发现。 拉什大学肿瘤学教授兼该研究的领导者Sasha Shafikhani博士 说：“我相信这一发现将对癌症生物学、癌症药
Nature：癌细胞不死之谜
癌症最可怕的特点之一就是在治疗后能够复发。对于许多类型的癌症，包括称之为黑色素瘤的皮肤癌，个体化药物能够在实验室中根除癌细胞，然而在患者体内却只生成局部的暂时的反应。长期以来癌症研究领域急待解析的一个问题就是：癌症是如何逃避药物治疗的? 来自博德研究所、达纳法伯癌症研究所和麻省总医院的研究
癌细胞有哪些种类？
癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。
癌细胞的转移原因
癌细胞常很不安分，迅速扩散转移到其它脏器中去，这一秉性与癌的生长方式及癌细胞的特性有关，其原因可归纳为以下几个方面： 一、癌细胞繁殖速度快，由于数量急剧地增加，原有的空间容纳不下那么多细胞，肿瘤边缘的细胞就被"挤"进周围的组织。 二、由于癌细胞表面的化学组成及结构的特殊性，使癌细胞间的粘着力
癌细胞的病理分析
正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。 自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于
癌细胞的组成结构
细胞膜 在大量的科学实验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP（环式磷酸腺苷）的物质，有趣的是cAMP还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）。 癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的
癌细胞会“传染”吗？
中国癌症报告数据显示，中国的癌症患者数量巨大，仅2015年就新增430万人，死亡280万人。 但在此前学界共识中，常见的恶性肿瘤也有底线：只和患者同归于尽，不会传染给周边健康人。 不过，《自然》杂志新近发表的一篇论文展示出让人担忧的新证据：在一种双壳贝类的海洋贝类中存在可传播的癌症，而且这种
癌细胞的主要种类
癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。 1．鳞癌 一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据图片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。 高分化（角化型）鳞癌 以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，
原来真能“饿死”癌细胞
早在2014年6月5日，清华大学举行新闻发布会介绍了该校结构生物学家颜宁教授团队在《自然》杂志上发表的重要论文，称团队"在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构，初步揭示其工作机制以及相关疾病的致病机理，在人类攻克癌症、糖尿病等重大疾病的探索道路上迈出了重要的一步"。颜宁教授指出
癌细胞的组成结构
细胞膜癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。细胞核当代分子生物学的卓越成就，逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细
让癌细胞热死！
很早之前科学家们就知道温度是重要的生命体征，标志着你是健康的还是生病了。17世纪，意大利生理家Sanctorio Sanctorius为了检测患者温度，发明了口腔温度计，时间过去了400年，科学家们又给自己制定一个新的更具挑战性的任务——测量单个细胞的温度。 体内细胞温差虽然最多也只有几度，但
癌细胞的研究原理
一、细胞学原理 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和排除的逆转因素， 这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。 一在细胞膜上 癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成，然而，癌细胞在合成蛋白质时，则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺，可是，与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长，这是它
癌细胞最爱“骚扰”谁？
由于受环境污染、不良生活习惯和遗传等因素影响，癌症高发已成为不争的事实。2013年1月发布的《2012中国肿瘤登记年报》显示，我国每年新发肿瘤病例约为312万例，平均每天约8550人中招，每分钟就有近6人被诊断为癌症。中国医学科学院肿瘤医院防癌科教授袁凤兰说，早发现、早治疗是对抗癌症的最佳手段，
癌细胞的病理分析
正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞 。自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细