清华大学教授发文：针对耐药性肿瘤的新方法
清华大学医学院生物医学工程系高卫平课题组在药剂学国际顶级期刊《控制释放杂志》（Journal of Controlled Release）上在线发表合作论文《肿瘤靶向，pH和超声响应的多肽-阿霉素纳米偶联物克服肿瘤耐药性》（Tumor-Homing, pH -and Ultrasound-Responsive Polypeptide-Doxorubicin Nanoconjugates Overcome Doxorubicin Resistance in Cancer Therapy），首次提出通过超声引发纳米颗粒酸敏性腙键断裂以促进药物释放，同时提高肿瘤组织通透性，加速药物入胞并逃逸细胞耐药机制，有效提高了肿瘤治疗效果。高卫平研究员为本文的通讯作者，其博士生王卓然为第一作者。清华大学医学院罗建文研究员为共同通讯作者，其博士生何琼为本文的并列第一作者。 目前，化疗是临床治疗肿瘤最常用的手段，但化疗技术的一个主要挑战就是易产......阅读全文
清华大学教授发文：针对耐药性肿瘤的新方法
清华大学医学院生物医学工程系高卫平课题组在药剂学国际顶级期刊《控制释放杂志》（Journal of Controlled Release）上在线发表合作论文《肿瘤靶向，pH和超声响应的多肽-阿霉素纳米偶联物克服肿瘤耐药性》（Tumor-Homing, pH -and Ultrasound-Res
简述耐药结核病的耐药机制
多数研究报告提示：耐药的发生与结核杆菌的基因突变有关。总体上是染色体靶基因一个或几个核苷酸突变（表现增加、缺失、替代），造成核苷酸编码错误致氨基酸错位排列，影响药物与靶位酶结合产生耐药。 当前对各种结核药物耐药机制的研究仍处于不断探索阶段，因一个基因突变而产生的耐药为单基因型耐药，因多基因型突
细菌耐药性与耐药机制概述
1.产生一种或多种水解酶、钝化酶和修饰酶2.抗菌药物作用靶位改变，包括青霉素结合蛋白位点、DNA解旋酶、DNA拓扑异构酶Ⅳ的改变等3.抗菌药物渗透障碍，包括细菌生物被膜形成和通道蛋白丢失4.药物的主动转运系统亢进上述四种耐药机制中，第一、二种耐药机制具有专一性，第三、四种耐药机制不具有专一性。
简述多药耐药细菌的耐药机制
多药耐药性（MDR）系指同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性，主要机制是外排膜泵基因突变，其次是外膜渗透性的改变和产生超广谱酶。最多见的有革兰阳性菌的多药耐药性金黄色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐万古霉素肠球菌（VRE）及肺炎链球菌，革兰阴性菌如肠杆菌科的肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌以及常在重症
羟基和酸形成的键
羧基功能化PEG可以用来修饰蛋白，抗体，多肽等。羧基可以和氨基反应形成稳定的酰胺键，也可以和羟基形成酯键。羧基化PEG在生物工程领域有着显著的应用，粒子表面改性，生物分子聚乙二醇化等。硫辛酸作为辅酶，在两个关键性的氧化脱羧反应中起作用，即在丙酮酸脱氢酶复合体和α-酮戊二酸脱氢酶复合体中，催化酰基的产
细菌的主要耐药机制
1.产生灭活抗生素的各种酶1.1 β—内酰胺酶(β-lactamase) β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环，其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁的合成。产生β—内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。细菌产生的β-内酰胺酶，可借助其分子中的
简述超级细菌的耐药机制
1.细菌产生灭活酶或钝化酶，破坏抗生素的结构，使其失去活性。 2.改变抗生素作用的靶位蛋白结构和数量，使细菌对抗生素不再敏感。 3.细菌细胞膜渗透性改变，使抗生素不能进入菌体内部。 4.细菌主动药物外排泵作用，将抗生素排出菌体。 5.细菌生物被膜的形成，降低抗生素作用。
肺炎克雷伯菌的耐药机制
肺炎克雷伯菌（Kpn）是临床分离及医院感染的重要致病菌之一，随着β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用，细菌易产生超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）和头孢菌素酶（AmpC酶）以及氨基糖苷类修饰酶（AMEs），对常用药物包括第三代头孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。肺炎克雷伯菌引起的
鲍曼不动杆菌耐药机制
（一）对ß-内酰胺类抗生素的耐药机制 1）质粒介导或染色体突变使细菌产生ß-内酰胺酶通过水解或非水解方式破坏ß-内酰胺环使抗生素失活这是大多数病菌对ß-内酰胺类抗生素产生耐药的主要机制。金属酶属Ambler B类ß-内酰胺酶属于Bush功能分类3群。根据金属ß-内酰胺酶的底物特
硝呋烯腙的使用安全性介绍
硝呋烯腙对动物和人类都非常安全，可以长期使用。硝呋烯腙的有效浓度较低，使用量较少，而中毒剂量很高。急性毒性：大鼠、小鼠和鸡的LD。(均为口服)分别大于10000mg/kg、6400mg/kg和12800mg/kg体重；家兔(经皮)LDso大于5000mg/kg体重。慢性毒性：以本品1000mg/
HIV耐药性机制新见解
近日，Dana-Farber癌症研究所的研究揭示了HIV对多种药物产生耐药性的机制，这一发现为开发更有效的治疗方法打开了大门。 如今，已有许多有助于控制HIV感染的药物，包括整合酶链转移抑制剂在内。该药物家族中有四种药物：raltegravir，elvitegravir，dolutegravi
解锁超级细菌耐药的传播机制
细菌耐药性主要是由于耐药基因的广泛传播引起的，而多重耐药质粒融合传播，更使耐药基因的传播如鱼得水。 “多重耐药质粒可以携带多个耐药基因，通过接合转移在不同细菌之间传播，从而造成耐药基因的传播。进一步解析耐药基因及其传播机制的关键是要获得完整的质粒图谱。”扬州大学教授李瑞超与香港城市大学合作，
耐药机制详解之β内酰胺酶
β-内酰胺类抗生素是目前临床抗感染治疗最普遍应用的一类抗生素，随着这类药物的广泛使用(特别是滥用和误用)和致病菌的变迁，产生了病原菌对药物的耐药性问题，而且耐药发生率相当高。细菌产生β-内酰胺酶(β-lactamase)是80%病原菌耐药的原因之一，另外约12%和8%病原菌的耐药分别与细
细菌耐药性的病理机制
1、产生灭活酶：细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。β-内酰胺酶：由染色体或质粒介导。对β-内酰胺类抗生素耐药，使β-内酰胺环裂解而使该抗生素丧失抗菌作用。β-内酰胺酶的类型随着
耐药机制详解之β内酰胺酶
β-内酰胺类抗生素是目前临床抗感染治疗最普遍应用的一类抗生素，随着这类药物的广泛使用(特别是滥用和误用)和致病菌的变迁，产生了病原菌对药物的耐药性问题，而且耐药发生率相当高。细菌产生β-内酰胺酶(β-lactamase)是80%病原菌耐药的原因之一，另外约12%和8%病原菌的耐药分别与细菌细胞外膜通
马来酸氯苯那敏的制剂类型
(1)马来酸氯苯那敏片(2)马来酸氯苯那敏注射液(3)马来酸氯苯那敏滴丸
马来酸氯苯那敏的临床作用
1、鼻炎：对常年过敏性鼻炎、季节性过敏性鼻炎、血管舒缩性鼻炎有效，亦可用于呼吸道感染引起的鼻黏膜充血和鼻窦炎。 2、皮肤黏膜过敏：主要用于皮肤、黏膜的变态反应性疾病，如血管性水肿、枯草热、过敏性结膜炎等，并可缓解昆虫蛰咬性皮炎、接触性皮炎引起的皮肤瘙痒和水肿。 3、儿童疾病：除对儿童
马来酸氯苯那敏的检查方法
酸度取本品0.1g,加水10ml溶解后,依法测定(通则0631),pH值应为4.0~5.0。有关物质照高效液相色谱法(通则0512)测定溶剂流动相A-乙腈(80:20)供试品溶液取本品,加溶剂溶解并稀释制成每1m中含1mg的溶液对照溶液精密量取供试品溶液适量,用溶剂定量稀释制成每1ml中含3g的溶液
简述嗜酸细胞性筋膜炎的发病机制
Schulman(1974)对本病提出一种免疫介导学说，支持这种学说的证据有： ①存在高γ-球蛋白(通常为IgG)血症； ②在某些病人的筋膜中有IgG和补体沉着； ③偶有骨髓浆细胞增多。同时他也提出，运动及其引起的继发性组织损伤，可导致自身抗原释放结果可引起一种发生筋膜炎的过敏反应。嗜酸粒
研究发现细菌酸耐受性新机制
对于细菌来说在酸性环境中的生长能力至关重要。例如大肠杆菌和沙门氏菌等会在宿主消化道内定殖并引起疾病，而它们在侵染宿主的全过程中都要抵御外界的酸性环境：人的胃部呈强酸性（pH1.5-2.5），被认为是宿主防御肠道致病菌的第一道屏障；而小肠内呈弱酸性（pH4-6），大肠杆菌等会在这里快速繁殖并致病。
核苷（酸）类药物耐药后的处理
3月13日下午，在第23届亚太地区肝脏研究协会年会上，澳大利亚的StePHen Locarnini教授做了一个有关乙型肝炎病毒耐药的报告。 在报告中，StePHen Locarnini教授总结了目前核苷(酸)类药物耐药后的处理[1]： ① 拉米夫定或替比夫定耐药：
Nature报道肿瘤细胞耐药新机制
有一种“臭名昭著”的蛋白质，能够将化疗药物从癌细胞中“泵”出来，还能阻止药物到达中枢神经系统。范德堡大学医学中心的研究人员最近绘制了一副这名“罪犯”“犯罪”时的构象变化。 P-糖蛋白是一种，ATP结合盒（ABC）转运蛋白。ABC转运蛋白是一个膜内在蛋白超家族。它将ATP水解，释放ATP分子中储
四环素的耐药机制
由于四环素类抗生素被长期广泛用于治疗人及动物的细菌感染，导致近年来不断出现耐药菌株。其耐药机制主要有3种：通过外排泵的主动外排四环素（如蛋白质tet A）；通过细菌核糖体保护作用（如蛋白质tet M）将四环素从30S亚基上解离；对四环素的酶解作用。
耐药细菌细胞维持防御屏障的机制
由东安格利亚大学、中山大学、徐州医学院等处的研究人员组成的一个科学家小组，朝着解决抗生素耐药这一问题又近了一步。发表在《自然》(Nature)杂志上的一项新研究揭示出了耐药细菌细胞维持防御屏障的机制。新研究结果为开发出新一波通过搞垮细菌的防御墙，而非攻击细菌自身来杀死超级细菌的药物铺平了道路。这意味
肺癌耐药机制及临床诊疗策略制定
转化医学和分子生物学的发展，揭示了肿瘤驱动性基因突变如何通过不同的信号通道传导机制促进肿瘤的发生和发展，为肿瘤靶向治疗开辟了道路，而紧随靶向治疗之后的耐药问题，也为肿瘤的靶向治疗管理提出了新的挑战。 目前，肿瘤管理往往基于分子诊断的证据基础制定最优的治疗策略。近期，发表在Current Onc
马来酸氯苯那敏的基本性状
本品为白色结晶性粉末;无臭本品在水或乙醇或三氯甲烷中易溶熔点本品的熔点(通则0612)为131.5~135℃。吸收系数取本品,精密称定,加盐酸溶液(稀盐酸加水至100ml)溶解并定量稀释制成每1ml中约含20g的溶液,照紫外-可见分光光度法(通则0401),在264nm的波长处测定吸光度,吸收系数(
马来酸氯苯那敏的计算化学数据
疏水参数计算参考值（XlogP）：无 氢键供体数量：2 氢键受体数量：5 可旋转化学键数量：6 互变异构体数量：2 拓扑分子极性表面积（TPSA）：94.8 重原子数量：27 表面电荷：0 复杂度：379 同位素原子数量：0 确定原子立构中心数量：0 不确定原子立构中心数量
马来酸氯苯那敏的鉴别方法
(1)取本品约10mg,加枸橼酸醋酐试液1ml,置水浴上加热,即显红紫色(2)取本品约20mg,加稀硫酸1ml,滴加高锰酸钾试液,红色即消失。(3)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱(光谱集61图)一致。
关于马来酸氯苯那敏的基本介绍
马来酸氯苯那敏，是一种有机化合物，化学式为C20H23ClN2O4，主要用作抗组胺药，用于鼻炎、皮肤黏膜过敏及缓解流泪、打喷嚏、流涕等感冒症状。 化学式：C20H23ClN2O4 分子量：390.861 CAS号：113-92-8 EINECS号：205-054-0
关于马来酸氯苯那敏的性状介绍
一、性状 本品为白色结晶性粉末，无臭。 本品在水或乙醇或三氯甲烷中易溶，在乙醚中微溶。 熔点 本品的熔点（通则0612）为131.5~135°C。 二、鉴别 1、取本品约10mg，加枸椽酸醋酐试液1mL，置水浴上加热，即显红紫色。 2、取本品约20mg，加稀硫酸1mL，滴加高锰酸钾