我国学者利用MEG在视知觉整合神经机制方面取得重要进展
在国家自然科学基金项目（项目编号：31522027,31571115）等资助下，北京大学心理与认知科学学院罗欢研究员课题组在人类视知觉整合的神经机制方面取得重要进展。相关研究成果以“Perceptual Integration Rapidly Activates Dorsal Visual Pathway to Guide Local Processing in Early Visual Areas”（知觉整合快速激活背侧视觉通路来指导初级视皮层对局部信息的加工）为题，于2017年11月30日在线发表在认知神经科学领域重要期刊PLoS Biology （《美国科学公共图书馆•生物学》）上。文章链接：http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2003646。图片来源于网络 作为人类视觉系统的一个基本和重要的能力，知觉整合能快速从环......阅读全文
林大宇团队揭示“惹不起躲得起”的神经机制
纽约大学朗格尼医学中心林大宇团队在 Nature 期刊发表了题为：A dedicated hypothalamic oxytocin circuit controls aversive social learning 的研究论文。 该研究揭示了一种关键的神经回路，该回路在小鼠社交学习中发挥着重
神经源性肺水肿的发病机制是什么
NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。但较为公认是前两种。 1.1 血流动力学说 该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感
日发现脑神经细胞死亡部分机制
日本秋田大学一个研究小组13日发表报告说，他们在动物实验中发现了脑神经细胞死亡的部分机制。 秋田大学教授佐佐木雄彦领导的研究小组13日在英国《自然》杂志网络版上发表报告说，如果脑神经细胞内分解无用磷脂的酶无法发挥作用，神经细胞就会死亡，从而导致运动机能障碍。
叶酸缺乏神经病的发病机制及预防
发病机制 叶酸缺乏并发神经损害的发病原理，目前认为在神经元的代谢中，叶酸发挥了很大的作用，由于叶酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的辅酶，在中枢神经系统内，叶酸缺乏或其代谢发生紊乱都可使RNA合成障碍，而RNA对蛋白合成具有重要作用，中枢神经系统蛋白合成速度快，由于神经元需要丰富的能量以及递质
科学家揭示雌雄行为差异的神经机制
科学网1月18日上海讯 中科院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室许晓鸿课题组首次通过光遗传手段在不同性别的小鼠中同时诱导出雄性求偶行为和母性行为，同时通过多种方法证明内侧视前区表达雌激素受体（Estrogen receptor α，Esr1）的神经元在介导雌雄行
Stem－Cell－Rep：神经管发育缺陷机制探秘
4月20日，Cell子刊《Stem Cell Reports》在线发表了同济大学生命科学与技术学院康九红课题组和同济大学医学院章小清课题组合作的题为“Dysregulation of the SIRT1/OCT6 axis contributes to environmental stress-
《细胞》：研究揭示光感知促进脑发育神经机制
中国科学技术大学生命科学与医学部薛天教授、鲍进特任研究员团队在探索光感知促进脑发育的神经机制方面取得突破性进展。8月8日，相关研究成果发表于《细胞》。 婴幼儿在成长发育早期接受的感觉刺激（包括视觉、听觉，触觉等）对促进其大脑高级认知功能的发育至关重要。作为人类最重要的感知觉输入，发育早期视觉（
关于神经病理性疼痛的发生机制
1.NMDA受体的作用大量研究表明：突触后神经元内Ca离子浓度升高是诱导长时程增强效应 ( LTP ) 所必需的。应用 NMDA 受体非竞争性拮抗剂可以阻断病理性痛觉过敏的产生， 减轻自发性疼痛和痛觉超敏。中枢敏化中 NMDA 受体和蛋白激酶 C在维持中枢敏化中发挥重要作用。 2.炎性介质的作
简述纵隔神经鞘源性肿瘤的发病机制
神经鞘瘤来源于神经鞘细胞，好发于脊神经后根和肋间神经，也可发生于交感神经和迷走神经，喉返神经。男女发病相似，多发于20～50岁者，左右胸腔发病率无差异。发生于胸部上方者多于下方。肿物大小不一，通常直径3～15cm不等（中位值5.0cm）单发多于多发。良性神经鞘源性肿瘤可分为两类：神经鞘瘤（良性施
叶酸缺乏神经病的病因及发病机制
病因 治疗药物干扰叶酸代谢（10%）： 如抗惊厥药，磺胺嘧啶在部分人群中可引起叶酸吸收障碍，甲氨蝶呤等抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能转化成有生物活性的四氢叶酸，口服避孕药，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，异烟肼，乙胺嘧啶，环丝氨酸等药物可影响叶酸的吸收和代谢，乙醇也影响叶酸代谢。 需要量增加引起相
新研究揭示导致神经发育障碍的分子机制
7月1日，《自然-通讯》刊发了广州国家实验室研究员姚红杰团队与合作者最新成果。他们综合运用小鼠模型和人源类器官模型，揭示了染色质架构蛋白CCCTC结合因子（简称CTCF）的精氨酸567突变为色氨酸（R567W）点突变通过调控CTCF在染色质上的结合和局部三维基因组结构，进而导致神经发育障碍的分子机制
上海生科院揭示动物防御行为的神经机制
7月20日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所王佐仁研究组在《神经科学杂志》发表了题为《导水管周围灰质神经活动在不同类型的防御行为中的作用》的研究论文。该研究报道了中脑导水管周围灰质脑区periaqueductal gray (PAG)参与动物防御行为的神经机制。 防御行为，比如逃跑、
痒觉表征和感知的神经机制研究获进展
近期，The Journal of Neuroscience和National Science Review上分别在线发表了题为《痒觉、机械觉和温度觉在初级躯体感觉皮层的复合化表征》和《初级躯体感觉皮层神经元的点燃式发放编码痒觉感知》的研究论文，该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神
研究揭示丘脑网状核调控社交记忆神经机制
近日，西安交通大学第一附属医院脑科学研究中心李燕团队提出丘脑网状核感觉亚区调控社交记忆的神经环路及细胞机制，该研究成果发表在《神经元》上。 研究团队通过化学遗传学证明sTRN双向调节社交记忆，并通过光纤钙成像记录，证明TRN神经元群体钙活动水平在小鼠探索熟悉同类时明显升高，并且当其在熟悉同类附
光疗抗抑郁作用的神经环路新机制
抑郁症是以持久自发性情绪低落、快感缺乏等抑郁症状为特点的精神系统疾病。抑郁症病因复杂，目前临床上主要通过药物及心理咨询来缓解患者的症状。但上述治疗手段存在起效慢、个体差异性大、副作用高等缺点。研究提示光疗可有效缓解多种类型抑郁患者的临床症状。但目前光疗抗抑郁作用产生的神经机制尚不明确，光疗的最佳
研究揭示丘脑网状核调控社交记忆神经机制
近日，西安交通大学第一附属医院脑科学研究中心李燕团队提出丘脑网状核感觉亚区调控社交记忆的神经环路及细胞机制，该研究成果发表在《神经元》上。研究团队通过化学遗传学证明sTRN双向调节社交记忆，并通过光纤钙成像记录，证明TRN神经元群体钙活动水平在小鼠探索熟悉同类时明显升高，并且当其在熟悉同类附近时抑制
我国学者揭示胚胎神经发生与成体神经发生差异性新机制
神经发生是神经干细胞增殖分化产生新生神经元的过程，对哺乳动物大脑的正确发育及功能连接建成至关重要。在胚胎发育过程中，室管膜区域的神经上皮细胞通过对称分裂扩增祖细胞库，当神经上皮增厚至假复层室壁时，神经上皮细胞转化为放射状胶质细胞，即胚胎神经干细胞（eNSCs），后者直接产生神经元，或经中间前体细
我国科学家揭示神经激肽A激活神经激肽2受体的分子机制
神经激肽（neurokinin）是一类神经肽，在炎症、疼痛伤害感受、上皮细胞分泌和增殖等发挥重要作用，普遍分布在哺乳动物中枢和周围神经系统中。近日，来自中国科学院上海药物所的研究团队在《Cell Discovery》杂志发表题为“Structural insights into the acti
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的发病机制
CIDP的临床表现与AIDP相似，免疫治疗有效，提示该病有免疫介导的发病机制，但CIDP的机制及其与AIDP的关系并不清楚。在CIDP中，自身免疫反应性T细胞和B细胞发生分化，引起周围神经的自身免疫性损害，分子模拟可能是重要的病理启动机制。在AIDP的研究中，发现了一系列周围神经抗原和相关的自身
神经所杜久林研究组发现脑血管完整性的神经调节机制
4月21日，《细胞研究》期刊在线发表了中科院神经科学研究所、中科院脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室杜久林研究组题为《神经元通过释放含有miR-132的外泌体调节脑部血管完整性》的研究论文。该研究发现，神经元通过释放外泌体向脑血管内皮细胞中运输神经元高表达的miR-132，进而
日发现神经干细胞脑内移动机制
日本名古屋市立大学研究人员在29日的美国科学杂志《神经元》网络版上发表文章指出，他们在利用老鼠进行实验时，发现其脑内新产生的神经干细胞在脑内移动的机制。这一发现可能有助于开发治疗脑梗塞等脑部疾病的新方法。 此前，研究人员已经知道神经干细胞主要存在于成年哺乳动物侧脑室的室管膜
遗传性神经性肌萎缩的发病机制
CMT1型和CMT3型的周围神经病理特点相似，主要表现为慢性脱髓鞘过程，即有髓纤维呈脱髓鞘、薄髓鞘和髓鞘再生改变，同时伴有施万（雪旺）细胞增生，呈洋葱头样肥大，胶原纤维增生，胶原囊形成。间质血管改变比较明显，主要为内皮细胞增生，吞饮小泡增多（郭玉璞，1992）。尸检病理发现脊髓前角细胞和后根神经
Inscopix在厌恶事件的神经激活机制的应用
学习是驱动生存所必需的行为适应。科研人员已经对兴奋性投射神经元在联想学习中的可塑性进行了广泛的研究，但是，对局部间期神经元的贡献还知之甚少。利用恐惧条件作为联想学习的模型，我们发现行为相关的显着刺激通过敲击一个由精确连接的抑制性中间神经元亚型组成的局部微电路来引起学习。通过使用美国INSCOPIX公
神经元调节反应敏感度机制发现
科技日报柏林12月10日电 （记者李山）近日，德国波恩大学领导的科研团队揭示了大脑中的神经元调整反应敏感度的机制。他们发现一种特殊酶可调控中间神经元，进而独立调节神经细胞对传入信号的反应敏感度。相关成果发表在《细胞报告》杂志上。 大脑中的神经元可自行微调反应敏感度，但一直以来，人们并不知道神经元
神经所发现胼胝体轴突拓扑结构的形成机制
6月28日，《美国科学院院报》(PNAS)在线发表了中科院上海生命科学研究院神经科学研究所蒲慕明研究组的最新研究论文《轴突在胼胝体中的位置决定其对侧投射》。该研究工作主要由博士研究生周静等在蒲慕明研究员的指导下完成。 哺乳动物脑内最大的纤维束是胼胝体，它连接大脑两个半球之间相对应的区域。然
Neuron：多模态感觉信息整合与决策的神经机制
2019年10月10日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心、中科院灵长类神经生物学重点实验室、上海脑科学与类脑研究中心空间感知研究组顾勇研究员团队与瑞士日内瓦大学认知计算神经科学Alexandre Pouget研究组合作在Neuron杂志上发表了题为“Neural Correlates of
简述神经系统钩体病的发病机制
病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。随着钩体血症
神经纤维瘤病的病因和发病机制
NFⅠ基因组跨度350Kb，cDNA长11Kb，含56个外显子，编码2818个氨基酸，组成327kD的神经纤维素蛋白(neurofibromin)，分布在神经元；NFⅡ的致病基因为merlin(或称schawannomin)。这两个基因的产物是肿瘤抑制因子，当NEⅠ基因出现易位、缺失、重排或点突变，
神经纤维瘤病的病因和发病机制
NFⅠ基因组跨度350Kb，cDNA长11Kb，含56个外显子，编码2818个氨基酸，组成327kD的神经纤维素蛋白(neurofibromin)，分布在神经元；NFⅡ的致病基因为merlin(或称schawannomin)。这两个基因的产物是肿瘤抑制因子，当NEⅠ基因出现易位、缺失、重排或点突变，
王晓东实验室揭示神经髓鞘降解机制
髓鞘（myelin）是包绕在神经元轴突外部的多层膜组织，在中枢神经系统中由少突胶质细胞产生，在外周神经系统中由施旺氏细胞（Schwann cell）产生。其主要功能包括：保护轴突、通过绝缘作用使动作电位在轴突的传导加快、在神经损伤后调节轴突的再生。 髓鞘的降解发生在脱髓鞘性疾病和神经损伤中。在