神经源性肺水肿的发病机制是什么
NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。但较为公认是前两种。 1.1 血流动力学说 该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩[2]。本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。 1.2 肺毛细血管渗透......阅读全文
神经源性肺水肿的发病机制是什么
NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。但较为公认是前两种。 1.1 血流动力学说 该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感
神经源性肺水肿的诊断
肺水肿主要表现氧弥散功能障碍，因此，其临床特征为在中枢神经系统疾患的基础上患者出现急性呼吸困难和进行性低氧血征。但早期仅有呼吸心跳加快，血压升高等非特异性表现，X线检查常无异常发现或仅有纹理增粗、模糊，使早期诊断十分困难。当咳嗽气急加剧，咳粉红色泡沫样痰，两肺湿罗音、严重低氧血征，X线发现大片肺
神经源性肺水肿的治疗
对NPE应有高度的警惕，及时正确地作出诊断，尽早治疗(1)原发病(病因)治疗：迅速有效降低颅内压，快速静滴20%甘露醇、速尿。对有手术指征者可经微创术清除颅内血肿。(2)NPE的治疗[13,14]：①限制过量液体输入；②清除呼吸道分泌物，保持气道通畅；③均应给予高流量吸氧，疗效不佳者气管插管或气
神经源性关节病的发病机制
由于 神经功能障碍，深感觉和痛觉缺失，不能自觉地调整体位，关节反复受到机械性损伤，加之局部神经-血管营养障碍和代谢不良，共同引起关节和软组织退行性破坏。NA的发病机制尚不十分清楚，既往较普遍认为是由于神经病变而引起关节损伤。但自从Charcot描述本病以来，已经支持神经血管性机制，亦即神经性营养
概述小儿神经源性膀胱的发病机制
1.逼尿肌反射亢进合并尿道括约肌协同失调 这类病变的共同特点是：有逼尿肌反射亢进的表现，排尿时可有逼尿肌收缩，但尿道括约肌[内和(或)外]不能协调性的松弛，甚至反而加强收缩。见于骶髓上神经病变患者。可有3种情况： (1)逼尿肌反射亢进合并尿道外括约肌协同失调。 (2)逼尿肌反射亢进合并尿道内
神经源性角膜炎的发病机制
研究表明，神经源性角膜炎患者的泪液分泌量明显减少。当眼局部使用表面麻醉剂使眼表麻醉后，泪液分泌量可减少60%～75%。角膜去神经支配后，伴随着泪液分泌的减少，泪液的渗透压明显升高，结膜的杯状细胞密度减少，微绒毛的长度增加。角膜上皮细胞的糖原减少，角膜上皮细胞的通透性增加，泪液中黏蛋白的含量发生变
关于神经源性肺水肿的简介
最早描述EV71感染引起的神经源性肺水肿来自1995年美国的一个3岁女孩，大量的病例来源于亚太地区的EV71流行。其症状为起病第1～3天内突然发生心动过速、呼吸困难、发绀和休克，胸片显示双侧对称性非心源性肺水肿，90%的病例于发病后12小时内死亡。大量尸检和组织病理学研究表明，EV71引起的肺水
简述纵隔神经鞘源性肿瘤的发病机制
神经鞘瘤来源于神经鞘细胞，好发于脊神经后根和肋间神经，也可发生于交感神经和迷走神经，喉返神经。男女发病相似，多发于20～50岁者，左右胸腔发病率无差异。发生于胸部上方者多于下方。肿物大小不一，通常直径3～15cm不等（中位值5.0cm）单发多于多发。良性神经鞘源性肿瘤可分为两类：神经鞘瘤（良性施
神经源性关节病的病因及发病机制
病因 已知无论中枢神经或周围神经病变都可继发骨关节病，常见有 脊髓痨、 脊髓空洞症、糖尿病、脊髓和周围神经损伤麻风、多发性硬化、脊髓膜膨出、淀粉样变性、先天性痛觉缺如、 结核、 肿瘤侵犯神经、酒精中毒、家族性自主神经异常、家族性间质性肥大性多发神经病腓骨肌萎缩症等其中脊髓痨、脊髓空洞症和糖尿病
简述神经源性肺水肿的治疗原则
一般认为，治疗的首要原则包括两个方面，其一为治疗中枢神经系原发病，降低颅内压；其二为呼吸系统支持性治疗，包括治疗低氧血症等及循环系统液体控制。原发病的治疗在神经源性肺水肿治疗中具有关键性作用。及时治疗如脑外伤、蛛网膜下腔出血或延髓病变等，缓解或降低高颅压及脑组织水肿，是治疗的基础。原发病的治疗及
神经源性肺水肿的病理变化
肺重量增加，体积增大，外观呈暗红色或红褐色，包膜紧张表面浆膜下有点片状出血；切面气道分泌物明显增多，肺实质有大量泡沫样液体。光镜下肺间质及肺泡不同程度水肿毛细血管扩张，肺泡萎陷，泡内充满均质蛋白性液体、红细胞、脱落上皮细胞；电镜下肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀，内质网扩张，空泡变性，Ⅱ细胞上皮细胞肿胀变性
关于神经源性肺水肿的病因分析
由于脑血管意外、脑肿瘤、脑外伤、癫痫大发作等脑病变引起的肺水肿，因此也叫脑源性肺水肿。是以中枢神经系统损伤后，出现急性肺水肿为特征的一种临床综合征。 神经源性肺水肿的发病存在两个可能的机制。其一为血循环动力学学说，其二为肺血管通透性学说。 （一）血循环动力学学说： 血循环中突然释放大量儿茶
神经源性肺水肿的临床表现
神经系统表现：除颅脑损伤外，儿童的中枢神经系统感染及中毒均易发生NPE。头痛、呕吐、不同程度意识障碍(轻～重度昏迷)、颈抵抗，病理征阳性。 呼吸系统表现：咳嗽、进行性呼吸困难、呼吸急促、紫绀，、出现三凹征、口鼻溢出大量白色或粉红色泡沫；双肺弥漫性细湿罗音，全身大汗。胸片：早期两肺纹理增强；出现
神经源性角膜炎的发病原因及发病机制
发病原因 正常的角膜神经支配对于维持角膜上皮层的完整性是必不可少的。角膜上皮细胞的代谢和有丝分裂速率在一定程度上依靠三叉神经的正常支配。角膜、结膜和眼附属器的感觉神经支配来自于第Ⅴ对脑神经——三叉神经。三叉神经起自半月神经节，三叉神经又分为眼支、上颌支和下颌支。三叉神经的眼支再分为三支，即泪腺
关于神经源性肺水肿的鉴别诊断介绍
NPE临床表现不典型，易与其他肺部疾患相混淆；急性呼吸困难及进行性低氧血症是NPE最重要的临床表现。NPE早期可仅有一些非特异性表现，如呼吸急促、血压升高、脉搏增快等；NPE晚期可出现的典型表现有呼吸困难急促、心动过速、发绀、咯粉红色泡沫样痰、肺部捻发音和湿啰音等，类似于ARDS，并且一般吸氧治
关于神经源性肺水肿的影像学检查
NPE早期X线及CT表现不明显，可无异常或者仅有肺纹理增粗模糊等表现；典型X线及CT表现为双肺弥散型肺泡浸润，两肺可见散在片状阴影；晚期可表现为双肺呈斑片状或者云雾状阴影，以及典型的蝴蝶形阴影。NPE临床症状出现后可通过彩色超声与心源性肺水肿加以鉴别，也可通过彩色超声反应肺水情况。
神经源性关节病的发病机制及临床表现
发病机制 由于 神经功能障碍，深感觉和痛觉缺失，不能自觉地调整体位，关节反复受到机械性损伤，加之局部神经-血管营养障碍和代谢不良，共同引起关节和软组织退行性破坏。NA的发病机制尚不十分清楚，既往较普遍认为是由于神经病变而引起关节损伤。但自从Charcot描述本病以来，已经支持神经血管性机制，亦
神经源性肺水肿的临床表现及诊断
临床表现 神经系统表现：除颅脑损伤外，儿童的中枢神经系统感染及中毒均易发生NPE。头痛、呕吐、不同程度意识障碍(轻～重度昏迷)、颈抵抗，病理征阳性。 呼吸系统表现：咳嗽、进行性呼吸困难、呼吸急促、紫绀，、出现三凹征、口鼻溢出大量白色或粉红色泡沫；双肺弥漫性细湿罗音，全身大汗。胸片：早期两肺纹
胰源性腹痛的发病机制
发病机制因病情轻重不同病理有较大变化。胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石样硬度。体积缩小，切面呈白色。主胰管狭窄，远端扩张。重者可波及第1、2级分支。其末端常形成囊状。管内有白色或无色液体，多数无细菌生长。常可见蛋白沉淀为结石的前身。头颈部可见大小不等的囊肿，与主胰管相通。大者可以压迫周围脏器，有
神经源性肺水肿的病理变化及临床表现
病理变化 肺重量增加，体积增大，外观呈暗红色或红褐色，包膜紧张表面浆膜下有点片状出血；切面气道分泌物明显增多，肺实质有大量泡沫样液体。光镜下肺间质及肺泡不同程度水肿毛细血管扩张，肺泡萎陷，泡内充满均质蛋白性液体、红细胞、脱落上皮细胞；电镜下肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀，内质网扩张，空泡变性，Ⅱ细胞上皮
概述高海拔肺水肿的发病机制
高海拔肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关。 肺动脉高压 经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高海拔肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素
概述烧伤后肺水肿的发病机制
1.心源性水肿 是由左侧心力衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种最常见的肺水肿。当左侧心力衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均压增高，肺毛细血管静水压升高，液体通过肺毛细管壁渗出，形成肺水肿，这是一类高压性肺水肿。 2.严重感染 全身性或肺部感染引起的肺水肿称为感染性肺水肿。革兰阴
概述成骨源性肉瘤的发病机制
成骨源性肉瘤的发病机制还不很清楚。它的组织学特点是增生的梭形肿瘤细胞直接产生骨样基质或不成熟骨。但其发型不同，组织学特点也不同。本文已在概述中描述。 成骨源性肉瘤来源于原始祖细胞，这种细胞有多潜能的特征，可以分化为骨、软骨及纤维，因此成骨源性肉瘤中除有恶性骨母细胞外，还有软骨母细胞及成纤维细胞
神经源性角膜炎的发病原因
正常的角膜神经支配对于维持角膜上皮层的完整性是必不可少的。角膜上皮细胞的代谢和有丝分裂速率在一定程度上依靠三叉神经的正常支配。角膜、结膜和眼附属器的感觉神经支配来自于第Ⅴ对脑神经——三叉神经。三叉神经起自半月神经节，三叉神经又分为眼支、上颌支和下颌支。三叉神经的眼支再分为三支，即泪腺神经、额神经
类脂性肾病的发病机制是什么？
免疫因素：类脂性肾病可能与免疫反应有关，即机体对某些抗原产生免疫反应，导致肾小球损伤和炎症反应。 代谢因素：类脂性肾病可能与代谢异常有关，如高脂血症、高胆固醇血症等，这些异常可能导致肾小球内脂质沉积和炎症反应。 遗传因素：类脂性肾病可能与遗传因素有关，如某些基因突变可能导致肾小球内脂质沉积和
肠源性内毒素血症的发病机制
（1）肠道内毒素生成和摄取增多（肠道微生物移位） 机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏，内毒素移位，进入血循环； 肠粘膜屏障功能障碍，粘膜缺血、萎缩、破损、脱落均可造成内毒素移位，发生肠源性内毒素血症； 肠道微生态环境破坏，广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量，导致革兰氏
肠源性内毒素血症的发病机制
（1）肠道内毒素生成和摄取增多（肠道微生物移位）机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏，内毒素移位，进入血循环；肠粘膜屏障功能障碍，粘膜缺血、萎缩、破损、脱落均可造成内毒素移位，发生肠源性内毒素血症；肠道微生态环境破坏，广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量，导致革兰氏阴性菌大量繁
遗传性神经性肌萎缩的发病机制
CMT1型和CMT3型的周围神经病理特点相似，主要表现为慢性脱髓鞘过程，即有髓纤维呈脱髓鞘、薄髓鞘和髓鞘再生改变，同时伴有施万（雪旺）细胞增生，呈洋葱头样肥大，胶原纤维增生，胶原囊形成。间质血管改变比较明显，主要为内皮细胞增生，吞饮小泡增多（郭玉璞，1992）。尸检病理发现脊髓前角细胞和后根神经
麻风性周围神经病的发病原因与发病机制
发病原因 麻风主要是通过鼻和口腔分泌物、汗液、泪液、乳汁、精液以及阴道分泌物等体液和皮肤的微小损伤进行传播的。麻风杆菌侵入人体后，先潜伏在巨噬细胞和周围神经的施万细胞内，染菌后是否发病或发病后的演变过程，均取决于机体的免疫状态。人体对麻风杆菌的反应以细胞免疫为主，虽也可产生特异性的抗体，但对抑
关于鼻源性颅内感染性头痛的发病机制介绍
鼻源性颅内感染性头痛是因额窦及筛窦外伤骨折或手术损伤筛板，形成脑脊液漏，直接造成的脑膜反复感染。 额窦及筛窦外伤骨折或手术损伤筛板，形成脑脊液漏，直接造成脑膜反复感染；急性额-筛窦或蝶窦炎如并发骨髓炎可直接累及脑膜，或经黏膜血栓性静脉炎方式感染脑膜；外鼻疖肿引起的海绵窦血栓性静脉炎常致脑膜炎，