美国学者揭秘黑色素瘤抗药性信号机制
黑色素瘤的发病率正在上升，特别是在年轻女性中。由于具有恶性和转移性等特性，以及对常规疗法、靶向药物和免疫疗法等具有高度耐药性，目前这种疾病还无法完全治愈。美国科学家这次研究了导致黑色素瘤细胞内组织蛋白酶分泌增加的信号途径，发现非受体酪氨酸激酶Abl和Arg在黑色素瘤转移和抗药性中具有关键作用。......阅读全文
揭秘黑色素瘤－抗药性信号机制
黑色素瘤的发病率正在上升，特别是在年轻女性中。由于具有恶性和转移性等特性，以及对常规疗法、靶向药物和免疫疗法等具有高度耐药性，目前这种疾病还无法完全治愈。美国科学家这次研究了导致黑色素瘤细胞内组织蛋白酶分泌增加的信号途径，发现非受体酪氨酸激酶Abl和Arg在黑色素瘤转移和抗药性中具有关键作用。
美国学者揭秘黑色素瘤－抗药性信号机制
黑色素瘤的发病率正在上升，特别是在年轻女性中。由于具有恶性和转移性等特性，以及对常规疗法、靶向药物和免疫疗法等具有高度耐药性，目前这种疾病还无法完全治愈。美国科学家这次研究了导致黑色素瘤细胞内组织蛋白酶分泌增加的信号途径，发现非受体酪氨酸激酶Abl和Arg在黑色素瘤转移和抗药性中具有关键作用。
SORBS2基因编码的功能和结构描述
arg和c-abl代表非受体蛋白酪氨酸激酶abelson家族的哺乳动物成员。它们通过后一类蛋白质羧基端的sh3结构域与arg/abl结合蛋白相互作用。该基因编码含有2个蛋白的山梨蛋白和sh3结构域。它有三个c端sh3结构域和一个n端sorbin同源结构域（soho）与脂筏蛋白相互作用。这种蛋白在上皮
SODRBS2基因突变因子与药物介绍
arg和c-abl代表非受体蛋白酪氨酸激酶abelson家族的哺乳动物成员。它们通过后一类蛋白质羧基端的sh3结构域与arg/abl结合蛋白相互作用。该基因编码含有2个蛋白的山梨蛋白和sh3结构域。它有三个c端sh3结构域和一个n端sorbin同源结构域（soho）与脂筏蛋白相互作用。这种蛋白在上皮
Arg蛋白酶的基本信息
Arg蛋白酶是一种蛋白水解酶，又称梭菌蛋白酶。
Arg蛋白酶的基本信息
中文名Arg蛋白酶外文名梭菌蛋白酶别 名梭菌蛋白酶物质本质蛋白水解酶提取方法从溶组织梭状芽孢杆菌(Clostridium histolyticum)中分离而得。
SORBS2基因的结构特点和主要功能
arg和c-abl代表非受体蛋白酪氨酸激酶abelson家族的哺乳动物成员。它们通过后一类蛋白质羧基端的sh3结构域与arg/abl结合蛋白相互作用。该基因编码含有2个蛋白的山梨蛋白和sh3结构域。它有三个c端sh3结构域和一个n端sorbin同源结构域（soho）与脂筏蛋白相互作用。这种蛋白在上皮
BCR/ABL的基因结构
人abl基因位于9号染色体长臂，有1b、1a和2～11共12个外显子。转录始自1b或1a，形成的两种mRNA长度分别为7kb和6kb，合成的两种蛋白质分子量均约为145，前者定位于细胞膜，而后者主要在细胞核内。abl主要结构有N端的肉瘤同源2(srchomology，SH2）、SH1。SH2结合磷酸
简介ARG快速分离柱的使用及保存方法
1）ARG快速分离柱使用前先用50/50乙腈/水缓冲体系平衡色谱柱50倍柱体积，然后用起始流动相平衡20倍柱体积，进样间隔需要10倍柱体积起始流动相平衡色谱柱； 2）流动相保持不少于5%水相溶液，有机相比例不低于40%，缓冲盐采用甲酸铵或者乙酸铵，不能使用磷酸盐缓冲盐以防缓冲盐析出； 3）样
Arg蛋白酶的化学性质及用途
化学性质裂解精氨酸残基的羧基侧肽键，于6ml/l尿素中20h内仍具酶活性。产品用途用于蛋白质顺序测定。
bcr/abl融合基因的移植时间
既往经验表明，当病情进展到加速或急变期后实施异基因SCT后效果不佳，多数专家主张应在慢性期移植，结论是CML诊断后尽早（一年内）移植。
bcr/abl融合基因的移植时间
既往经验表明，当病情进展到加速或急变期后实施异基因SCT后效果不佳，多数专家主张应在慢性期移植，结论是CML诊断后尽早（一年内）移植。
BCR/ABL融合基因的功能特点
BCR/ABL融合基因是一种抗细胞凋亡的基因，具有高度酪氨酸激酶活性，使细胞过度增殖而使细胞调控发生紊乱。 慢性粒细胞白血病（Chronic Myelogenous Leukemia，CML）是一种发生于造血干细胞的血液系统恶性克隆增生性疾病。在受累的细胞系中可找到Ph标记染色体或（和）bcr/ab
BCR/ABL的异质性介绍
BCR断裂点的异质性，决定了BCR/ABL产物的分子异质性。98%CML的BCR断裂点在ber(bcr﹣)，主要在BCR14附近3kb区域内。由此形成的BCR/ABL，表达8.5kbmRNA蛋白。5.8kb bcr区域是BCR基因的一部分，包括12、13、14和15号4个外元及相应的内元。绝大多数断
BCR/ABL融合基因及其产物分析
CML第9号染色体上c-ABL原癌基因易位于第22号染色体上BCR基因区域，形成1个新的5'BCR-ABL3'融合基因。后者可转录8.5kb的mRNA，含3.3kb BCR的编码序(5'端)和5.5kb ABL的编码顺序(3'端)8.5融合mRNA中BCR-ABL的阅
简述BCR/ABL的异质性
BCR断裂点的异质性，决定了BCR/ABL产物的分子异质性。98%CML的BCR断裂点在ber(bcr﹣)，主要在BCR14附近3kb区域内。由此形成的BCR/ABL，表达8.5kbmRNA蛋白。5.8kb bcr区域是BCR基因的一部分，包括12、13、14和15号4个外元及相应的内元。绝大多
关于bcr/abl融合基因的简介
由t (9；22) (q34；q11)产生的费城染色体(Ph)在血液肿瘤中具有重要的诊断和预后意义，出现于90%以上的CML、30%成人ALL、2%~20%儿童ALL以及少数AML和MM患者。位于9q34的ABL基因与位于22q11的BCR基因相互易位，形成BCR/ABL和ABL/BCR融合基因
bcr/abl融合基因的治疗方法
CML治疗的目的是控制血液学和遗传学异常、消除症状、最大限度地延长生存。抑制剂既然酪氨酸激酶在CML的发生中起了关键作用，抑制其活性成为CML治疗的一个新途径。已经合成了较特异的abl酪氨酸激酶抑制剂，即STI-571（伊马替尼，格列卫）。伊马替尼是2-苯氨嘧啶衍生物，它可以选择性地阻断ATP与Ab
BCR/ABL融合基因及其产物分析
CML第9号染色体上c-ABL原癌基因易位于第22号染色体上BCR基因区域，形成1个新的5'BCR-ABL3'融合基因。后者可转录8.5kb的mRNA，含3.3kb BCR的编码序(5'端)和5.5kb ABL的编码顺序(3'端)8.5融合mRNA中BCR-ABL
bcr/abl融合基因的形态特点
90%以上的CML患者的血细胞中出现Ph1染色体，t(9；22)(q34；q11），9号染色体长臂上C-abl原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂点集中区（bcr），形成bcr/abl融合基因。此基因产生一种新的mRNA，编码的蛋白为P210，P210具有增强酪氨酸激酶的活性，改变了细胞多种蛋白质酪
bcr/abl融合基因的基因结构
人abl基因位于9号染色体长臂，有1b、1a和2～11共12个外显子[1]。转录始自1b或1a,形成的两种mRNA长度分别为7kb和6kb，合成的两种蛋白质分子量均约为145，前者定位于细胞膜，而后者主要在细胞核内。abl主要结构有N端的肉瘤同源2(srchomology,SH2）、SH1。SH2结
ABL1基因的概念和作用
ABL1基因所编码的蛋白存在于细胞核与细胞质中，属于酪氨酸激酶，主要参与细胞的分化、分裂与应激反应等，ABL1蛋白的SH3结构域对该蛋白起着负调控作用，SH3结构域的缺失会使ABL1成为原癌基因，ABL1蛋白将持续激活导致细胞发生癌变。在肿瘤细胞中发现ABL1基因与其它多种基因发生融合，最常见的为t
bcr/abl融合基因的基因检测方法
Southern Blot即DNA印迹，可以对bcr-abl融合基因DNA重排进行分子生物学检测。将经限制性内切酶酶切及琼脂糖电泳分离的DNA片段转移到固相杂交膜上，胚系DNA会产生特征性片段，但发生过基因重排的细胞DNA因酶切位点有所改变会产生有别于胚系的DNA酶切片段。大多数bcr基因的断裂点集
简述bcr/abl融合基因的形态特点
90%以上的CML患者的血细胞中出现Ph1染色体，t(9；22)(q34；q11），9号染色体长臂上C-abl原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂点集中区（bcr），形成bcr/abl融合基因。此基因产生一种新的mRNA，编码的蛋白为P210，P210具有增强酪氨酸激酶的活性，改变了细胞多种蛋白
abl在融合基因是什么意思
abl基因位于9号染色体长臂，有1b、1a和2～11共12个外显子。转录始自1b或1a，形成的两种mRNA长度分别为7kb和6kb，合成的两种蛋白质分子量均约为145，前者定位于细胞膜，而后者主要在细胞核内。BCR/ABL融合基因一般出现在CML患者中，但如果是ALL患者的话预后很不好。不管是哪种患
白血病的抗药性遗传
在9月15日的《Gene & Development》杂志上，来自美国霍华德休斯医学院、圣·犹大儿童研究医院的研究人员发表的一篇论文给出了一种急性淋巴白血病（ALL）类型发育以及对靶向化疗药物imatinib（伊马替尼）敏感性如何通过肿瘤细胞和寄主微环境相互作用减弱的新信息。 ALL是一种骨髓癌。
ABL2基因的结构特点和作用
ABL2是一种细胞质酪氨酸激酶，与ABL1密切相关但不同。 蛋白质的相似性包括酪氨酸激酶结构域并延伸氨基末端以包括SH2和SH3结构域。 ABL2在正常细胞和肿瘤细胞中均表达。 KRAS突变型非小细胞肺癌中ABL2基因的表达较高。 ABL2基因产物表达为两个带有不同氨基末端的变体，长度均约为12kb
关于bcr/abl融合基因的检测方式介绍
1、Southern Blot 即DNA印迹，可以对bcr-abl融合基因DNA重排进行分子生物学检测。将经限制性内切酶酶切及琼脂糖电泳分离的DNA片段转移到固相杂交膜上，胚系DNA会产生特征性片段，但发生过基因重排的细胞DNA因酶切位点有所改变会产生有别于胚系的DNA酶切片段。大多数bcr基
ABL1基因编码功能及结构描述
ABL1基因所编码的蛋白存在于细胞核与细胞质中，属于酪氨酸激酶，主要参与细胞的分化、分裂与应激反应等，ABL1蛋白的SH3结构域对该蛋白起着负调控作用，SH3结构域的缺失会使ABL1成为原癌基因，ABL1蛋白将持续激活导致细胞发生癌变。在肿瘤细胞中发现ABL1基因与其它多种基因发生融合，最常见的为t
关于bcr/abl融合基因的基因结构介绍
人abl基因位于9号染色体长臂，有1b、1a和2～11共12个外显子。转录始自1b或1a，形成的两种mRNA长度分别为7kb和6kb，合成的两种蛋白质分子量均约为145，前者定位于细胞膜，而后者主要在细胞核内。abl主要结构有N端的肉瘤同源2(srchomology，SH2）、SH1。SH2结合