印度科学家发现黑素瘤生长和色素沉着调节蛋白
据《印度教徒报》消息，印度科学与工业研究理事会下属的基因组学与系统生物学研究所(IGIB)的专家们，发现一种钙传感蛋白STIM1，能独立调节皮肤癌和色素沉着。该蛋白的两个不同位点分别激活对应黑素瘤生长和色素沉着的两种独立的信号传输通道，这为研发作用于不同位点的药物分子来治疗肿瘤和色素沉着提供了可能。 皮肤癌是全球三大致死癌症之一。色素沉着通道紊乱导致色素沉着失调，形成晒斑、黄褐斑、白癜风、白糠疹等。目前的治疗方法在缓解色素沉着失调上效果不佳。STIM1蛋白在前列腺癌和乳腺癌中的作用早已为人所知，印度科学家设想该蛋白在黑素瘤生长上也有作用。 为研究STIM1蛋白在黑素瘤生长中的作用，研究人员将敲除STIM1蛋白的老鼠细胞注射到小鼠模型体内，观察黑素瘤的生长情况。与对照相比，敲除STIM1蛋白的样本黑素瘤生长降低了75%。研究人员发现，当使用化学物质改变黑色素细胞的色素沉着水平时，在黑色素水平变化的同时，其它的信号传输模......阅读全文
印度科学家发现黑素瘤生长和色素沉着调节蛋白
据《印度教徒报》消息，印度科学与工业研究理事会下属的基因组学与系统生物学研究所(IGIB)的专家们，发现一种钙传感蛋白STIM1，能独立调节皮肤癌和色素沉着。该蛋白的两个不同位点分别激活对应黑素瘤生长和色素沉着的两种独立的信号传输通道，这为研发作用于不同位点的药物分子来治疗肿瘤和色素沉着提供了可
印度科学家发现黑素瘤生长和色素沉着调节蛋白
据《印度教徒报》消息，印度科学与工业研究理事会下属的基因组学与系统生物学研究所(IGIB)的专家们，发现一种钙传感蛋白STIM1，能独立调节皮肤癌和色素沉着。该蛋白的两个不同位点分别激活对应黑素瘤生长和色素沉着的两种独立的信号传输通道，这为研发作用于不同位点的药物分子来治疗肿瘤和色素沉着提供了可
印度科学家发现黑素瘤生长和色素沉着调节蛋白
据《印度教徒报》消息，印度科学与工业研究理事会下属的基因组学与系统生物学研究所(IGIB)的专家们，发现一种钙传感蛋白STIM1，能独立调节皮肤癌和色素沉着。该蛋白的两个不同位点分别激活对应黑素瘤生长和色素沉着的两种独立的信号传输通道，这为研发作用于不同位点的药物分子来治疗肿瘤和色素沉着提供了可
印度科学家发现黑素瘤生长和色素沉着调节蛋白
据《印度教徒报》消息，印度科学与工业研究理事会下属的基因组学与系统生物学研究所(IGIB)的专家们，发现一种钙传感蛋白STIM1，能独立调节皮肤癌和色素沉着。该蛋白的两个不同位点分别激活对应黑素瘤生长和色素沉着的两种独立的信号传输通道，这为研发作用于不同位点的药物分子来治疗肿瘤和色素沉着提供了可
人生长调节致癌基因α/黑素瘤生长刺激因子使用说明
使用目的：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本生长调节致癌基因α/黑素瘤生长刺激因子（GROα/CXCL1/MGSA）含量。试验原理：GROα/CXCL1/MGSA试剂盒是固相夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）.已知GROα/CXCL1/MGSA浓度的标准品、未知浓度的样品加入微孔酶标板内进
基因调节蛋白
中文名称基因调节蛋白英文名称gene regulatory protein定 义与基因的DNA序列相互作用调控转录的蛋白质。即反式作用因子。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞遗传（二级学科）
什么是黑素瘤？
恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。皮肤黑素瘤表现为色素性皮损在数月或数年中发生明显改变。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。恶性黑素瘤大多发生于成人，巨大性先天性色素痣继发癌变的病例多见于儿童。
怎样诊断黑素瘤？
对于可疑皮损可采用ABCDE标准进行判断。A（Asymmey）代表不对称，B（Borderirregularity）代表边界不规则，C（Colorvariegation）代表色彩多样化，D（Diameter>6mm）代表直径大于6mm，E（Elevation、evolving）代表皮损隆起、进展
黑素瘤的病因分析
病因学尚未完全阐明。一些研究资料提示，其发生与下列危险因素有关：基因、环境及基因/环境共同因素。比如不典型（发育不良）痣或黑色素瘤家族史、光导致色素沉着的皮肤、不容易晒黑皮肤、红色头发人种、强的间断日光暴露、日晒伤、多发黑色素细胞痣等。基因/环境多种因素导致黑素瘤恶性转化。恶性转化的关键细胞通路
如何诊断恶性黑素瘤？
对于可疑皮损可采用ABCDE标准进行判断。A（Asymmey）代表不对称，B（Borderirregularity）代表边界不规则，C（Colorvariegation）代表色彩多样化，D（Diameter>6mm）代表直径大于6mm，E（Elevation、evolving）代表皮损隆起、进展
信号调节蛋白的定义
中文名称信号调节蛋白英文名称signal regulatory protein;SIRP定 义一组广泛存在于各种细胞表面并含有免疫球蛋白结构域的受体型穿膜糖蛋白。可参与信号转导的调节。人的这个家族至少有15个成员。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），信号转导（二级学科）
关键蛋白调节大脑发育
正常的大脑发育需要神经元和非神经元（也称为神经胶质）细胞之间的相互作用。筑波大学的研究人员在一项新研究中揭示了蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMT）1的丧失如何导致神经胶质细胞破裂并影响大脑的正常发育。 PRMT修饰其他蛋白质的特定氨基酸，从而调节细胞的关键功能，例如存活，增殖和发育。在迄今为止已确定的
黑素瘤的预后相关介绍
依赖于诊断时的分期。局部、无淋巴结及远处转移者预后较好。Ⅰ/Ⅱ期女性生存率高于男性，躯干、头颈部原发黑色素瘤比四肢的差。高龄与黑色素瘤存活率成反比，Ⅲ期黑色素瘤具有明显不同的预后：溃疡和淋巴结转移数量多提示预后差，Ⅳ期黑色素瘤重要的预后因素是远处转移的位置，内脏转移比非内脏（皮肤及远端淋巴结）转
恶性黑素瘤的形成原因
恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。皮肤黑素瘤表现为色素性皮损在数月或数年中发生明显改变。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。恶性黑素瘤大多发生于成人，巨大性先天性色素痣继发癌变的病例多见于儿童。
阴茎恶性黑素瘤病例分析
患者男，71 岁。包皮及龟头褐色斑片 10 年，结节 4 个月。患者 10 年前龟头背侧及相邻包皮处出现褐色 斑片，无明显自觉症状，后斑片逐渐增大。10 个月前龟 头褐色斑片中央出现溃疡、出血。 4 个月前龟头斑片中 央出现黑色结节。家族中无类似疾病患者。体格检查： 一般情况可，右侧腹股
关于黑素瘤的治疗简介
对早期未转移的损害应手术切除，应根据Breslow深度确定切除皮损周边正常皮肤的范围，如果是指（趾）恶性黑素瘤，可采用截指（趾）术。应切除受累淋巴结，但预防性淋巴结切除仍有争议。肢体动脉灌注抗有丝分裂药物治疗肢体黑素瘤有一定疗效。对于发生广泛转移者可采用联合化疗和放射治疗。生物化学治疗和分子靶向
直肠恶性黑素瘤病例报告
患者，女性，59岁，便频出血伴里急后重感1个月。患者1个月前（2014年7月）无明显诱因下出现大便次数增多，4~5次/d，伴里急后重感，大便带血，色暗红，量少。实验室检查无明显异常。 影像学表现：复旦大学附属肿瘤医院（2014年8月）直肠MRI检查可见肛管以上直肠腔内巨大软组织肿块，约9 cm×5
治疗恶性黑素瘤的简介
对恶性黑素瘤早期未转移的损害应手术切除，应根据Breslow深度确定切除皮损周边正常皮肤的范围，如果是指（趾）恶性黑素瘤，可采用截指（趾）术。应切除受累淋巴结，但预防性淋巴结切除仍有争议。肢体动脉灌注抗有丝分裂药物治疗肢体黑素瘤有一定疗效。对于发生广泛转移者可采用联合化疗和放射治疗。生物化学治疗
钙蛋白酶的激活调节及抑制调节
激活调节细胞中钙蛋白酶活性受到Ca2+和钙蛋白酶抑制蛋白（calpastatin）、钙蛋白酶激活蛋白（calpain activator）的调节，其中calpain activator是calpain的正调节因子。提高Ca2+浓度，钙蛋白酶的活性增强，Ca2+浓度进一步提高将导致构象变化而表现蛋白水
血栓调节蛋白抗原的概述
血栓调节蛋白(thrombomodulim，TM)是具有凝集素样活性的新一类细胞粘附分子的成员。TM是凝血酶的受体，其功能类似于钙粘蛋白，已知其在人类多种正常组织中表达，亦可表达于许多肿瘤组织中，但对其生理和病理学意义还知之甚少。
血栓调节蛋白的分布介绍
TM最初发现于血管内皮细胞。免疫组织化学染色证明,约99%以上的血管内皮细胞表达TM,每个内皮细胞有(0.3～1.0)×105个TM分子。最近研究发现,TM亦存在于胎盘滋养层细胞、血小板、巨核细胞、单核细胞、中性粒细胞、滑液层细胞、角化细胞、脑膜细胞、平滑肌细胞、肿瘤细胞。TM有两种存在形式:固
信号调节蛋白的功能特点
中文名称信号调节蛋白英文名称signal regulatory protein;SIRP定 义一组广泛存在于各种细胞表面并含有免疫球蛋白结构域的受体型穿膜糖蛋白。可参与信号转导的调节。人的这个家族至少有15个成员。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），信号转导（二级学科）
Ras蛋白的物质调节介绍
Ras的活性受两个蛋白的控制,一个是鸟苷交换因子(guanine nucleotide exchange factor, GEF),它的作用是促使GDP从Ras蛋白上释放出来,取而代之的是GTP,从而将Ras激活,GEF的活性受生长因子及其受体的影响。另一个控制Ras蛋白活性的是GTP酶激活蛋白(G
关于黑素瘤的临床表现
皮肤恶性黑素瘤的临床症状，包括出血、瘙痒、压痛、溃疡等，一般来讲，黑素瘤的症状与发病年龄相关，年轻患者一般表现为瘙痒、皮损的颜色变化和界限扩大，老年患者一般表现为皮损出现溃疡，通常提示预后不良。 皮肤恶性黑素瘤的皮损表现与解剖部位及肿瘤的生长方式相关，即与组织学类型相关，组织学类型又因年龄、型
关于恶性黑素瘤的基本介绍
恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。皮肤黑素瘤表现为色素性皮损在数月或数年中发生明显改变。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。恶性黑素瘤大多发生于成人，巨大性先天性色素痣继发癌变的病例多见于儿童。 恶性黑素瘤的病因学尚未完全阐明。一些研究
关于恶性黑素瘤的预后介绍
恶性黑素瘤的预后： 恶性黑素瘤依赖于诊断时的分期。局部、无淋巴结及远处转移者预后较好。Ⅰ/Ⅱ期女性生存率高于男性，躯干、头颈部原发黑色素瘤比四肢的差。高龄与黑色素瘤存活率成反比，Ⅲ期黑色素瘤具有明显不同的预后：溃疡和淋巴结转移数量多提示预后差，Ⅳ期黑色素瘤重要的预后因素是远处转移的位置，内脏转
肢端原位黑素瘤病例分析
主诉： 足部拇趾腹侧褐色斑疹 20 年，迅速增大 2 年 现病史： 患者右大拇趾腹起疹 20 余年。 逐渐长大，近 2 年增长迅速，且颜色变黑，故于 2016 年 9 月来我科就诊。 既往史、个人史及家族史： 无特殊。皮肤科检查： 右足大拇趾腹侧一黑色皮疹，面积约 1.5 cm×1.0 cm，表面较
臀部巨大黑素瘤误诊诊疗分析
1 临床资料 患者男， 69 岁。臀部外伤后红肿痛 6 个月。6 个月前患者外伤后臀部坐地，局部开始红肿伴疼痛， 范围逐渐扩大，疼痛加重，伴有恶臭，不敢平卧; 1 个月前于当地中医院行中药外敷，口服中药治疗 1 个月，无明显效果。体检: T 38. 5℃，BP 138/ 80mmHg;左侧臀
Ras蛋白的物质调节作用
Ras的活性受两个蛋白的控制,一个是鸟苷交换因子(guanine nucleotide exchange factor, GEF),它的作用是促使GDP从Ras蛋白上释放出来,取而代之的是GTP,从而将Ras激活,GEF的活性受生长因子及其受体的影响。另一个控制Ras蛋白活性的是GTP酶激活蛋白(G
热休克蛋白的调节机制介绍
总的来说，HSP的诱导和调节的机制迄今还不清楚，只有一些推测。 应激原诱导HSP生成的速度很快。将果蝇从25℃移至37℃环境，只要20分钟，就可以检出HSP，因而有人推想高温是通过某种已经存在的调节因子作用于基因并从而使转录加强的。实验证明，用热休克细胞的胞浆提取物可以诱导果蝇幼虫唾液腺细胞核