健康所发现系统性红斑狼疮的新易感基因miR146a
系统性红斑狼疮是一种具有极强遗传倾向的系统性自身免疫病，I型干扰素通路过度活化是其重要的分子表型。microRNA（miRNA）在维持免疫系统稳态中发挥重要作用。中科院上海生命科学研究院/上海交大医学院健康所分子风湿病学研究组的前期研究发现，miRNA表达或者功能的异常与自身免疫性疾病的发生和发展有关，系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）患者存在miR-146a表达缺陷，引起I型干扰素通路过度活化，进而参与红斑狼疮疾病的发生发展。 最近，该课题组罗晓兵博士在沈南教授的指导下，找到了miR-146a参与狼疮发病的分子遗传学证据，这一研究成果A Functional Variant in MicroRNA-146a Promoter Modulates Its Expression and Confers Disease Risk for Systemic Lup......阅读全文
分子遗传学词汇诱导型启动子
中文名称：诱导型启动子外文名称：inducible promoter定义：已从动物、植物、病毒及微生物中分离到许多适用于植物的启动子。根据作用方式及功能可将启动子分为3 类：组成型启动子、诱导型启动子和组织特异型启动子。 植物基因工程中常采用的终止子是胭脂碱合成酶的nos终止子和Rubisco小亚基
诱导型启动子的功能和应用特点
已从动物、植物、病毒及微生物中分离到许多适用于植物的启动子。根据作用方式及功能可将启动子分为3 类：组成型启动子、诱导型启动子和组织特异型启动子。 植物基因工程中常采用的终止子是胭脂碱合成酶的nos终止子和Rubisco小亚基基因的3′端区域。
Surfactin菌株产量的定向启动子改造技术应用
SrfA是surfactin合成的功能基因，是一个长达26.2 kb大小的基因簇，因此，通过过表达该基因来强化surfactin的合成途径在技术上存在较大难度。该功能基因受到启动子PsrfA的调控，而启动子的强弱可以在一定程度上决定菌株的生产能力，因此，启动子替换被认为是提高原始菌株产脂肽的
关于口腔盘状红斑狼疮的简介
盘状红斑狼疮(DLE)是一种累及皮肤或(和)口腔黏膜相对良性的自身免疫性疾病。张水龙等对201例DLE研究中发现，25%伴有消化系统疾患，包括胃、十二指肠溃疡、慢性胃炎、慢性迁延性肝炎、结肠炎、肠息肉及胃癌，10%伴有关节炎。按WHO规定，关节炎史作为判断结缔组织疾病的常用指标，5%患有内分泌系
系统性红斑狼疮的治疗
一、系统性红斑狼疮的治疗原则： 1、早期治疗 2、方案及剂量个体化 3、联合治疗 4、病人教育 二、系统性红斑狼疮的治疗方法： 1、非甾体抗炎药：双氯酚酸、布洛芬、扶他林、奥湿克； 2、抗疟药：羟氯喹、氯喹； 3、糖皮质激素：强的松、氢化考的松、甲
系统性红斑狼疮的病因
本病病因至今尚未肯定，大量研究显示遗传、内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关。 在遗传因素、环境因素、雌激素水平等各种因素相互作用下，导致T淋巴细胞减少、T抑制细胞功能降低、B细胞过度增生，产生大量的自身抗体，并与体内相应的自身抗原结合形成相应的免疫复合物，沉积在皮肤、关节、小
红斑狼疮性肾炎的相关介绍
红斑狼疮(SCE) 是一种侵犯全身结缔组织的全身免疫性疾病， 常累及肾脏，称狼疮性肾炎，又称红斑狼疮性肾炎。表现发热、蝶形红斑、关节痛， 如心脏、胸膜及造血系统损害，有少量蛋白尿、血尿， 抗体阳性。
关于盘状红斑狼疮的诊断介绍
1.唇部有红斑、鳞屑、萎缩、糜烂、退色或色素沉着，病损有延及皮肤。 2.口内黏膜有红斑、糜烂、萎缩，周围有呈放射状排列的白色短纹。 3.面颊部有蝶形红斑、鳞屑、角质栓、色素减退或萎缩。
关于盘状红斑狼疮的基本介绍
盘状红斑狼疮（DLE）为慢性复发性疾病，盘状红斑狼疮皮疹呈持久性盘状红色斑片，多为圆形、类圆形或不规则形，大小有几毫米，甚至10毫米以上，边界清楚。皮疹表面有毛细血管扩张和灰褐色黏着性鳞屑覆盖，鳞屑底面有角栓突起，剥除鳞屑可见扩张的毛囊口。
盘状红斑狼疮的病因是什么
1.遗传 本病的患病率在不同种族中有差异。家系调查显示，DLE患者的一二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症、多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等，单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%。 2.药物 药物致病可分成两类，第一类是诱发DLE症状的
盘状红斑狼疮的临床表现
病初，活动性损害为红斑状圆形鳞屑性丘疹，直径5~10mm，伴有毛囊栓塞。皮损好发于双颊的突起部位、鼻梁、头皮和外耳道，可持续存在或反复数年。皮损可波及躯干上部和四肢伸侧。光敏感多见，表现为光照射皮肤的片状损害。黏膜受累可十分突出，尤其是口腔溃疡。未经治疗的DLE皮损渐渐向外扩展，皮损中央区出现萎
关于全身性红斑狼疮的简介
红斑狼疮的病理形态因病情、病变部位而异，变化较大。 常见的有如下几种： (1) 血管病变 表现为小血管（小动脉或微动脉）的坏死性血管炎。免疫荧光检查在血管壁有 DNA 、 C 3 及免 疫球蛋白沉积。 (2) 皮肤病理改变 皮肤病理改变为表皮萎缩，基底细胞或真皮基层液化变性或坏死，伴真皮和
简述急性皮肤红斑狼疮的症状体征
即系统性红斑狼疮(SLE)病人的皮损，包括面部蝶形红斑、伴有或不伴有水肿的全身性红斑。大疱性皮损是本型皮肤LE的一种新亚型，又称大疱性LE。皮损为单个或成簇的水疱或大疱，常广泛分布，好发在暴光部位，瘙痒常不明显。
药源性红斑狼疮样改变的相关介绍
红斑狼疮样改变 目前引起药物性SLE的药物多达40余种，但是常引起抗核抗体效价升高的药物只有5种，即肼苯达嗪、普鲁卡因酰胺、异烟肼、乙内酰脲类和青霉胺。药物性红斑狼疮和系统性红斑狼疮大致相同，多在用药后几个月甚至几年内起病，表现为多关节疼痛、乏力、发热、皮肤和肺部病变。患者虽然抗核抗体可为阳性，
首个红斑狼疮血液诊断测试技术诞生
瑞典伦德大学（Lund University）的免疫技术专业的副教授克里斯特·温仁（Christer Wingren）研发出一种血液测试，能够判断出关于系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus， SLE）的诊断标志，并能预测出病情如何发展。系统性红斑狼疮是一种自身免疫
关于盘状红斑狼疮的检查介绍
1.实验室检查 血清免疫学检查：抗核抗体可阳性，类风湿因子可阳性，免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）可同时升高，抗ENA抗体可阳性。 2.组织活检 组织活检对诊断具有重要意义。 3.狼疮带试验（LBT） 有助于LE的诊断及鉴别。
关于盘状红斑狼疮的病因分析
1.遗传 本病的患病率在不同种族中有差异。家系调查显示，DLE患者的一二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症、多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等，单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%。 2.药物 药物致病可分成两类，第一类是诱发DLE症状的
系统性红斑狼疮的症状
系统性红斑狼疮是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等，并以自身免疫为特征，患者体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫，亦影响细胞免疫，补体系统亦有变化。发病机理主要是由于免疫复合物形成。确切病因不明。病情呈反复发作与
关于急性皮肤红斑狼疮的治疗介绍
1.内用疗法 (1)抗疟药如羟氯喹每日0.2～0.4g，病情好转后减为半量。有时每周0.2g即可控制病情，疗程视病人耐受情况和病情而定，一般总疗程为2～3年。由于羟氯喹能缓慢地在体内许多组织积储，特别是视网膜的色素上皮细胞，引起视网膜病，开始用药后6个月应作一次眼底检查，以后每3个月复查一次。
PNAS：红斑狼疮研究获重大进展
系统性红斑狼疮是一种自身免疫疾病，在世界上影响了数以亿计的人。Scripps研究所TSRI的科学家们发现了红斑狼疮发病的关键细胞事件，指出阻断相关通路有望成为治疗这一疾病的有效武器。 研究人员发现，若红斑狼疮小鼠缺乏一种特定的免疫细胞(或细胞中的关键信号分子)，会大大缓解疾病，而这些小鼠的
治疗红斑狼疮，还是治疗抗核抗体？
一直以来有病友问我一个问题：我的抗核抗体滴度很高呀，如何降低抗核抗体滴度呀？我不得不反复说：我们是治疗红斑狼疮，但不是治疗抗核抗体。疾病才是治疗的目标狼疮的起源狼疮（Lupus）这一术语最早始于中世纪，它主要是用来与“被狼咬过后的皮肤损伤相似”的糜烂性皮肤改变。而古典时期的红斑狼疮始于1846年。当
系统性红斑狼疮的诊断
标准一：该标准是美国粉丝学会在1982年提出的诊断标准，在国际上应用较多。 1.面部蝶形红斑； 2.盘状红斑狼疮； 3.日光过敏； 4.关节炎：不伴有畸形； 5.胸膜炎、心包炎； 6.癫痫或精神症状； 7.口、鼻腔溃疡； 8.尿蛋白0.5g/日以上
红斑狼疮的一般治疗介绍
红斑狼疮的治疗目标是改善症状、控制病情，保证长期生存、预防器官损伤，尽可能降低疾病的活动度和减少药物不良反应，提高患者生活质量并指导患者管理疾病。 红斑狼疮的治疗应根据患者的症状、疾病严重程度和合并症情况针对性的进行个体化治疗，如果患者有多器官系统受影响，可能需要进行多学科诊疗。 同时还需要
胰腺癌致病关键，也许藏在基因启动子中
过去 10 年来，对于肿瘤进行测序极大地增加了人们对于癌症的认识。根据不同的基因突变，许多看似相同的肿瘤被分成了许多亚型，而以此为基础，越来越多的个性化肿瘤药物相继出现。 不过，这些努力绝大部分都集中在人类染色体上的基因外显子部分。事实上，人类 21000 个基因的外显子序列仅仅占到了全部染色
关于核酸疫苗的质粒载体和启动子的选择
真核表达质粒是核酸疫苗的主体，表达载体表达抗原蛋白的能力越强，诱发宿主产生的免疫应答能力越强。不同类型的启动子/增强子、内含子序列、翻译起始序列、转录终止序列、mRNA的稳定性等调控元件可直接影响基因表达效率，其中启动子是影响核酸疫苗表达的最重要因素。RSV启动子/增强子的表达水平比SV高100
T7－RNA聚合酶/启动子表达实验
实验材料 载体试剂、试剂盒 氨苄青霉素卡那霉素pGP裂解缓冲液仪器、耗材 培养箱分光光度计离心机实验步骤 1. 将含有待表达基因的片段亚克隆于pT7-5、pT-6或pT7-7中，转化一种标准大肠杆菌菌株，此菌株不应带有可指导T7 RNA聚合酶合成的质粒。转化物涂布于氨苄青霉素平皿，于37℃温育培养
关于原核表达载体的原件启动子的介绍
启动子是DNA链上一段能与RNA聚合酶结合并起始RNA合成的序列，它是基因表达不可缺少的重要调控序列。没有启动子，基因就不能转录。由于细菌RNA聚合酶不能识别真核基因的启动子，因此原核表达载体所用的启动子必须是原核启动子。 原核启动子是由两段彼此分开且又高度保守的核苷酸序列组成，对mRNA的合成
T7－RNA聚合酶/启动子表达实验
基本方案 备选方案 备选方案2 实验材料 载体 试剂、
双向启动子可以协调调控反向运行的基因
新的分析发现，发散性转录(一个启动子引导两个相邻基因向相反方向表达)在生命的所有领域都是保守的。 与生物学教科书中描述的相反，细菌和古生菌可以在基因组上以相反的方向进行转录。这要归功于双向启动子——RNA聚合酶可以在DNA序列上跳动，并以或另一种方式移动产生mRNA转录本。 5月6日发表在N
系统性红斑狼疮的临床症状
一般症状：本病男女之比为1∶7～9，发病年龄以20～40岁最多，幼儿或老人也可发病。疲乏无力、发热和体重下降。皮肤和黏膜：表现多种多样，大体可分为特异性和非特异性两类。①特异性皮损有蝶形红斑、亚急性皮肤红斑狼疮、盘状红斑。②非特异性皮损有光过敏、脱发、口腔溃疡、皮肤血管炎（紫癜）、色素改变（沉着或脱