科学家发现灰色血小板致病基因
据美国物理学家组织网近日报道，英国研究人员威廉·乌威哈恩德斯教授、康尼利斯·阿尔伯斯博士和法国的帕基塔·吕尔登博士合作研究，发现了灰色血小板综合征的致病基因，为以后对该病症进行DNA检测诊断提供了希望。 灰色血小板综合征在上世纪70年代首次确诊，是一种罕见的血症，一般被认为是遗传所致，易引发出血危险，可能出现脑部出血等严重情况并威胁生命。 研究人员破译了法国4个毫不相干病人的基因组遗传密码，发现NBEAL2基因是包含一种名为BEACH的唯一的结构域基因群的一员，它在灰色血小板综合征中不能正常运行。这种基因所编码的蛋白质的变化在4个病人体内居于不同位置，这些病人分别从父母处继承了该基因的一个非功能拷贝。 对斑马鱼的功能研究也证实了该研究小组对NBEAL2基因的识别。除掉鱼类的NBEAL2基因会导致凝血细胞的完全缺失，最终引发将近一半鱼遭受与血症患者相似的自然出血现象。 剑桥大学阿登布鲁克生......阅读全文
卫生部印发《发热伴血小板减少综合征防治指南》
卫生部办公厅关于印发《发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版）》的通知卫办应急发〔2010〕163号 各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局： 近年来，我国部分地区相继发现一些以发热伴血小板减少为主要表现的感染性疾病病例。疾病主要传播途径为蜱
发热伴血小板减少综合征病毒入侵细胞的精细动态过程
发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)是近年来在我国发现的蜱传、高致病性的新型布尼亚病毒，其病死率高达30%。目前，关于SFTSV的感染和致病机制尚不清楚，也缺乏有效的疫苗和药物对相关疾病进行防控和治疗。 入侵是病毒感染的第一关键步骤，也是很多抗病毒药物设计的靶点。目前对于布尼亚病毒的入侵缺
发热伴血小板减少综合征病毒入侵细胞的精细动态过程
发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)是近年来在我国发现的蜱传、高致病性的新型布尼亚病毒，其病死率高达30%。目前，关于SFTSV的感染和致病机制尚不清楚，也缺乏有效的疫苗和药物对相关疾病进行防控和治疗。 入侵是病毒感染的第一关键步骤，也是很多抗病毒药物设计的靶点。目前对于布尼亚病毒的入侵缺
关于血小板凝血活性异常(Scott综合征)的病因和临床表现
1、病因 Scott综合征为常染色体隐性遗传病，发病机制为患者血小板激活后，磷脂酰氨基酸不能翻转，无法暴露磷脂酰丝氨酸，导致了凝血酶原向凝血酶转化的减少。 2、临床表现 表现为鼻出血、拔牙后出血、月经过多，手术后及外伤可引起出血不止等。
血小板聚集引起血小板假性降低
通过实验和科学分析，在血小板检测中偶有假性血小板减少发现并需澄清以下事实：1、使用血细胞分析仪时会有假性血小板减少发生，其原因：1） EDTA依赖性假性血小板减少（PTCT）。由于用EDTA盐（EDTA盐干粉抗凝剂，乙二胺四乙酸）干粉抗凝剂，在作为免疫介导的血液中，可出现的冷抗血小板自身抗体，使
血小板的检测_活化血小板的检测
实验步骤展开
血小板的检测——血小板抗体的检测
实验步骤展开
血小板低到什么数值才输血小板
必须明确指出，出血风险主要是看凝血功能而不是血小板计数。比如，免疫性血小板减少症可以耐受很低的血小板计数。血小板计数在10×10^9/L以上都可能只需要观察，而不是立即予以治疗。相对应的是，急性早幼粒细胞白血病，病人由于存在凝血机制障碍，在这些患者血小板计数30×10^9/L-50×10^9/L
钙离子通道抑制剂能治疗发热伴血小板减少综合征
近日，中国科学院武汉病毒研究所/生物安全大科学研究中心彭珂研究组与肖庚富研究组联合军事科学院刘玮研究团队在国际学术期刊Cell Research（《细胞研究》）在线发表题为Calcium channel blockers reduce severe fever with thrombocytop
血小板及凝血因子补充治疗去纤维蛋白综合征的介绍
（1）适应证： ①患者有较严重的血小板或凝血因子减少之确切证据。 ②已清除病因及抗凝治疗，DIC未能得到良好控制。 ③近有学者认为某些基础疾病易于迅速消除的DIC患者，如病理产科及外伤等，或不宜使用肝素等抗凝治疗之患者，可在积极处理原发病的前提下，通过补充血小板或凝血因子而使DIC得到有效
初识血小板
人体是由成千上万不同形状、不同功能的细胞所组成的有机体，维持人体正常的功能与生命活动，主要是通过人体内各个系统互相协调所完成的，而血液是生命的源泉，血液中的血细胞担负着人体的新陈代谢和防御功能，保证了我们人体的健康和生命的延续。血细胞是指血液中的有形成份，包括红细胞、白细胞、血小板，总称为血细胞。健
肾静脉血栓的发病机制
肾静脉血栓的发生机制主要有凝血因子的合成过多和灭活不足，以及纤维溶解系统活性下降，血小板数量增加活性增强血管内皮细胞功能异常等。这些因素常常共同存在，彼此影响互为因果，处于极其复杂的动态变化之中。下面以肾病综合征为例探讨肾静脉血栓形成的机制。 1.凝血与抗凝系统肾病综合征时大量蛋白质随尿液排出
临床化学检查方法介绍β血小板球蛋白和血小板第4因子
β血小板球蛋白和血小板第4因子介绍： β血小板球蛋白和血小板第4因子均来自血小板的α颗粒，是血小板特意蛋白质。血浆中两者的浓度的高低取决于血小板合成和释放量，也可与肾脏的排泄和体内的清除率有关。β血小板球蛋白和血小板第4因子正常值： β血小板珠蛋白： 0.9-5.5μg/L(酶联免疫吸附法测定
血液的化学检验项目β血小板球蛋白和血小板第4因子
β血小板球蛋白和血小板第4因子介绍： β血小板球蛋白和血小板第4因子均来自血小板的α颗粒，是血小板特意蛋白质。血浆中两者的浓度的高低取决于血小板合成和释放量，也可与肾脏的排泄和体内的清除率有关。β血小板球蛋白和血小板第4因子正常值： β血小板珠蛋白： 0.9-5.5μg/L(酶联免疫吸附法测定
血小板平均体积与血小板计数关系的探讨
孙立,李忠培,赵爱萍,刘美荣 (泰安市中心医院检验科 山东泰安271000)检验科分析仪器的不断更新换代为临床提供更准确地更可靠的依据，血细胞分析仪由过去三分类分析到今天的五分类仪器。分析仪器越来越精密，平均血小板体积(MPv)作为血液分析仪提供的一种参数，国内外学者已有多项研究。本文报道分析仪测定
血小板平均体积与血小板计数关系的探讨
检验科分析仪器的不断更新换代为临床提供更准确地更可靠的依据，血细胞分析仪由过去三分类分析到今天的五分类仪器。分析仪器越来越精密，平均血小板体积(MPv)作为血液分析仪提供的一种参数，国内外学者已有多项研究。本文报道分析仪测定健康人lVlPV与年龄的关系。 1 材料和方法 1．1 仪器与试剂SF
简述巨大血小板病的发病机制
GPⅠb-V-ⅠX存在于血小板表面，是血小板的主要黏附受体。受体与vWF结合而黏附于内皮下组织。由于缺乏黏附受体，血小板不能黏附于内皮下组织，导致止血障碍。巨血小板综合征患者血小板对凝血酶激活反应低下，尤其在低凝血酶浓度的条件下。凝血酶是血小板活化的主要生理激活剂之一，可以与GPⅠbα结合，有研
血小板功能异常的发病机制介绍
GPⅠb-V-ⅠX存在于血小板表面是血小板的主要黏附受体。受体与vWF结合而黏附于内皮下组织。由于缺乏黏附受体，血小板不能黏附于内皮下组织，导致止血障碍巨血小板综合征患者血小板对凝血酶激活反应低下，尤其在低凝血酶浓度的条件下。凝血酶是血小板活化的主要生理激活剂之一，可以与GPⅠbα结合，有研究显
原发性胆汁性胆管炎合并干燥综合征及免疫性血小板减...
原发性胆汁性胆管炎合并干燥综合征及免疫性血小板减少症病例分析原发性胆汁性胆管（PBC）可合并多种自身免疫性疾病，包括干燥综合征(SS)、类风湿性关节炎、免疫性血小板减少症( ITP）、溶血性贫血和系统性硬化症等，其中以SS最常见，而合并ITP者少见。PBC同时合并SS及ITP者更为少见，国内外均罕见
小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征的简介
自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia，AIHA)是一组由于机体免疫功能紊乱，产生针对自身红细胞的抗体和(或)补体，吸附于红细胞表面，导致红细胞破坏加速而引起的一种溶血性贫血。有些患者病程中发生血小板减少，伴抗血小板抗体(PAIg)增高，称为Evans综合征
小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征的症状
1.急性型 此型约占ITP的80%，多见于2～8岁儿童，男女发病无差异。50%～80%的患儿在发病前1～3周有一前驱感染史，通常为急性病毒感染，如上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘、腮腺炎、传染性单核细胞增多症等，细菌感染如百日咳等也可诱发，偶有接种麻疹活疫苗或皮内注射结核菌素后发病的。 患者发病
小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征的病理
本病征可能系抗体形成器官由于某些因素(如淋巴组织的感染或恶性病变、遗传基因的突变以及胸腺疾患等)，对自体红细胞失去识别能力，从而产生异常的免疫抗体。自身免疫抗体形成后吸附于红细胞表面，使红细胞破坏溶血，在溶血的过程中，同时也产生了抗血小板自身抗体，血小板被破坏而减少，所以患者兼有溶血性贫血和出血
小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征的诊断
临床上血栓性血小板减少性紫癜和溶血性尿毒综合征两种疾病时，也可出现溶血和血小板减少的症状，须加以鉴别，此两种疾病发生溶血的机理均为微血管障碍机械损伤红细胞所致，血片中可见较多的破碎红细胞，同时抗人球蛋白试验阴性；血栓性血小板减少性紫癜时神经系统症状明显，而溶血性尿毒综合征以急性肾功能损害为特点，
小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征的检查
一、实验室检查： 1.周围血象 显示红细胞减少、血小板减少、血块回缩不佳、网织细胞增多、血红蛋白降低、黄疸指数升高、血清间接胆红素增加。 2.骨髓 巨核细胞增多，红细胞系统增生显著。 3.其他 抗人球蛋白试验阳性。 二、其他辅助检查： 1.束臂试验 阳性。 2.B超检查 脾脏肿大。
小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征的治疗
本病征在治疗方面与慢性型血小板减少性紫癜基本相似，肾上腺皮质激素能获得较好疗效，宜足量长期使用，无效病例可行脾切除术。若经过皮质激素及切脾治疗均失败者，亦可应用硫唑嘌呤、环磷酰胺、长春新碱等免疫抑制治疗。在严重溶血时可输新鲜血液，保证尿液碱化，防止肾功能衰竭。
小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征发病机制
ITP的血小板减少是因外周破坏增加所致，51Cr(51铬)标记的患者血小板寿期测定，显示其生活期缩短至1～4h，甚者短至数分钟。认为血小板的这种生活期缩短是与循环中存在特异的相关抗体。抗体来源途径有： 1.急性病毒感染后形成的交叉抗体。 2.抗血小板某种抗原成分的抗体 最近的研究认为血小板糖
肾静脉血栓的病发原因及发病机制
病发原因 肾静脉血栓的常见原因包括两类疾病：一是血液高凝状态，常见引起血液高凝状态的疾病有肾病综合征；婴幼儿严重脱水；妊娠或口服避孕药；先天性血栓症如先天性抗凝血酶Ⅲ缺乏，先天性蛋白C缺乏症等；系统性红斑狼疮骨髓纤维增生症等二是静脉壁受损常见引起静脉壁受损的疾病有肾细胞癌侵犯肾静脉；肾脏外伤；
血小板(PLT)计数
[方法及参考值] 显微镜计数法(草酸铵溶血直接计数法；复方尿素溶血直接计数法)；(100～300)×109/L。 多参数血液细胞分析仪计数法：(100～300)×109/L。[临床意义] (一)生理性 1.剧烈运动后血小板增高，饱餐后也有增高，冬季略增高。 2.妇女月经
血小板的检测
实验步骤展开
血小板的作用
血小板是血细胞中最小的一种，它是从骨髓巨核细胞的细胞质脱落之片段所形成的，它体积虽然很小，但有很好的聚集和黏附功能，参与人体的止血和凝血过程，维护人体的健康。出血问题较为广泛和复杂，一般情况下如需判断和考虑患者有无出血倾向或有无止血能力，多需要检查血小板功能，其中最为常见的是做血小板计数。血小板常用