中科院昆明动物所为肥胖致糖尿病发病机制提供新思路
日前，中科院昆明动物研究所研究员梁斌团队和中科院生物物理研究所研究员刘平生团队合作，首次揭示在自然状况下，由肥胖转为糖尿病过程中，肝脏能量代谢出现从脂肪酸氧化到支链氨基酸降解的转变，为肥胖导致糖尿病的发病机制提供了新的思路。该研究成果目前在线发表于《美国生理学会期刊—内分泌学与代谢》上。 大量流行病学数据显示，肥胖是2型糖尿病发病的独立危险因素，但肥胖如何导致糖尿病还有很多未知。目前关于肥胖与2型糖尿病的研究，绝大部分是使用小鼠和大鼠等啮齿类动物，通过急性高热量食物诱导，或者化学药物损伤胰岛β细胞构建。 然而，梁斌告诉《中国科学报》记者，这些非自然方式构建的啮齿类动物模型常常不能很好地模拟人类2型糖尿病。与此相反，非人灵长类动物如猕猴与人类的遗传背景和生理结构更为接近，其自发性糖尿病病程和病症与人类糖尿病更为相似，是研究人类2型糖尿病的极佳动物模型。 历经四年，科研团队对昆明动物所饲养的2000多只猕猴进行了大规模筛选......阅读全文
脂肪酸β氧化
实验原理:在肝脏中，脂肪酸经β-氧化作用生成乙酰辅酶A。2分子乙酰辅酶A可缩合生成乙酰乙酸。乙酰乙酸可脱羧生成丙酮，也可还原生成β-羟丁酸。乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮总称为酮体。本实验用新鲜肝糜与丁酸保温，生成的丙酮在碱性条件下，与碘生成碘仿。反应式如下：2NaOH +I2─→NaOI +NaI +
脂肪酸的β氧化
一、实验目的 （1）了解脂肪酸的β-氧化；（2）通过测定和计算反应液内丁酸氧化生成丙酮的量，掌握测定β-氧化的方法及原理。二、实验原理根据β—氧化学说，机体组织能将脂肪酸氧化生成乙酰辅酶A。两分子乙酰辅酶A可再缩合成乙酰乙酸。在肝脏内，乙酰乙酸可脱羧生成丙酮，也可还原生成β-羟丁酸。乙酰乙酸、β-羟
脂肪酸的β氧化
原理根据β-氧化学说，机体组织能将脂肪酸氧化生成乙酰辅酶A。两分子乙酰辅酶A可再缩合成乙酰乙酸。在肝脏内，乙酰乙酸可脱羧生成丙酮，也可还原生成β-羟丁酸。乙酸乙酸、β-羟丁酸和丙酮总称为酮体。酮体为机体代谢的中间产物。在正常情况下，其产量甚微；患糖尿病或食用高脂肪膳食时，血中酮体含量增高，尿中也能出
脂肪酸脂肪酸氧化的其他途径
（1）奇数碳原子脂肪酸的氧化。人体含微量奇数碳脂肪酸，许多植物、海洋生物和石油酵母等含一定量的奇数碳脂肪酸。其β-氧化除生成乙酰CoA外，还生成1分子丙酰CoA，后者在β-羧化酶及异构酶的作用下生成琥珀酰CoA，经TCA途径彻底氧化。 （2）不饱和脂肪酸的氧化。机体中约一半以上的脂肪酸是不饱和
脂肪酸的氧化过程
在氧供给充足的条件下，脂肪酸可在体内分解成二氧化碳和水，释出大量能量。除脑组织和成熟红细胞外，大多数组织均能氧化脂肪酸，但以肝及肌肉组织最活跃。1．脂肪酸的活化——脂酰CoA的生成脂肪酸的活化反应在胞液中进行，脂肪酸在脂酰CoA合成酶（acyl-CoA synthetase）催化下，在ATP、CoA
脂肪酸氧化的途径
（1）奇数碳原子脂肪酸的氧化。人体含微量奇数碳脂肪酸，许多植物、海洋生物和石油酵母等含一定量的奇数碳脂肪酸。其β-氧化除生成乙酰CoA外，还生成1分子丙酰CoA，后者在β-羧化酶及异构酶的作用下生成琥珀酰CoA，经TCA途径彻底氧化。 （2）不饱和脂肪酸的氧化。机体中约一半以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸
脂肪酸氧化的途径
（1）奇数碳原子脂肪酸的氧化。人体含微量奇数碳脂肪酸，许多植物、海洋生物和石油酵母等含一定量的奇数碳脂肪酸。其β-氧化除生成乙酰CoA外，还生成1分子丙酰CoA，后者在β-羧化酶及异构酶的作用下生成琥珀酰CoA，经TCA途径彻底氧化。 （2）不饱和脂肪酸的氧化。机体中约一半以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸
脂肪酸的氧化过程
在氧供给充足的条件下，脂肪酸可在体内分解成二氧化碳和水，释出大量能量。除脑组织和成熟红细胞外，大多数组织均能氧化脂肪酸，但以肝及肌肉组织最活跃。1．脂肪酸的活化——脂酰CoA的生成脂肪酸的活化反应在胞液中进行，脂肪酸在脂酰CoA合成酶（acyl-CoA synthetase）催化下，在ATP、CoA
脂肪酸的氧化过程
在氧供给充足的条件下，脂肪酸可在体内分解成二氧化碳和水，释出大量能量。除脑组织和成熟红细胞外，大多数组织均能氧化脂肪酸，但以肝及肌肉组织最活跃。1．脂肪酸的活化——脂酰CoA的生成脂肪酸的活化反应在胞液中进行，脂肪酸在脂酰CoA合成酶（acyl-CoA synthetase）催化下，在ATP、CoA
脂肪酸的β氧化过程
脂肪酸的β-氧化植物亚麻酸分解的基本过程亚麻酸的β-氧化在主体碳链上与其他脂肪酸并无二致，主要过程是从甘油酯上分离后转运至特殊的过氧化物酶体-乙醛酸循环体（glyoxysome）中，在乙醛酸循环体中，通过与脂肪酸合成循环相反的过程即声-氧化而最终转化为乙酰CoA。这一过程在植物细胞内与乙醛酸循环相互
脂肪酸氧化的β氧化前提的介绍
1>脂肪酸的活化 和葡萄糖一样，脂肪酸参加代谢前也先要活化。其活化形式是硫酯——脂肪酰CoA，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。 活化后生成的脂酰CoA极性增强，易溶于水；分子中有高能键、性质活泼；是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反
脂肪酸氧化的β氧化过程的介绍
脂酰CoA在线粒体基质中进入β氧化要经过四步反应，即脱氢、加水、再脱氢和硫解，生成一分子乙酰CoA和一个少两个碳的新的脂酰CoA。 第一步脱氢(dehydrogenation)反应由脂酰CoA脱氢酶活化，辅基为FAD，脂酰CoA在α和β碳原子上各脱去一个氢原子生成具有反式双键的α,β-烯脂肪酰
Nature提出糖尿病、肥胖新疗法
通过操控潜在于细胞能量消耗能力下的一个生物化学过程，贝斯以色列女执事医疗中心(BIDMC)的研究人员生成了一项重要的研究发现，其有可能促成防治肥胖和糖尿病的新疗法。 发表在4月10日《自然》(Nature)杂志上的新研究结果表明，减少脂肪和肝脏中尼克酰胺-N-甲基转移酶(NNMT)的量可显
肥胖和糖尿病的新疗法
科学家们发现一种肠道细菌可以防止肥胖同时还有助于治疗2型糖尿病。 这一突破性研究发现表明，食物刺激消化系统产生细菌，有助于快速燃烧掉脂肪而且燃烧脂肪的速度比少吃或者多锻炼的方式还要快。 一项研究发现，肥胖和2型糖尿病的老鼠对这种肠道细菌缺乏抵抗力。 科学家发现有些食物中含有益生
对抗肥胖和糖尿病的新靶标
在最近召开的内分泌学会年度会议上，来自牛津大学的研究人员报告了他们的一项最新研究进展，他们发现移除一种酶就能够帮助雌鼠控制胆汁酸和激素水平，防止体重增加，这项研究为肥胖治疗提供了新的靶向目标。 类固醇激素和胆汁酸在调节食欲，机体活动以及能量使用和储存方面发挥多种功能。之前有研究表明雌激素能够降
警惕肥胖－中国糖尿病患者激增
中国糖尿病患病率居高不下，日益普遍的肥胖现象“贡献”不小。近日，《柳叶刀-糖尿病与内分泌学》在线发表了一项来自中国多中心、大样本的前瞻性队列研究，系统分析了胰岛素抵抗、β细胞功能障碍及两者的交互作用对2型糖尿病发生风险的作用，揭示了肥胖对中国糖尿病发病的重要影响。 中国糖尿病患病率急剧增长，
Science揭示糖尿病肥胖关联机制
肥胖与2型糖尿病总是紧密地联系在一起，研究人员说他们发现了一条削弱两者联系的途径――至少是在小鼠中：其关键在于阻断机体对于高脂食物的炎症反应。 这一研究在线发表在12月6日的《科学》(Science)杂志上，研究人员在小鼠中关闭了JNK遗传通路，喂给它们高脂饮食。尽管小鼠变得肥胖，它们却没
脂肪酸的β氧化的说明
脂肪酸是由一条长的烃基上附加一个羧基的化合物，溶解度一般不大，主要来源于脂肪在人体消化道内的水解。 碳原子个数为偶数的脂肪酸进入人体后，其羧基在细胞质基质中与乙酰辅酶A（乙酰CoA）结合，之后循环往复地被催化脱去乙基，产生新的乙酰CoA，直至碳原子全部脱去。 新产生的乙酰CoA大多进入线粒体
关于脂肪酸β氧化的说明
脂肪酸是由一条长的烃基上附加一个羧基的化合物，溶解度一般不大，主要来源于脂肪在人体消化道内的水解。 碳原子个数为偶数的脂肪酸进入人体后，其羧基在细胞质基质中与乙酰辅酶A（乙酰CoA）结合，之后循环往复地被催化脱去乙基，产生新的乙酰CoA，直至碳原子全部脱去。 新产生的乙酰CoA大多进入线粒体
脂肪酸的氧化分解
β-氧化 脂肪酸不溶于水，在血液中与清蛋白结合后（10：1），运送至全身各组织细胞，在细胞的线粒体内氧化分解，释放出大量能量，以肝脏和肌肉最为活跃。1904年，Knoop刚苯环作标记，追踪脂肪酸在动物体内的转变，发现奇数碳脂肪酸衍生物被降解时，尿中检出马尿酸，若是偶数碳，尿中检出苯乙尿酸。推测
脂肪酸氧化的过程介绍
（1）脂肪酸的活化：脂肪酸的氧化首先须被活化，在ATP、CoA-SH、Mg2+存在下，脂肪酸由位于内质网及线粒体外膜的脂酰CoA合成酶催化生成脂酰CoA。活化的脂肪酸不仅为一高能化合物，而且水溶性增强，因此提高了代谢活性。 （2）脂酰CoA的转移：脂肪酸活化是在胞液中进行的，而催化脂肪酸氧化的
脂肪酸的β氧化的简介
β氧化是指脂肪酸在一系列酶的作用下，在α碳原子和β碳原子之间断裂，生成乙酰辅酶A，和较原来少两个碳原子的脂肪酰辅酶A [2] 。脂肪酸β氧化过程可概括为活化、转移、β氧化及最后经三羧酸循环被彻底氧化生成CO2和H₂O并释放能量等。 在肝脏内脂肪酸经β-氧化作用生成乙酰辅酶A，两分子的乙酰辅酶A
关于脂肪酸β氧化的简介
β氧化是指脂肪酸在一系列酶的作用下，在α碳原子和β碳原子之间断裂，生成乙酰辅酶A，和较原来少两个碳原子的脂肪酰辅酶A。脂肪酸β氧化过程可概括为活化、转移、β氧化及最后经三羧酸循环被彻底氧化生成CO2和H₂O并释放能量等。 定义：脂肪酸在一系列酶的作用下，在α碳原子和β碳原子之间断裂，生成乙酰辅
如何利用血清脂肪酸和胆汁酸诊断肥胖个体代谢异常
麦特绘谱积极参与各项代谢组学临床研究，致力于基于代谢组学的精准医疗。近年的研究发现游离脂肪酸水平的升高可以通过脂质代谢产物的增加、炎症因子的释放增多、内质网应激和氧化应激等机制导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与T2DM、高血压、血脂异常等密切相关。 研究还发现胆汁酸不仅在营养物质吸收中起作用，它
如何利用血清脂肪酸和胆汁酸诊断肥胖个体代谢异常
麦特绘谱积极参与各项代谢组学临床研究，致力于基于代谢组学的精准医疗。近年的研究发现游离脂肪酸水平的升高可以通过脂质代谢产物的增加、炎症因子的释放增多、内质网应激和氧化应激等机制导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与T2DM、高血压、血脂异常等密切相关。研究还发现胆汁酸不仅在营养物质吸收中起作用，它也是重要的信
中科院昆明动物所为肥胖致糖尿病发病机制提供新思路
日前，中科院昆明动物研究所研究员梁斌团队和中科院生物物理研究所研究员刘平生团队合作，首次揭示在自然状况下，由肥胖转为糖尿病过程中，肝脏能量代谢出现从脂肪酸氧化到支链氨基酸降解的转变，为肥胖导致糖尿病的发病机制提供了新的思路。该研究成果目前在线发表于《美国生理学会期刊—内分泌学与代谢》上。 大量
Cell子刊阐析糖尿病肥胖关联
来自新加坡科技研究局（A*STAR）分子和细胞生物学研究所(IMCB)的科学家们发现，缺乏对调控血糖水平起至关重要作用的一种蛋白质，肥胖个体面临着更高的罹患糖尿病的风险。这一蛋白是发现存在于肥胖和糖尿病之间的分子桥梁之一，其有潜力成为肥胖个体预防或治疗糖尿病的靶点。 肥胖和糖尿病是当今面临的两
Science医学突破：新型糖尿病、肥胖治疗抗体
研究人员报告称他们在实验构建了一种新型抗体，可模拟一种自然存在分子的作用，导致猴子体重减轻。此外，这种工程操作抗体似乎还可改善胰岛素敏感性，降低甘油三酯水平，将有助于对抗2型糖尿病以及动脉硬化。 “我们在动物模型中获得的研究结果是意义深远，且极其鼓舞人心的。不过尽管我们对于这些结果感到非常
JCI：抑制肥胖、糖尿病的新型靶点
近日，来自耶鲁大学医学院的研究人员通过研究表示，抑制体重增加、肥胖甚至糖尿病或许就如同抑制一部分大脑细胞的核受体激活一样简单，相关研究刊登于国际杂志The Journal of Clinical Investigation上。 文章中，研究者发现，当阻断小鼠一小部分大脑细胞的核受体PPARγ后
丙酸盐可增加肥胖、糖尿病患病风险
全球有超过4亿人患有糖尿病，预计到2040年糖尿病发病率还将增加50%以上。过去50年来，糖尿病和肥胖流行急剧增加，意味着在遗传因素之外，环境和饮食在疾病发展中也起到了作用。其中，食品加工、保存和包装中所广泛使用的化学成分已经引起了研究人员的注意。 近日，由哈佛大学公共卫生学院领导的一项新研究