西安交大等发现一种皮肤炎症反应诱发机理
西安交通大学第二附属医院皮肤病院等单位发现，BP180功能缺陷可自发形成一种以严重瘙痒、炎症细胞浸润、皮肤屏障破坏及血清IgE升高为主要表现的皮肤炎症反应。相关成果日前发表于美国《国家科学院院刊》。 据介绍，BP180又称XVII型胶原蛋白，是一种存在于真表皮交界处的Ⅱ型跨膜蛋白，大小约180-kDa。一直以来，医学界对BP180是否参与皮肤炎症的病理过程都不明确。 该院博士生张扬、教授肖生祥等通过体内及体外实验证实，皮肤炎症反应的发生及瘙痒的形成并不依赖于T细胞及B细胞介导的适应性免疫的参与，而是通过角质形成细胞分泌的炎症因子介导来完成。作者还通过大量的实验数据证明BP180在调控及介导皮肤炎症中发挥的生物学功能，为治疗BP180相关性疾病提供了可能的治疗靶点。......阅读全文
西安交大等发现一种皮肤炎症反应诱发机理
西安交通大学第二附属医院皮肤病院等单位发现，BP180功能缺陷可自发形成一种以严重瘙痒、炎症细胞浸润、皮肤屏障破坏及血清IgE升高为主要表现的皮肤炎症反应。相关成果日前发表于美国《国家科学院院刊》。 据介绍，BP180又称XVII型胶原蛋白，是一种存在于真表皮交界处的Ⅱ型跨膜蛋白，大小约180
西安交大等发现一种皮肤炎症反应诱发机理
西安交通大学第二附属医院皮肤病院等单位发现，BP180功能缺陷可自发形成一种以严重瘙痒、炎症细胞浸润、皮肤屏障破坏及血清IgE升高为主要表现的皮肤炎症反应。相关成果日前发表于美国《国家科学院院刊》。据介绍，BP180又称XVII型胶原蛋白，是一种存在于真表皮交界处的Ⅱ型跨膜蛋白，大小约180-kDa
西安交大等发现一种皮肤炎症反应诱发机理
西安交通大学第二附属医院皮肤病院等单位发现，BP180功能缺陷可自发形成一种以严重瘙痒、炎症细胞浸润、皮肤屏障破坏及血清IgE升高为主要表现的皮肤炎症反应。相关成果日前发表于美国《国家科学院院刊》。 据介绍，BP180又称XVII型胶原蛋白，是一种存在于真表皮交界处的Ⅱ型跨膜蛋白，大小约180-
最新研究：皮肤炎症与诱发机体衰老深度关联
科学家已经有力证明了阿尔茨海默症和痴呆症与皮肤损伤有关。皮肤是人体最大的器官，也是最早出现衰老迹象的器官之一。皮肤是人体的屏障，也与机体进行着深层互动与交流。作为人体最大的器官，皮肤对人体健康的作用可能超出人们的传统认知。新的研究观点认为，最早显示人体衰老痕迹的皮肤，其本身状态的变化很可能就是衰老的
最新研究：皮肤炎症与诱发机体衰老深度关联
科学家已经有力证明了阿尔茨海默症和痴呆症与皮肤损伤有关。皮肤是人体最大的器官，也是最早出现衰老迹象的器官之一。皮肤是人体的屏障，也与机体进行着深层互动与交流。 作为人体最大的器官，皮肤对人体健康的作用可能超出人们的传统认知。新的研究观点认为，最早显示人体衰老痕迹的皮肤，其本身状态的变化很可能就是衰
皮肤炎症有哪些表现？
红肿：皮肤局部出现红肿现象，有时伴有疼痛或瘙痒感。 脱屑：皮肤表面出现白色或黄色的脱屑，常常伴随着干燥和瘙痒。 水泡：皮肤表面出现小水泡，有时会破裂渗出液体。 溃疡：皮肤表面出现溃疡，通常是由于细菌感染引起的。 结痂：皮肤表面出现结痂，通常是由于伤口愈合过程中产生的。 色素沉着：皮肤炎
皮肤炎症有哪些症状？
红斑：皮肤出现红色或粉红色的区域。 肿胀：受影响的区域可能会肿胀。 瘙痒：许多皮肤炎症都伴随有瘙痒感。 疼痛：某些炎症可能会导致疼痛。 脱屑或皮屑：皮肤可能会变得干燥并开始剥落。 水疱或脓疱：某些炎症可能会导致皮肤上形成小的液体充满的囊或脓液充满的囊。 溃疡或伤口：严重的炎症可能会导
口一服LPS是否会诱发炎症
30多年前，日本稻川裕之药学博士在探索存在于食品中、通过食用来控制自然免疫的物质的过程中发现了LPS。LPS直接输入血液时会诱发炎症，但口服或经皮摄取不会诱发炎症，能调节自然免疫功能，具有预防和改善各种疾病的作用。
益母草对皮肤炎症有哪些作用？
益母草对皮肤炎症有显著的消炎作用。它能够有效缓解皮肤炎症，帮助减轻皮肤红肿和瘙痒的症状。如果您的皮肤出现炎症，可以考虑使用益母草进行外敷或煎汤外洗，以帮助减轻炎症和不适
概述乙型病毒肝炎症的发病机理
乙型肝炎症的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。 一.急性肝炎当免疫
研究揭示新冠病毒诱发炎症风暴的分子机制
2023年12月20日，中国科学院生物物理研究所薛愿超课题组、中国医学科学院北京协和医学院王健伟课题组及中国科学院武汉病毒研究所周溪课题组合作在《Molecular Cell》杂志在线发表了题为 "SARS-CoV-2 RNA stabilizes host mRNAs to elicit im
外伤诱发头皮基底细胞癌及皮肤镜表现
1 临床资料 患者男， 62 岁，出租车司机，头枕部皮疹20 余年， 伴轻度瘙痒2 个月余。患者自诉20 余年前头枕部因 刀伤后形成米粒大小丘疹，无自觉症状，皮疹缓慢增 大约绿豆大小，未予处理。2 个月前无明显诱因患者 局部出现瘙痒不适，轻微搔抓后局部少量出血，故来 本院就诊。患者既往体健，
皮肤粘膜淋巴结的发病机理
研究表明，该病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增殖
科学家解析诱发人类肺腺癌的分子机理
近乎一半的人类肺腺癌致癌事件的发病机制研究者并不是很清楚，这常常会引发选择性靶向疗法的开发变得复杂化，然而这些肿瘤在没有明显致癌功能的前提下似乎都含有一些突变，包括BRAF的失活性突变；近日，刊登在国际杂志Nature上的一篇研究报告中，来自西班牙国立癌症研究中心（Spanish Nationa
武汉岩土所深部开挖诱发断层滑移机理研究取得进展
深部岩石工程面临复杂的地质环境和工程灾害风险。深部能源开采及地下工程（如隧道、巷道等）开挖过程中，围岩应力场扰动诱发工程区临近断层/结构面失稳滑动，从而导致诱发地震或结构面岩爆的情况屡有发生。研究地下工程开挖诱发断层滑动地震机理，一方面有益于该类型突发灾害的预测及防控，另一面能够验证实验室观测到
概述皮肤粘膜淋巴结的发病机理
研究表明，该病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增殖
日研究揭示机体调节炎症反应强度的分子机理
炎症是机体针对感染的重要防御反应，但过度的炎症反应会导致脏器损伤，这也是自体免疫疾病和过敏性疾病发病的原因之一。日本一项新研究揭示了机体调节炎症反应强度的分子机理，不仅将有益于研究炎症性疾病的机理，还将有助于开发治疗此类疾病的药物。 日本科学技术振兴机构和大阪大学11月12日联合发表新闻公
《癌细胞》：科学家发现诱发恶性皮肤癌的基因
研究显示BRAF的遗传损伤是皮肤癌发展的第一步 英国科学家近日研究发现，大约70%的皮肤癌(黑素瘤)可能都是由同一种突变基因所诱发，在过多的日晒情况下，该基因会导致细胞癌变。这一发现将导致对于恶性皮肤癌更好的疗法。相关论文4月7日发表在《癌细胞》(Cancer Cell)上。
免疫因子之间的相互作用或会诱发促癌慢性炎症反应
近日，来自麻省总医院的科学家们通过研究鉴别出，免疫系统的两种元件之间的相互作用对于将保护性免疫反应转化为慢性促癌炎性反应之间重要，相关研究刊登于国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上。研究者表示，免疫因子IL-33和调节性T细胞（
咪喹莫特软膏的局部皮肤炎症反应有哪些？
咪喹莫特软膏可能引起局部皮肤炎症反应，这些反应通常为轻至中度。 使用咪喹莫特软膏后，患者可能会遇到以下局部皮肤症状： 红斑 水肿 糜烂 溃疡 脱屑 灼热感 疼痛 瘙痒
一例皮肤外伤诱发肿胀性红斑狼疮病例分析
肿胀性红斑狼疮( lupus erythematosus tumidus，LET) 是皮肤 型红斑狼疮( cutaneous lupus erythematosus，CLE) 的一个少见而 独立的亚型［1， 2］，典型临床特点为鲜红色或紫罗兰色、硬性、水 肿性、荨麻疹样斑块，单发或多发，表面
Cell：热休克诱发细胞内蛋白质聚集的分子机理
当细胞暴露于较高非致死性的温度下时，细胞内的蛋白质聚集体就会形成，这似乎是对压力产生反应的一种表现形式，但损伤蛋白的积累似乎并不会在形成过程中被破坏；近日刊登在杂志Cell上的一项研究论文中，来自芝加哥大学和哈佛大学的研究人员通过研究发现，当细胞回归到正常温度下时，这种蛋白聚集可以被完全逆转恢复，聚
Cell：热休克诱发细胞内蛋白质聚集的分子机理
当细胞暴露于较高非致死性的温度下时，细胞内的蛋白质聚集体就会形成，这似乎是对压力产生反应的一种表现形式，但损伤蛋白的积累似乎并不会在形成过程中被破坏；近日刊登在国际杂志Cell上的一项研究论文中，来自芝加哥大学和哈佛大学的研究人员通过研究发现，当细胞回归到正常温度下时，这种蛋白聚集可以被完全逆转
重磅揭秘高血压诱发动脉粥样硬化的分子机理！
日前，一篇刊登在国际杂志Journal of the American College of Cardiology上的研究报告中，来自奥尔胡斯大学等机构的科学家们通过研究揭示了高血压诱发动脉损伤和动脉粥样硬化的分子机制；相关研究结果或能促进新型疗法的开发。图片来源：Unsplash/CC0 Pu
皮肤粘膜淋巴结的发病机理及病理改变
发病机理 研究表明，该病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆
研究发现TNFα会刺激炎症基因响应，诱发DNA主动去甲基化
近期，中国科学院生物物理研究所生物大分子国家重点实验室研究员朱冰课题组在eLife上，在线发表题为Sustained TNF-α stimulation leads to transcriptional memory that greatly enhances signal sensitivit
重大发现！肠道微生物或可诱发机体老化相关的炎症发生
随着年龄增长，机体炎症水平会不断增加，而且炎症也会成为老年人死亡的重要风险因子，但其背后的原因研究人员并不清楚；近日一项刊登在国际杂志Cell Host & Microbe上的研究报告中，来自麦克马斯特大学等机构的研究人员通过对小鼠进行研究发现，肠道微生物或许是机体老化相关炎症和过早死亡的罪魁祸
上海有机所发现衰老诱发神经退行性疾病的分子机理
神经退行性疾病，包括阿茨海默症（AD）、脊髓侧索硬化（ALS）、额颞叶痴呆（FTD）等，都是与衰老相关的疾病。神经退行性疾病给患者以及家庭带来巨大的痛苦与负担，然而目前世界范围内还没有任何一种药物能够有效治疗神经退行性疾病。随着生活水平的提高和平均寿命的延长，该类疾病的患病人数会显著上升。世界卫
科学家发现Tau蛋白诱发AD等疾病神经炎症的新机制
神经退行性疾病的发生伴随神经炎症激活。有研究者认为，神经炎症可能直接参与诱导疾病的发生，因此探究诱导神经炎症的因素对神经退行性疾病早期筛查和防治有重要意义。 此前有研究表明，致病形式的Tau蛋白能够激活反转录转座子，并且发现反转录转座子能够在人类疾病发生过程中驱动炎症[1]。然而，Tau蛋白诱
EMBO－J：单一的线粒体蛋白缺失或会诱发全身性的炎症反应
目前研究人员并不清楚线粒体和炎症之间的关联，但研究人员都知道，那些本应该被清除的缺陷线粒体的积累常常会诱发机体炎症发生；近日，来自巴塞罗那生物医学研究院的研究人员通过研究发现，移除小鼠肌肉细胞中单一的线粒体蛋白或会诱发小鼠全身出现严重的炎症，从而诱发小鼠过早死亡，相关研究刊登于国际杂志EMBO