美专家发现“苗条”基因
来自美国北加利福尼亚的吉妮·格雷茨是那种让很多人艳羡的女人。当别人“喝水都会发胖”时，她却在担心自己如果吃得太少会太过“ 骨感”不漂亮。格雷茨说：“我的儿子和女儿们跟我一样。我一直说这是遗传。”而最新的科学研究显示，格雷茨也许说得没错。 基因最早在果蝇身上发现 美国得克萨斯州立大学西南医学中心的科学家称，他们发现了一种“苗条”基因，可以使人们保持苗条的身材。“从蠕虫到人类，每个生物体都有这种基因。”参与这项研究的乔纳森·葛拉夫博士说：“我们人类也有这种基因。这非常令人震惊。” 有趣的是，这一基因其实早在50年前就被一位名叫威妮弗雷德·东娜的耶鲁大学学生发现了。东娜现在已是亚利桑那州立大学的名誉教授，当时她在研究果蝇时发现，有些果蝇特别胖，而另一些却特别瘦。她把影响果蝇“身材”的因素锁定到一个基因上，将其命名为“动物脂肪（adipose......阅读全文
研究发现狗狗与人共享“肥胖基因”
不仅人类会遇到肥胖问题，狗狗也会。 据法新社报道，在美国《科学》杂志6日发布的一篇文章中，研究人员通过收集241只拉布拉多犬的口水样本并进行全基因组关联研究，发现一种名为DENND1B的基因与宠物狗肥胖密切相关，也与人类体重增加有关。 据英国广播公司介绍，该基因同样存在于人类中，会干扰大脑中
吃不饱？肥胖基因与荷尔蒙在捣鬼
近日，研究人员找到了肥胖基因FTO导致体重增加的原因：该基因具有不同的基因型(例如AA和TT)，携带FTO其中一种基因型的人在进食后常常没有饱腹感，因此就容易摄入过量的卡路里。这一发现充分揭示了肥胖基因与荷尔蒙分泌之间的联系。 每六个人中就有一人携带这种基因型的基因，它会导致更高水平的胃饥
《科学》：科学家解码肥胖基因
今年春季，当第一个隐藏在肥胖症背后的关键基因被发现后，科学家们无不感到欢欣鼓舞。然而不久他们便搔起了头皮。没有人——甚至包括发现这种基因的糖尿病专家——知道这种名为FTO的基因到底是如何工作的。如今，一个研究小组向着破译FTO蛋白质让人发胖的原因迈出了关键一步。 研究人员对影响肥胖的FTO基因
Nature子刊揭示新肥胖基因
来自伦敦大学国王学院和帝国理工学院的研究人员发现，编码一种碳水化合物消化酶的基因拷贝数越少，人们形成肥胖的风险就越高。这些发表在《自然遗传学》（Nature Genetics）杂志上的研究结果表明，或许有必要根据人们的遗传倾向以及是否具有消化不同食物所必需的酶，来提出更为针对个体消
《自然》揭示肥胖最大风险基因
英国剑桥大学医学研究委员会科学家领导的团队对50多万人的体重指数（BMI）进行了全外显子组测序。结果显示，BSN和APBA1两个基因的变异对肥胖风险的影响最大。其中BSN基因的变异会使肥胖风险增加6倍，还与非酒精性脂肪肝和Ⅱ型糖尿病的风险增加有关。相关研究论文发表于最新一期《自然·遗传学》杂志。图片
微生物有望成饮食时尚－转基因益生菌有助减肥
微生物有望成为未来的饮食时尚。最近，美国范德堡大学研究人员修改了一种益生菌的基因，使之能产生一种特殊分子，这种分子正常代谢后会变成一种抑制饥饿的脂质。在治疗实验中，摄入转基因细菌的小鼠吃得更少，体内脂肪更少，即使在吃高脂肪食物的情况下，也能延缓或避免糖尿病。这为人类提供了一种很有希望的减肥方法。
《细胞—代谢》：多吃并不一定会长胖
这一发现为找到控制体重的新药靶开启了可能性 人们总是认为，吃得越多越容易发胖，事实上可能并非如此。美国科学家近日研究发现，增加进食并不一定会导致脂肪的增长。这一发现为找到控制体重的新药靶开启了可能性。相关论文发表在6月4日的《细胞—代谢》(Cell Metabolism)杂志上。 美
Science重大突破：肠道细菌竟然可以预防肥胖！
犹他大学健康学院的研究人员发现，肠道中有一种特定的细菌可以防止老鼠变胖，这表明这些细菌也可以控制人类的体重。这种有益的细菌被称为梭状芽孢杆菌（Clostridia），是微生物群落的一部分--肠道内共有数万亿的细菌和其他微生物。 近日发表在《Science》杂志上的这项研究表明，健康的老鼠体内有
科学家发现“坏”脂肪转化方法可助治肥胖
美国研究人员19日说，他们发现一种把“坏”脂肪转化为“好”脂肪的方法，有可能让人们更容易减肥。 人体有两种脂肪组织，白色脂肪和棕色脂肪，白色脂肪主要用于储存热量，而棕色脂肪则负责消耗能量来发热。通俗来讲，白色脂肪是导致肥胖的“坏脂肪”，而棕色脂肪是能够减肥的“好脂肪”，如果能将白色脂肪转化
研究发现有益于肥胖患者的脂肪细胞
肥胖症是目前世界范围内最严重的公共卫生问题之一，其发病率日益增长。肥胖患者常伴有糖尿病、高血压、多囊卵巢综合征等代谢综合征。近期，在国际杂志Cell Reports上刊登了一篇关于脂肪细胞可能帮助肥胖患者减肥的文章，研究人员发现脂肪细胞间存在差异，可能预测出患者是否易患代谢性疾病，并首次鉴别出了
Nat－Commun：抵御肥胖相关脂肪肝的重要信号通路
近日，一项发表于Nature Communications的研究报告中，来自维也纳医科大学的科学家们通过研究揭示了瘦素刺激肝脏分泌脂质并减少肝脏脂肪产生的分子机制，该过程的发生或是大脑脑干中神经元的激活所致，相关研究结果有望帮助研究者开发抵御非酒精性脂肪肝疾病（与肥胖相关）的新型疗法。 瘦素是
脂肪代谢基因通路介绍
(Mouse)脂类主要包括脂肪、磷脂、鞘脂和胆固醇脂，其吸收代谢有两种情况： 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇
－科学家发现“中年发福”的原因
中年发福是令很多到一定年龄的男性和女性头疼的问题。现在，科学家们称他们距离了解这背后的原因又近了一步。 据英国《每日邮报》近日报道，科学家们认为原因可能在于人体内两种脂肪中有一种会随着年龄增长而变得不那么活跃。 其中一种是人们更熟悉的白色脂肪，它存在于腹部和大腿皮肤之下，是暴饮暴食的
吃得少会让你变得更加健康－肠道菌群在发挥大作用！
卡路里摄入量较低的小鼠或许寿命更长、更加健康和苗条，近日，一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中，来自日内瓦大学的研究人员通过研究揭示了其中的原因，研究者表示，这或许在很大程度上归咎于机体的肠道菌群以及其影响机体免疫系统的方式，此外，研究者还发现，模拟热量限制的化合物或许
没错，肥胖基因能影响你的行为
研究人员最近发现，肥胖风险基因可以作用于我们的大脑，影响我们的行为，并最终导致体重增加。Journal of Neuroscience杂志上周发表的一项研究表明，与肥胖有关的基因变异会影响大脑的多巴胺信号传导，让人难以从负面结果中接受教训。 人们早就发现，肥胖父母的后代也很容易发胖。虽然肥胖有
科学家发现新的肥胖基因
今年，有关“肥胖基因”的研究大有进展。据报道，日本一个研究小组近日在英国《自然•通讯》杂志网络版上报告说，名为“ARIA”的基因与肥胖有关，若抑制该基因表达，即使摄入高脂肪食物，也不容易变胖。 爱美之心人人都有，如何拥有好身材、拥有健康的身体，是人们普遍关注的问题。今年，有关“肥
Cell子刊：减肥更容易！新研究发现让脂肪燃烧的靶点
在我们的身体里有好脂肪和坏脂肪。好的脂肪有助于燃烧卡路里，而坏脂肪则会贮藏热量，导致体重增加和肥胖。近日，华盛顿大学医学院的新研究已经在小鼠身上确定了一种将坏的白色脂肪转化为好的棕色脂肪的方法。这项发表在9月19日Cell Reports期刊上的研究有望用于开发更有效的减肥方法。 Cell
英研究确认一种新肥胖基因－揭示新陈代谢与肥胖关系
英国帝国理工学院日前发布新闻公报称，该校研究人员与国外同行合作，最新确认了一种与肥胖相关基因，该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示，这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系，比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义，有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。 这一新确认的肥胖基
英研究确认一种新肥胖基因－揭示新陈代谢与肥胖关系
英国帝国理工学院日前发布新闻公报称，该校研究人员与国外同行合作，最新确认了一种与肥胖相关基因，该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示，这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系，比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义，有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。 这一新确认的肥胖基
2型先天淋巴样细胞可促进脂肪米色化遏制肥胖
随着人类生活方式的西化，世界人口的肥胖率越来越高，而这一疾病通常由遗传因素和环境因素共同影响。最新研究表明包括单核细胞、粒细胞和淋巴细胞在内的免疫细胞参与了机体的稳态代谢平衡调控，但是在肥胖的个体中研究者们发现这些免疫细胞的功能出现了异常。 2型先天淋巴样细胞（ILC2s）能够调控获得性免疫反
JCI:脂肪组织对胰岛素过于敏感竟会导致肥胖！
最近一项研究发现SORLA是影响脂肪组织代谢平衡的一个蛋白分子，该分子表达过多会使脂肪细胞对胰岛素过度敏感，导致脂肪细胞脂解活性下降。 SORLA参与细胞内蛋白质的分选加工过程，之前对SORLA分子的研究主要集中于阿尔茨海默病领域，研究发现SORLA能够通过降低蛋白水平抑制危险性蛋白沉积的形成
梳理利用白色脂肪棕色化治疗肥胖最新进展
哺乳动物（包括人类和小鼠）具有两种截然不同的脂肪，白色脂肪和棕色脂肪。棕色脂肪的形态和功能有所不同，人体内的棕色脂肪分为两类，典型的棕色脂肪（Brown Adipose）和米色脂肪（beige Adipose）。白色脂肪细胞内塞满了脂肪分子（以甘油三酯的形式）用来储存能量以备不时之需，而白色脂肪
研究人员称孕妇吃高脂肪食物或导致后代肥胖
美国研究人员发现，孕妇的饮食若包含高脂肪食物，可能改变后代的脑部分子及细胞机制，导致后代更容易肥胖或患上糖尿病。 来自美国耶鲁大学的一群科研人员最近在《细胞》杂志上发表研究报告指出，实验显示，饮用高脂肪食物的母鼠所生下的小鼠，其下丘脑(调控代谢的重要脑区域)的一些神经元回路出现异常。这些小
血液中的游离脂肪酸促进肥胖相关乳腺癌
伊利诺伊大学的科学家发现，血液中的游离脂肪酸似乎可以促进乳腺癌细胞的增殖和生长。这一发现有助于解释肥胖女性更年期后患乳腺癌的风险升高。 领导这项研究的食品科学和人类营养学教授Zeynep Madak-Erdogan说：“当被雌激素受体阳性乳腺癌细胞吸收后，这些脂肪酸进而激活肿瘤细胞生长、存活和
看不见的脂肪更可怕，你是内脏型肥胖吗？
肥胖是由于长期能量摄入过多，使人体内脂肪细胞出现体积和/或数量上的积聚，最终体重超重，甚至导致脂肪的异常堆积。依据人体脂肪积聚的部位不同，可以将肥胖分为两类：一类是以脂肪主要积聚于腹腔内为特征，为内脏型即中心型肥胖；另一类以脂肪主要位于全身皮肤下层，为皮下脂肪型肥胖。临床研究证实，与皮下脂肪型肥
超高压输电铁塔也能这般“苗条”
输电线路铁塔有各种各样的塔头形状，常见到的有干字型、酒杯型、猫头型、上字型、鼓型等，近年来又有一种苗条的F型超高压输电铁塔崭露头角。近日，中国电力科学研究院（以下简称中国电科院）杆塔试验基地完成了一基武汉江北城区500千伏交流线路工程F型塔（51GGFZV51直线塔）真型塔试验，试验结果表明该F型塔
超高压输电铁塔也能这般“苗条”
输电线路铁塔有各种各样的塔头形状，常见到的有干字型、酒杯型、猫头型、上字型、鼓型等，近年来又有一种苗条的F型超高压输电铁塔崭露头角。 近日，中国电力科学研究院（以下简称中国电科院）杆塔试验基地完成了一基武汉江北城区500千伏交流线路工程F型塔（51GGFZV51直线塔）真型塔试验，试验结果表明
无视生物学定律：吃再多都苗条
哥本哈根大学的研究人员在小鼠身上找到了抑制人体储存脂肪能力的开关。他们删除了小鼠脂肪组织中的NAMPT酶，之后，哪怕喂动物食用超高脂肪饮食，它们也能完全抵抗超重或肥胖。 对肥胖症来说，人类是自己最大的敌人。数万年低食物供给压力，让我们进化出了尽可能地吸收食物中的能量并将它们储存为脂肪的能力。
质疑：肥胖真的与微生物组有关么？
我们体内生活着不计其数的微生物，它们组成的生态系统就是微生物组。近几年人们发现微生物组对人体健康有着重要的影响，微生物组研究因此受到了极大的重视，甚至被称为是人体的“第二基因组”。 研究者们普遍认为微生物组参与了许多重要的生理活动，比如消化食物、合成营养物质和抵御疾病。包括肥胖在内的许多人类疾
Science：为何宵夜吃不得
现代都市生活的节奏令不少人爱上了宵夜，虽然说大部分人都认为宵夜吃多了对身体并没有什么好处，但是具 体其中的原因是什么呢，为何宵夜吃不得呢？ 来自Salk研究院，加州大学圣地亚哥分校等处的研究人员近期发现当果蝇停止在夜晚进食的时候，它们的心脏 衰老能减缓，除此之外，这组研究人