关于脱髓鞘病的病理变化介绍
经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 早期多从静脉周围开始（又名静脉周脱髓鞘）伴血管周围单核细胞或淋巴细胞浸润。进行性脱髓鞘病灶的边缘常有多量单核细胞浸润，病灶中髓鞘变性崩解成颗粒状，并被吞噬细胞吞噬，形成泡沫细胞。轴索大多保存，部分可因变性而发生肿胀、扭曲断裂，甚至消失。此外，少突胶质细胞明显减少，甚至脱失；星形胶质细胞反应性增生十分明显，有时可出现肥胖细胞。晚期病灶胶质化，成为硬化斑。 如脱髓鞘区与有髓鞘区相互交替，形成同心圆样结构，则称为同心圆性硬化又名Balo病，在我国东北和西南地区有散发病例的报道。近年观察发现，同心圆硬化和一般的脱髓鞘病灶可出现于同一病例；因此Balo病可能仅是经典型MS......阅读全文
关于脱髓鞘病的病理变化－介绍
经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 早期多从静脉周围开始（又名静脉周脱
关于脱髓鞘病的病症特征介绍
①急性或亚急性起病； ②临床症状较重，但影像学病灶相对较小； ③脊髓MRI显示病灶呈多中心性，脊髓中央管扩张不明显，病灶呈斑片状强化或不强化；有时头颅MRI检查发现脑室旁或脑干病灶； ④激素治疗效果明显； ⑤既往曾有视神经炎或脊髓炎史，对可疑患者，脊髓MRI随诊有重要价值。临床上最常见的
关于脱髓鞘病的症状分类介绍
不同学者对脱髓鞘病有不同的分类。按照髓鞘本身破坏为主还是其他组织结构破坏累及髓鞘（旁观者效应）分为原发性和继发性两类。髓鞘破坏(myelinoclastis)指原本发育正常的髓鞘受到破坏，而髓鞘形成不良(dysmyelinating)指髓鞘代谢所需酶的异常而导致的髓鞘异常，后者又称作白质营养不良
关于脱髓鞘病的基本信息介绍
脱髓鞘病(demyelination)是指一类以髓鞘丧失或变薄而轴索相对完好的疾病。其病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整、使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘的神经髓鞘可以再生，且较迅速而完全，对功能恢复影响不大。慢性脱髓鞘性神经病，由于反复脱髓鞘与髓鞘的再生神经膜细胞明显增殖，
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为： （1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为：（1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳性的
关于缺氧缺血性脑病的病理变化－介绍
1．缺氧缺血性脑病— 脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。 2．缺氧缺血性脑病— 选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增
关于口腔毛状粘膜白斑病的病理变化－介绍
1、原因 受人乳头瘤病毒或E-B病毒或人乳头瘤病毒合并疱疹病毒感染所致，常发生于艾滋病(AIDS)患者，有人发现79例本病患者中78例HIV抗体阳性，因此认为本病是AIDS患者早期监控的一个临床标志。 2、生理变化 表皮有角化过度，角质突出于表面(常类似毛状)，角化不全，棘层肥厚，且在角化
关于脱髓鞘疾病的概念介绍
以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病。可发生于中枢神经系统或周围神经系统。 神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维，其轴索有一个外鞘，称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少
关于脱髓鞘疾病的分组介绍
即髓鞘形成障碍型和髓鞘破坏型。髓鞘形成障碍型脱髓鞘疾病是遗传代谢缺陷引起的髓鞘形成障碍，主要包括髓鞘磷脂代谢异常引起的脑白质营养不良，如异染性白质脑病、脑白质海绵样变性、肾上腺白质营养不良等。髓鞘破坏型脱髓鞘疾病是后天获得的脱髓鞘疾病。
关于脱髓鞘疾病的基本介绍
以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病。可发生于中枢神经系统或周围神经系统。 神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维，其轴索有一个外鞘，称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少
关于脱髓鞘的基本信息介绍
脱髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘损坏，脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主，神经元胞体及轴突相对受累较轻为特征的一组疾病，包括遗传性和获得性两大类。遗传性脱髓鞘疾病主要指脑白质营养不良，以儿童多见。获得性脱髓鞘疾病又分为中枢性和周围性两类。周围性脱髓鞘疾病中最具代表性的为急性和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神
关于脑脊膜炎的病理变化介绍
脑脊膜炎在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白—白细胞—血小板形成的
关于双叶肺炎的病理变化－介绍
病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。1～2天后，
关于脑脊膜炎的病理变化－介绍
在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白—白细胞—血小板形成的血栓。皮
关于尿毒肺的病理变化－介绍
1、尿毒肺常见肺泡内纤维素排泄， 多浓缩于肺泡中间呈芒状， 泡腔内细胞较多， 以单核巨噬细胞为主， 部分可见纤维母细胞， 伴肺泡内排泄物机化， 部分肺泡壁坏死， 或肺泡上皮细胞脱落或增生。 2、尿毒肺部分肺泡毛细血管膨胀、 淤血、 肺泡壁增厚， 肺泡内富裕液体； 部分肺泡内可见纤维素排泄伴明显
关于阿米巴菌的病理变化－介绍
肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃疡，一般仅累及粘膜层，溃疡间的粘膜正常或稍有充血水肿，除重症外原发病灶仅局限于粘膜层。镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，故中性粒细胞极少见。急性病
关于慢性肠炎的病理变化－介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
关于急性髓性白血病的病理变化
1、原始粒细胞在骨髓内弥漫性增生，全身各器官和组织广泛浸润，一般不形成肿块。 2、外周血中白细胞总数升高，可见大量原始粒细胞。 3、肿瘤细胞主要浸润在淋巴结副皮质区及窦内、脾脏红髓内、肝脏窦内，可见浸润皮肤和牙齿现象． 绿色瘤是为髓性白血病，异常白细胞在骨膜下或软组织内所形成的一种局限性浸
关于免疫介导的脱髓鞘疾病的介绍
是以髓鞘或髓鞘细胞为靶器官通过超敏反应而发病的神经系统自身免疫病。其中的急性感染性多发性神经根神经炎是常见多发的周围神经病，在中国亦多见。急性播散性脑脊髓炎在中国散发性脑炎中也是常见的疾病。多发性硬化在北美、北欧的高加索人种是极为多发的神经疾患，西方各国对本病进行了广泛的临床和基础研究，以此说明
鲍立克次体病的病理变化
以消化腺病变为特征。症状随染疫鲍种类不同而异，有的消化腺退化，表现为消化小管萎缩、结缔组织增生和炎症。有的消化小管增生，终末分泌/吸收腺被外观类似于后咽的吸收/转运管所取代。因消化腺病变，病鲍厌食而耗尽肝糖储备，进而动用腹足肌肉能量，致使腹足肌纤维减少，结缔组织和浆液细胞增多。病鲍垂死前，腹足肌
结节病的病理变化
1、特征性病理改变：边界清楚的、细胞间连接紧密地、无干酪样坏死的、上皮细胞性肉芽肿。典型的表现： 1) 中央部分是多核巨细胞、类上皮细胞和少数淋巴细胞（多为CD4+），类上皮细胞可融合成朗格汉斯巨细胞；巨细胞浆中易找见星状小体或苏曼氏小体。 2) 周围为淋巴细胞浸润（多为CD8+）；无干酪样
真菌病的病理变化
①轻度非特异性炎，病灶中仅有少数淋巴细胞、单核细胞浸润，甚至没有明显的组织反应，如脑的隐球菌感染； ②化脓性炎，由大量嗜中性粒细胞浸润所形成的小脓肿，如念珠菌病、曲菌病、毛霉菌病等； ③坏死性炎，可出现大小不等的坏死灶，常有明显的出血，而炎细胞则相对较少，如毛霉菌、曲菌感染等； ④肉
艾滋病的病理变化
艾滋病是累及全身多器官系统的疾病。HIV感染引起的免疫系统病变、多系统机会性感染（包括原虫、病毒、细菌和真菌）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌）构成了艾滋病复杂的临床病理变化。 （一）免疫系统病理变化 1.HIV相关性淋巴结病 HIV相关性淋巴结病大致可以分
关于肺炎克雷伯菌的病理变化介绍
肺炎杆菌肺炎占细菌性肺炎的1～2%，其病理变化与肺炎链球菌肺炎相似，导致肺叶或肺段实变（肺泡内充满炎性渗出物）。不同之处为肺炎杆菌生长繁殖快，有破坏性，渗出液粘稠而重，内含大量 带荚膜的肺炎杆菌；常引起肺泡壁和肺组织坏死、液化及胸膜受累，故肺脓肿和脓胸的发生率高于肺炎链球菌肺炎。临床特点为突然
关于肺结节影的病理变化介绍
肺结节病的主要病变为非特异性肺泡炎、非干酪样坏死性肉芽肿及病变晚期不同程度的肺间质纤维化。其肉芽肿在病理形态上与结核性肉芽肿相似，但具有以下特点：肉芽肿大小较一致，各自境界清楚，少有融合；结节中心无干酪样坏死，多核巨细胞可为Langhans型，也可为异物型，结节周围浸润的淋巴细胞较少；巨细胞浆中
关于石棉肺的病理变化－内容介绍
石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，石棉小体形成及脏层胸膜肥厚，壁层胸膜形成胸膜斑。肺部病变以双肺下叶为著。肉眼观，病变早期，由于细支气管周围、肺泡壁、小叶间隔内纤维组织增生，使双肺下叶呈明显的纤维网状结构。晚期，由于肺间质广泛纤维化，使肺体积缩小，质地变硬。常因伴明显的肺气肿和支气管扩张，肺
关于小叶性肺炎的病理变化介绍
小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色（图9-18）。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bronc
关于心脏扩张的病理变化－介绍
肉眼观，心脏体积增大，重量增加，常超出正常人20%~50%以上，重量可达400g~750g以上。两侧心室肥大，四个心腔扩张，心尖部变薄呈钝圆形，因心腔扩张可致二尖瓣和三尖瓣相对性关闭不全。心内膜增厚，可见附壁性血栓。 镜下，部分心肌细胞肥大、伸长，核大浓染，可见畸形核。心内膜下及心肌间质纤维化
多发性硬化症脱髓鞘病的相关介绍
( multiple sclerosis，MS)是临床最常见的脱髓鞘疾病，由于硬化病变的多灶性，临床症状较复杂，混合型亦不少见。早期症状通常表现为发作一缓解过程。有时患者常常会未经治疗即自动痊愈（或基本痊愈），随后，随着时间的推延，病情进入不可逆阶段，从而引起多发性硬化症急性发作。患者可出现全身