研究发现谷氨酸受体信号肽在神经突触传递中的新功能
人的大脑中约含有100亿个神经元，它们通过神经突触这一个独特而又基本的结构实现信息传递交流和整合。突触前神经元释放的神经递质，进入突触间隙之后会与定位于突触后膜的神经递质受体相结合，引起突触后神经元活性变化，从而实现神经信息的跨细胞传递。这一过程的调控异常被认为是神经精神疾病发生的重要原因之一，也是相关疾病干预治疗的重要靶点。 在大脑内，谷氨酸是主要的兴奋性神经递质传递，与其对应的谷氨酸受体在神经元突触部位的表达水平，则是突触信息传递的效率和神经网络活性重要决定因素之一。谷氨酸受体在神经元中需要转运至细胞膜，以及定位到突触后膜，这对于大脑行使正常生理功能过程至关重要。 KAR型谷氨酸受体在中枢神经系统中发挥重要调节功能，与多种神经精神疾病的发生发展密切相关。中国科学院昆明动物研究所研究员盛能印长期从事KAR受体相关研究，并在前期工作中取得一系列研究成果（Elife 2015；JBC 2017；PNAS 2017）。发现其......阅读全文
新方法有望让阿尔茨海默症患者重拾记忆！
数据显示，目前我国AD患者的人数已经超过1000万，而且患病人数将会持续上升。同时，预计到2030年，我国AD的经济负担将超过32000多亿元，2050年将超12万多亿元。但时至今日，依旧没有一套切实可行可治愈AD疗法，其对大脑的伤害始终积重难返。近日，纽约州立大学的华裔科学家Zhen Yan
科学家发现导致ALS和FTD细胞自主式兴奋毒性的新机制
7月24日，《神经科学杂志》在线发表了题为《C9orf72双肽重复序列导致果蝇谷氨酸能神经元选择性退化和细胞自主性兴奋毒性》的论文。这项研究报道了ALS/FTD致病基因C9orf72的六碱基重复序列变异在突触功能调控和神经兴奋性毒性中的重要机制，可以帮助认识此基因变异在ALS和FTD发病中的作用
导致ALS和FTD细胞自主式兴奋毒性的新机制
7月24日，《神经科学杂志》在线发表了题为《C9orf72双肽重复序列导致果蝇谷氨酸能神经元选择性退化和细胞自主性兴奋毒性》的论文。这项研究报道了ALS/FTD致病基因C9orf72的六碱基重复序列变异在突触功能调控和神经兴奋性毒性中的重要机制，可以帮助认识此基因变异在ALS和FTD发病中的作用
关于AMPA受体的基本介绍
AMPA 受体(α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体，AMPAR)介导中枢神经系统快速兴奋性突触传递，其在突触后膜的动态表达与长时程增强（Long-term potentiation，LTP）、长时程抑制（Long-term depression,LTD）的诱发和维持有关，参与调节学
瘦素可促进突触形成或突触发生
瘦素这种激素以调节食欲而闻名，如今证据表面，它似乎会影响神经元的发育——这一发现可能有助于解释诸如自闭症等与功能失调的突触形成有关的疾病。 瘦素是一种由成人体内脂肪细胞释放的激素，研究人员主要关注它是如何控制食欲的。在5月18日发表在《科学信号》(Science Signaling)杂志上的一
硫喷妥钠的基本信息介绍
硫喷妥钠是一种静脉全麻药，具有高度亲脂性，为短效巴比妥类药物。静注后迅速通过血脑屏障作用于中枢神经系统，其对中枢神经的抑制作用主要是通过易化或增强脑内抑制性神经递质γ-氨基丁酸在突触的作用，使突触后电位抑制延长，同时阻断兴奋性神经递质谷氨酸盐在突触的作用，从而降低大脑皮质的兴奋性，抑制网状结构的
简述扑米酮片的药理毒理
本品为抗癫痫药。在体内的主要代谢产物为苯巴比妥共同发挥作用。体外电生理实验见其使神经细胞的氯离子通道开放，细胞过极化，拟似γ-氨基丁酸(GABA) 的作用。在治疗浓度时可降低谷氨酸的兴奋作用、加强γ-氨基丁酸的抑制作用，抑制中枢神经系统单突触和多突触传递，导致整个神经细胞兴奋性降低，提高运动皮质
关于扑米酮的药理毒理介绍
本品为抗癫癎药。在体内的主要代谢产物为苯巴比妥共同发挥作用。体外电生理实验见其使神经细胞的氯离子通道开放，细胞过极化，拟似γ-氨基丁酸（GABA）的作用。在治疗浓度时可降低谷氨酸的兴奋作用、加强γ-氨基丁酸的抑制作用，抑制中枢神经系统单突触和多突触传递，导致整个神经细胞兴奋性降低，提高运动皮质电
揭示质子传感器在人源NMDA受体中的作用机制
作为兴奋性离子型谷氨酸受体家族的核心成员之一，NMDA（N-methyl-D-aspartic acid，即N-甲基-D-天冬氨酸)受体在神经发育及形成、学习与记忆的可塑性中发挥着重要的作用。NMDA受体功能障碍与诸多神经系统疾病密切相关，如脑缺血、抑郁症、中风、精神分裂症、帕金森病及阿尔兹海默
上海生科院发现视网膜自发活动波的起源
9月3日，《自然-通讯》期刊在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所杜久林研究组题为《双极细胞通过突触前NMDA自受体放大机制介导视网膜波的发生》的研究论文。该研究发现谷氨酸能视网膜自发活动波的发生是由双极细胞轴突末梢NMDA自受体依赖的放大机制所介导。 在发育早期的视网膜中，相邻
什么是免疫突触？
T细胞突触即免疫突触。成熟T细胞在与APC识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上并且互相靠拢成簇，形成细胞间互相结合的部位，其中心区为TCR和抗原肽-MHC分子，以及T细胞膜辅助分子和相应配体，周围环形分布着大量的其它细胞粘附分子。
GABA能神经元和谷氨酸能神经元在电针镇痛效应中新机制
研究背景： 电针镇痛效应目前已经在世界范围内得到了广泛认可，但其在中枢神经系统的确切靶点和细胞特异性的镇痛机制仍然没有得到充分的认识。［1-3］。已有研究证实，电针可以诱导c-fos在中脑导水管周围灰质（periaqueductal gray, PAG）中特异性表达［4］，腹外侧中脑导水管
GABA能神经元和谷氨酸能神经元在电针镇痛效应中新机制
电针镇痛效应目前已经在世界范围内得到了广泛认可，但其在中枢神经系统的确切靶点和细胞特异性的镇痛机制仍然没有得到充分的认识。［1-3］。已有研究证实，电针可以诱导c-fos在中脑导水管周围灰质（periaqueductal gray, PAG）中特异性表达［4］，腹外侧中脑导水管周围灰质(vent
中国科大团队在人工神经元突触的量子成像取得重要进展
近日，中国科大郭光灿院士团队孙方稳课题组和国家同步辐射实验室/核科学技术学院邹崇文课题组合作，制备了基于二氧化钒(VO?)相变薄膜的类脑神经元器件，并利用金刚石中氮-空位（NV）色心作为固态自旋量子传感器探测了神经元突触在外部刺激下的动态连接，展示了类脑神经系统中多通道信号传递和处理过程。这项研究成
Cell－Res：神经元突触囊泡转运的分子调控新机制
近日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室熊志奇研究组，在小脑和运动障碍研究领域取得进展。相关研究成果以《PRRT2缺失造成小脑内的突触传递异常介导阵发性运动诱发性运动障碍》为题，在线发表在Cell Research上。研究人员系统地从
神经网络电活动调控抑制性突触稳态可塑性的分子机制
12月1日，《神经科学杂志》以封面文章的形式发表了中科院上海生命科学研究院神经所树突发育与神经环路形成研究组的论文Postsynaptic spiking homeostatically induces cell-autonomous regulation of inhibitor
遗传发育所：糖鞘脂MacCer与Wnt相互作用促进神经突触生长
脂质作为细胞膜组分和信号分子，对神经系统的发育与功能至关重要。多种参与脂代谢的基因突变后导致神经系统疾病。但脂质种类繁多并在合成代谢通路中相互转化，哪些脂质参与调控神经发育及其相关调控机制是神经生物学领域的重大科学问题。 中国科学院遗传与发育生物学研究所研究员张永清实验室以传统的模式生物果蝇为
Science：神经元突起中，单核糖体偏好性地翻译突触mRNA
RNA测序和原位杂交揭示了神经元树突和轴突中存在意想不到的大量RNA种类，而且许多研究已经记录了蛋白在这些区室中的局部翻译。在信使RNA（mRNA）的翻译过程中，多个核糖体可以同时占据单个mRNA（一种称为多核糖体的复合物），从而导致编码蛋白的多个拷贝产生。多核糖体通常在电子显微镜图片中被识别为
GPID1基因突变与药物因子介绍
这个基因编码谷氨酸受体通道的一个亚单位这些通道介导中枢神经系统中大多数快速兴奋性突触传递，并在突触可塑性中发挥关键作用。This gene encodes a subunit of glutamate receptor channels. These channels mediate most of
GRID1基因编码功能及结构描述
这个基因编码谷氨酸受体通道的一个亚单位这些通道介导中枢神经系统中大多数快速兴奋性突触传递，并在突触可塑性中发挥关键作用。This gene encodes a subunit of glutamate receptor channels. These channels mediate most of
GRID1基因编码功能及结构描述
这个基因编码谷氨酸受体通道的一个亚单位这些通道介导中枢神经系统中大多数快速兴奋性突触传递，并在突触可塑性中发挥关键作用。This gene encodes a subunit of glutamate receptor channels. These channels mediate most of
最新研究发现突触脉冲的强度与突触大小直接相关
神经细胞通过突触彼此交流。近日，发表在《Nature》上的一项研究中，来自苏黎世大学神经信息学研究所和苏黎世联邦理工学院的Kevan Martin实验室的研究团队发现，这些联系似乎比以前认为的要强大得多。突触越大，传递的信号就越强。这些发现将有助于更好地了解大脑功能以及神经系统疾病是如何产生的。
乙酸盐或是中晚期阿尔茨海默病的潜在疗法！
近日，由福建医科大学附属协和医院神经内科陈晓春/张静领衔的研究团队，在著名期刊《分子神经退行性疾病》（MN）上发表重要研究成果[1]。 他们发现，乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）是认知障碍的一个关键分子开关，AD小鼠模型和AD患者大脑中ACSS2的表达下调，会加剧突触可塑性的损伤。好消息是，促
精神分裂症病因学的表观遗传学新机制获揭示
南方医科大学基础医学院医学遗传学教研室赵存友团队联合神经生物学教研室陈荣清团队，研究揭示精神分裂症相关miR-501-3p表达缺失可通过调控兴奋性谷氨酸能传递亢进诱导小鼠出现社交和记忆行为异常的表观遗传学机制。相关研究近日在线发表于Science Advances。梁文权博士、侯豫博士、黄维渊博士以
去极化和谷氨酸调节鲶鱼视网膜水平细胞胞外的碱化
视网膜是脊椎动物和一些头足纲动物眼球后部的一层非常薄的细胞层，它将光转化为神经信号，光受体的突触终端使水平和两极细胞互相联系。神经递质谷氨酸（Glu）的释放可能调节光感受的过程，这个过程的机制一直存在争论。美国卫斯理大学和MBL的科学家以鲶鱼视网膜水平细胞为实验材料，使用非损伤微测技术测定了多种物质
去极化和谷氨酸调节鲶鱼视网膜水平细胞胞外的碱化
视网膜是脊椎动物和一些头足纲动物眼球后部的一层非常薄的细胞层，它将光转化为神经信号，光受体的突触终端使水平和两极细胞互相联系。神经递质谷氨酸（Glu）的释放可能调节光感受的过程，这个过程的机制一直存在争论。美国卫斯理大学和MBL的科学家以鲶鱼视网膜水平细胞为实验材料，使用非损伤微测技术测定了多种物质
关于双极细胞的概述
系视网膜的第2级(中间)神经元中的一种细胞。此细胞胞体较小、呈卵圆形，并向内、外各伸出一个突起：向外者为树突，末端分枝较多，与视杆细胞和视锥细胞的轴突构成突触；向内者为轴突，与不同的神经节细胞构成突触、一个双极细胞常与一个视锥细胞相联系，但可与数个视杆细胞相联系；除黄斑部外，都接受一个视锥细胞和
关于脑神经递质的分类介绍
已发现的神经递质超过100种，它们可以分为两大类：小分子神经递质和大分子神经多肽。 [2] 小分子经典递质除了最早发现的乙酰胆碱外，还有生物活性胺类递质和氨基酸类递质。生物活性胺类递质由于分子中都带有胺基而得名，主要有儿茶酚胺类递质（多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素）和5-羟色胺；组胺虽然在化学
癫痫的全身强直阵挛发作的发病原因与发病机制
发病原因 癫痫病因极其复杂，主要可分四大类： 1.特发性(idiopathic)癫痫及癫痫综合征：可疑遗传倾向，无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及脑电图表现，诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。 2.症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征：是各种
部分性发作的发病机制及病理病机
发病机制 1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺