两代超分子“跨国结婚”防治阿尔茨海默症
日前，南开大学郭东升课题组与德国明斯特大学巴特·扬·拉沃教授合作，让两代蛋白超分子“跨国结婚”，获得了一种全新共组装体，在抑制神经蛋白纤维化方面疗效显著。这一研究成果发表在最新一期的《自然·化学》上，也为防治阿尔茨海默症等神经退行性疾病提供了新的超分子策略。图片来源于网络 据介绍，神经蛋白错误折叠形成淀粉样纤维化是导致阿尔茨海默症等多种神经性疾病发生的主要原因。抑制蛋白纤维化是治疗这些疾病的主要方案之一，其核心基础在于分子识别，兼顾提升治疗效果和降低毒副作用，设计人工合成受体实现对靶蛋白的选择性、强键合是该领域亟待解决的关键科学问题。 蛋白作为典型生物大分子，具有多重位点和位点多样性的特点，相比于单价识别和同多价识别，杂多价识别具有显著优势，能够有效提升与蛋白相互作用的强度和特异性。就像看到鸟会飞人类最终发明了飞机一样，受自然界启发，科学家们正在尝试构建人工杂多价体系的道路上不断探索。然而，构建人工受体的杂多价识别体......阅读全文
Nature关注惊人研究发现：老年痴呆会传染？
这是4个月内的第二次，研究人员报告尸检结果称，阿尔茨海默氏症有可能在某些医疗过程中偶然地传播给人们——尽管一些科学家们认为两组研究结果都并非是确凿无疑的。 根据Nature网站的报道，发布在1月26日《Swiss Medical Weekly》杂志上的论文，是研究人员对7位死于罕见脑损害性克雅
《细胞研究》：裴钢小组阿尔茨海默病研究获新进展
上海生命科学院生化与细胞研究所分子细胞生物学实验室，复旦大学药理研究中心，同济大学生命科学与技术学院的科学家在《细胞研究》(Cell Research)在线版上发表阿尔茨海默病的最新研究进展文章A GPCR/secretase complex regulates β- and γ-secreta
研究发展淀粉样变斑块的光催化标记新方法
近日，中国科学院大连化学物理研究所研究员刘宇团队和研究员张丽华、研究员赵群团队合作，通过对淀粉样变蛋白病理检测工具分子——硫黄素T进行系统性结构改造，实现了阿尔茨海默病小鼠脑组织中淀粉样沉积物的光催化邻近标记，并原位解析了其组成成分和相互作用信息。相关成果发表在《自然-通讯》。 阿尔茨海默病（
辉瑞宣布关闭阿尔兹海默症和帕金森新药开发
导读： 据《华尔街日报》最新消息，制药巨头辉瑞公司星期六表示将停止阿尔兹海默症和帕金森治疗药物的发现与研究，其认为这种行为徒劳且成本昂贵。为此，大约有300人将被裁员。 据《华尔街日报》最新消息，制药巨头辉瑞公司星期六表示将停止阿尔兹海默症和帕金森治疗药物的发现与研究，其认为这种行为徒劳且成本
调控神经元内吞作用“守门人”发现
脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质，一直是神经科学的重要问题。美国宾夕法尼亚州立大学研究团队最新发现，神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架（MPS）的晶格状结构，可能充当内吞作用的关键“守门人”，通过物理方式调控营养与信号分子的进入。这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供
热点！多篇文章聚焦淀粉样蛋白研究新进展！
本文中，小编整理了多篇重要研究成果，共同聚焦科学家们在淀粉样蛋白研究领域取得的新进展，分享给大家！ 图片来源：Si Lab, Stowers Institute for Medical Research 【1】Science：反常！一种淀粉样蛋白非但不致病，而且还有助于储存记忆 doi：1
北京大学人民医院开出多奈单抗注射液首日处方
4月17日，北京大学人民医院神经内科教授彭莉、沈明、程敏及其团队为阿尔茨海默病（AD）患者开出多奈单抗注射液（记能达）在该医院的首张处方。作为国内首个靶向清除淀粉样蛋白斑块的创新疗法，该药物标志着我国阿尔茨海默病治疗正式迈入精准干预时代，为早期患者延缓病情恶化、保留生活能力提供全新选择。 阿尔
阿尔茨海默病死者脑中发现了元素态铜和铁沉积物
一项新的研究在两名阿尔茨海默病死者的脑中意外地发现了微小的元素态铜和铁沉积物。这些发现或可帮助科学家更好地了解这些在淀粉样斑块核心中发现的元素态金属如何促成了神经退行性疾病，并可能指出了一个阿尔茨海默氏症替代疗法的标靶。 虽然含有带正电荷的铜和铁离子的酶和蛋白已知可控制人脑中的关键过程，但人们
2019年第一道曙光－阿茨海默关键蛋白作用被发现！
受阿尔茨海默病影响的大脑中，充满了由 β 淀粉样蛋白异常聚集形成的斑块。三十多年前，科学家们首次发现这种 β 淀粉样蛋白是由淀粉样前体蛋白（APP）产生，但一直以来人们并不清楚 APP 蛋白究竟有哪些神秘的生理功能。 2019 年 1 月 11 日，Science 杂志发表了一项重磅研究，来自
Nature：去除tau蛋白积累可治疗阿尔茨海默病等脑疾病
在一项新的研究中，来自德国波恩大学和德国神经退行性疾病中心等研究机构的研究人员报道炎症驱动神经退行性脑疾病进展，并在神经元内tau蛋白的积累中起主要作用。该发现基于对人脑组织的分析和进一步的实验室研究。特别是对阿尔茨海默病而言，这一结果揭示了β淀粉样蛋白（Aβ）和tau病理之间迄今未知的联系。此
阿尔兹海默氏病元凶的淀粉样蛋白竟可能是抗菌斗士
如果某天你突然发现，那个你以为一直要致你于死地的人其实是在保护你，你会怎么想？就像《哈利波特》第一集里斯内普教授在魁地奇比赛中为哈利波特念咒语的情景一样。 现在看来，阿尔兹海默氏病领域极有可能上演这一幕。 1906年，德国医生Alois Alzheimer在一个因痴呆症死亡的女性大脑中发现了
阿尔茨海默病或可通过光疗改善
25日，记者从海南大学获悉，该校生物医学工程学院周非凡教授团队发现，对衰老及患阿尔茨海默病的小鼠实施无接触经颅光疗，可缓解小鼠病理现象、提升认知能力。这一发现为改善神经退行性疾病提供了一种潜在的调控策略。相关研究成果发表在国际期刊《自然·通讯》上。阿尔茨海默病是一种与年龄相关的神经退行性疾病，也是最
第三军医大PNAS发表老年痴呆重要成果
阿尔茨海默症（AD）是一种进程性的神经退行性疾病，俗称为老年痴呆症。阿尔茨海默氏症患者的认知和记忆功能会不断恶化，极大的影响其日常生活能力，这种疾病是老龄化社会面临的一大难题。 阿尔茨海默症的发病机制非常复杂，包括β-淀粉样蛋白累积，氧化压力增加，神经纤维缠结形成等等。β-淀粉样蛋白累积及其下
阿尔茨海默氏症药物试验失败
70岁健康老人的大脑（左）和患有阿尔茨海默氏症的70岁老人的大脑（右） 一种药物在针对轻度痴呆患者开展的大型试验中失败了，而它曾被视为对阿尔茨海默氏症背后的主流理论进行的重要检验。“淀粉样蛋白假说”的批评者抓住该结果作为其存在弱点的证据。该假说认为，阿尔茨海默氏症是由大脑中淀粉样蛋白的逐渐累积触发
遗传性老年痴呆症背后的分子机制
一项来自马萨诸塞州综合医院和布莱根妇女医院的最新研究首次发现导致遗传性阿尔茨海默病发生的遗传突变是如何导致该疾病的破坏性影响的。这项研究成果在线发表在著名国际期刊neuron上，颠覆了之前关于早老素（presenilin）基因突变导致阿尔茨海默病破坏性作用的传统观念，并为针对阻断早老素活性而设计
俄科学家找到阿尔茨海默症的最佳治疗途径
据俄新社报道，来自莫斯科系统生物学研究所的神经退行性疾病研究团队和外国同行共同研究出阿尔茨海默症的最佳治疗方案，计算出开始治疗的最佳时间和最短时限。该项研究成果发表在CPT: Pharmacometrics & Systems Pharmacology期刊上。 阿尔茨海默症和帕金森症均由神经
睡眠改变或是阿尔茨海默症早期指标
在阿尔茨海默症（AD）患者中，早在临床症状出现之前，β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结就积聚在大脑中。因此，早期干预对于减缓神经退行性病变和疾病进展至关重要，但科学家们需要找到可靠的早期标志物。美国圣路易斯华盛顿大学的布兰登·卢西等研究人员分析了老年认知正常受试者的睡眠模式，发现非快速眼动（NR
研究人员试图利用基因编辑疗法攻克阿尔茨海默病
·“我相信，有一天我们将能够以像手术那样的精确度来改变致病基因。” ·“目前还没有在大脑中使用任何CRISPR技术的临床试验，首先需要奠定研究基础。” 当地时间11月16日，英国药品和医疗保健产品监管局（MHRA）宣布授权CRISPR/Cas9基因编辑疗法Casgevy（exa-cel）有条
曲小刚研究组Naure子刊发表阿尔茨海默氏症药物研究新成果
来自中科院长春应用化学研究所的研究人员设计出了一些过渡金属取代多金属氧酸盐衍生物，证实它们可以作为治疗阿尔茨海默氏症的潜在功能性抗淀粉样蛋白药物。这一重要的成果发表在3月4日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 论文的通讯作者是中科院长春应用化学研究所的
新研究发现：阿尔茨海默病患者大脑中存在更多细菌！
阿尔茨海默病是一种能够导致认知功能衰退的神经退行性疾病。其中，β-样淀粉蛋白斑块聚集及tau蛋白异常磷酸化是阿尔茨海默病的主要生化特征。但是，近年来越来越多的研究表明阿尔茨海默病可能与大脑内的神经炎症存在关联。近日，来自英国的研究人员使用第二代测序（NGS）检查阿尔茨海默病患者尸检大脑中的细菌。
促进海马体中神经元的生成或能缓解阿尔茨海默症
日前，《自然·医学》发表的一项研究表明，维持或促进海马体中神经元的生成或有助于治疗阿尔茨海默症。 海马体负责存储和检索记忆，是受阿尔茨海默症影响最严重的大脑区域之一，曾有研究称，成年人海马体区域始终会生成新的神经元。基于此，研究者对一些健康成年人（43岁—87岁）死后的脑组织进行研究，结果显示
Nat－Commun：新研究挑战现有的阿尔茨海默病进展模式
2016年11月7日/生物谷BIOON/--阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种神经退行性疾病。尽管经过多年的研究，但是迄今为止还没有有效的疗法或治愈方法。 然而，最近在分子遗传学上取得的突破表明这种疾病可能像感染一样在大脑中紧密相连的区域间扩散。这些发现着重强
生物钟紊乱可能是阿尔茨海默病发病前兆
美国一项新研究发现，在阿尔茨海默病患者表现出丧失记忆症状很多年前，就可能已经出现生物钟紊乱等前兆。这将有助于医生更早发现这种神经退行性疾病。 研究成果发表在1月29日出版的《美国医学会杂志·神经病学卷》上。论文第一作者、美国圣路易斯华盛顿大学医学院神经学助理教授埃里克·穆谢克说，研究对象们并非
阿尔茨海默病新药仑卡奈单抗在宣武医院开出首方
6月26日，治疗阿尔茨海默病的新药仑卡奈单抗在国家神经疾病医学中心、首都医科大学宣武医院（以下简称宣武医院）神经疾病高创中心病房开出国内首方。仑卡奈单抗（Lecanemab）是全球首个针对阿尔茨海默病病因的突破性靶向药物，引领阿尔茨海默病治疗跨入“对因治疗”新时代。 “盼望这个药物已经很久了！
一污水中病毒衍生出通用型药物－有望治疗多种脑疾病
一种存在于污水中的病毒，竟然衍生出了一种独特的通用型药物，可以靶向与多种大脑致残性疾病相关的斑块，包括阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）、帕金森氏症和克雅氏病等。这些神经退行性疾病的共同特点是大脑内淀粉样蛋白的异常沉积。 据《新科学家》杂志网站20日（北京时间）报道，动物测试结果显示，这种药物粉碎
一污水中病毒衍生出通用型药物－有望治疗多种脑疾病
一种存在于污水中的病毒，竟然衍生出了一种独特的通用型药物，可以靶向与多种大脑致残性疾病相关的斑块，包括阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）、帕金森氏症和克雅氏病等。这些神经退行性疾病的共同特点是大脑内淀粉样蛋白的异常沉积。 据《新科学家》杂志网站7月20日（北京时间）报道，动物测试结果显示，这种药
诺奖得主发表老年痴呆症研究新成果
阿尔茨海默病（老年痴呆症）的一个标志是：有毒的蛋白片段（称为淀粉样β蛋白）聚集在一个人大脑的神经元之间。神经元本身制造淀粉样β蛋白，因为不明的原因，它的积累最终会导致记忆丧失、人格改变和其他症状，这种退行性疾病的患者经常遭受这些折磨。 最近，美国洛克菲勒大学的科学家们进行的一项新研究，确定了一
研究揭秘阿尔茨海默症致病蛋白－或有助研发新疗法
英媒称，科学家们首次展示了在阿尔茨海默症患者大脑中缠结的τ蛋白纤维的原子结构，并称这可能有助于研发这种疾病的新疗法。 路透社7月5日报道称，英国医学研究委员会分子生物学实验室的一个团队利用一种被称作低温电子显微镜的技术，详细绘制了从一名死于阿尔茨海默症的患者大脑中提取的τ纤维。 阿尔
减缓认知衰退效果显著－阿尔茨海默病新药2期临床出炉
开发治疗阿尔茨海默症的药物一直是条艰辛之路，因此，即使是取得一点点的成功也会让人兴奋。近日，由卫材（Eisai）与百健（Biogen）合作开发的阿兹海默病新药BAN2401“惊喜亮相”于阿尔茨海默症协会国际会议上。这一半年前还不被看好的药物带着出色的2期临床数据引起医药圈和媒体广泛关注。A ne
神经系统的退行性病变
神经系统的退行性病变：老年性痴呆是神经细胞凋亡的加速而产生的。阿尔茨海默病（AD）是一种不可逆的退行性神经疾病，淀粉样前体蛋白（APP）早老蛋白-1（PS1）早老蛋白-2（PS2）的突变导致家族性阿尔茨海默病（FAD）。研究证明PS参与了神经细胞凋亡的调控PS1、PS2的过表达能增强细胞对凋亡信号的